水通道蛋白-1在人羊水过少胎盘和胎膜组织中的表达

目的 检测水通道蛋白-1 mRNA在人羊水过少临床病例的胎盘和胎膜组织中表达.方法 收集选择性剖宫产羊水过少临床病例以及正常足月分娩的胎盘和胎膜组织样本各5例.运用RT-PCR方法检测羊水过少临床病例及正常晚期妊娠胎盘和胎膜组织中水通道蛋白(AQP-1)-1mRNA的表达.结果 羊水过少临床病例胎盘组织AQPI mRNA表达显著低于正常晚期妊娠胎盘组织(P<0.05);AQPI mRNA在羊水过少临床病例胎膜组织表达显著低于正常晚期妊娠胎膜组织(P<0.05).结论 AQPI mRNA在人羊水过少临床病例胎盘和胎膜组织表达显著减少;提示AQPI在母胎液体交换及羊水膜内吸收途径可能发挥重要作用.     

Caspase3、Bcl-2蛋白在胎盘组织中的表达及其与羊水过少的相关性研究

目的 探讨胎盘组织中凋亡蛋白Caspase3、凋亡抑制蛋白Bel-2的表达及其与羊水过少的相关性.方法 采用免疫组化法检测羊水过少30例(羊水过少组)和正常产妇30例(对照组)胎盘滋养细胞Caspase3、Bcl-2的表达,通过免疫组化积分判断两者表达的高低.结果 羊水过少组胎盘滋养细胞Caspase3、Bcl-2表达的免疫组化积分分别为4.90±0.71、1.80±0.76,对照组分别为2.06±0.64、4.00±0.69.羊水过少组Caspase3的表达明显高于对照组(P<0.05),而Bcl-2则明显低于对照组(P<0.05).Caspase3与Bcl-2在羊水过少组胎盘滋养细胞中的表达呈负相关(r=-0.74,P<0.05).结论 胎盘滋养细胞Caspase3高表达、Bcl-2低表达可能与羊水过少的发生有关.Caspase3与Bcl-2在胎盘滋养细胞中的表达失衡可能是羊水过少发生的原因之一.     

水通道蛋白-1、3、8、9 mRNA在人胎膜中的表达

目的 检测水通道蛋白(AQP)-1、3、8、9 mRNA在人胎膜中的表达,初步探讨AQP在人类羊水循环中的意义.方法 采用RT-PCR检测20例选择性剖宫产的足月单胎正常孕妇羊膜和绒毛膜中AQP-1、3、8、9mRNA的表达.结果 在人羊膜和绒毛膜中,AQP-1、3、8、9 mRNA均有表达,在4种AQP亚型之间及各AQP亚型在羊膜和绒毛膜之间表达水平无显著差异(P＞0.05).结论 AQP-1、3、8、9可能参与人羊水循环及其调节.     

surviving,caspase-3,AQP1与妊娠晚期羊水过少相关性研究

目的:探讨Survivin、caspase-3及水通道蛋白1(Aquaporin 1,AQP1)与妊娠晚期羊水过少中的作用及相关性,为妊娠晚期羊水过少的临床治疗提供新的思路。方法:收集32例选择性剖宫产羊水过少临床病例以及30羊水正常的胎膜组织样本,采用免疫组织化学SP法检测Survivin、caspase-3及AQP1,并对其强度行定量分析。结果:羊水过少患者胎膜组织Survivin、AQP1的表达均低于羊水正常组,而caspase-3表达高于正常组。Survivin与caspase-3表达呈负相关,与AQP1表达呈正相关,caspase-3与AQP1表达呈负相关。结论:妊娠晚期羊水过少可能与Survivin表达减少,caspase-3表达增加引起胎膜组织细胞过度凋亡,AQP1下调,羊水的跨膜运输异常有关。     

原发性羊水过多产妇胎膜和胎盘组织中水通道蛋白8的表达分析

目的分析原发性羊水过多产妇胎膜和胎盘组织中水通道蛋白8的表达。方法选取该院2012年10月—2013年10月间收治的20例原发性羊水过多产妇设为观察组,所有产妇均为剖宫产,另选同期的20例因社会因素行剖宫产分娩的正常产妇20例为对照组。对两组产妇的胎膜和胎盘组织中水通道蛋白8的表达进行分析对比。结果观察组产妇中羊膜、胎盘、绒毛膜组织的水通道蛋白8 mRNA表达水平分别为（0.77±0.14）、（0.85±0.16）、（0.57±0.09）,对照组产妇中羊膜、胎盘、绒毛膜组织的水通道蛋白8 mRNA表达水平分别为（0.40±0.06）、（0.35±0.10）、（0.46±0.08）,两组数据结果比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组产妇羊膜、胎盘、绒毛膜和组织中的水通道蛋白8蛋白表达水平分别为[（0.194±0.025、（0.192±0.025、（0.169±0.027）],对照组产妇羊膜、胎盘、绒毛膜和组织中的水通道蛋白8蛋白表达水平分别为[（0.149±0.017、（0.151±0.022、（0.155±0.024）],两组产妇羊膜、胎盘组织中水通道蛋白8蛋白表达水平比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而绒毛膜组织中水通道蛋白8蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论通道蛋白8在产妇羊水量的调节中发挥重要作用。     

水通道蛋白在羊水量异常调节机制中的地位

羊水是胎儿赖以生存、发育的环境,羊水量异常严重威胁着胎儿在子宫内的安危。近年来关于水通道蛋白(AQP)与羊水量调节的研究引起了重视,尤其是AQP-1、-3、-8、-9、-11的特点及其在胎盘胎膜的表达。该文通过回顾羊水量异常与AQP之间的相关性研究,旨在发现AQP家族在胎盘的分布及其随羊水量变化表达程度的变化,为羊水量异常的机制及治疗提供新的思路。     

羊膜腔内输液及其压力测定治疗胎膜未破羊水过少的临床意义

目的测定妊娠各期羊膜腔内压力的正常值、异常值,并探讨羊膜腔内输液对治疗胎膜未破羊水过少的临床意义。方法自行设计经腹壁穿刺的羊膜腔内压力监测和治疗三通管道装置。测定７１例妊娠各期孕妇羊膜腔内压力和３９例羊水过少及羊水过多孕妇的羊膜腔内压力。对３３例胎膜未破羊水过少者在羊膜腔内压力监测下行宫腔内输注药液治疗,与６４例行静脉滴注治疗者进行对比分析。结果正常妊娠各期羊膜腔内压力为１６９±０２３ｋＰａ,羊水过多者为３２±０３ｋＰａ,羊水过少者为１１±０３ｋＰａ,（Ｐ＜００１～０００１）。胎膜未破羊水过少病例行羊膜腔内输液治疗后,羊水指数增加５０±１８ｃｍ,羊膜腔内压力升高０１８±０２１ｋＰａ,维持６５±２６天,阴道分娩率达８７９％（对照组１２１％,两者比较Ｐ＜０００１）,未发生羊膜腔内输液并发症。结论正常妊娠各期羊膜腔内压力为一相对稳定值,但随羊水过多而升高,过少而下降。在同步监测羊膜腔内压力的情况下,羊膜腔内输注药液治疗胎膜未破羊水过少,能明显地提高孕妇阴道分娩率,降低剖宫产率,降低围产儿病死率     

水通道蛋白1在人胎盘和胎膜中的表达

目的 研究正常妊娠晚期人胎盘和胎膜组织中水通道蛋白1(AQP1)的表达及分布模式.方法 收集5例正常足月妊娠剖宫分娩的人胎盘和胎膜组织样本,运用RT-PCR法、western印迹和免疫组织化学方法检测AQP1在胎盘和胎膜组织中的表达.结果 RT-PCR显示AQP1mRNA在胎盘和胎膜组织均有表达;AQP1Western印迹检测胎盘和胎膜组织在28KD左右有一特异性条带;免疫组织化学结果显示AQP1强表达于胎盘的血管内皮细胞和合体滋养细胞、羊膜上皮细胞、平滑绒毛膜细胞滋养细胞.结论 AQP1在人胎盘和胎膜的表达提示其在母胎液体交换及羊水平衡中可能发挥着重要的作用.     

水通道蛋白-4在人鼻息肉组织中的表达及意义

目的研究水通道蛋白-4（aquaporin4,AQP-4）在鼻息肉组织中的分布并探讨其在鼻息肉形成过程中的机制和作用。,方法采用免疫组织化学方法检测60例新鲜鼻息肉标本和30例肥大下鼻甲黏膜中AQP-4的表达及分布水平,应用两独立样本t检验对检测结果进行对比分析。结果鼻息肉和下鼻甲黏膜的上皮细胞、固有层腺体细胞、血管及血窦内皮中均可检测到AQP-4分布;鼻息肉上皮细胞、血管及血窦内皮中阳性细胞数均高于下鼻甲黏膜,且差异有统计学意义。结论AQP-4在鼻息肉上皮细胞和血管及血窦内皮细胞中表达水平明显增高,提示AQP-4在鼻息肉组织中的异常分布可能是鼻黏膜水肿的形成机制之一。     

水通道蛋白5和水通道蛋白9在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的 研究水通道蛋白5(AQP5)、水通道蛋白9(AQP9)蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学和原位杂交方法检测10例正常卵巢组织,80例卵巢上皮性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的表达,分析其表达与临床病理特征的关系.结果 卵巢上皮性恶性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的阳性表达高于正常和良性肿瘤组织(P＜0.05),交界性肿瘤中AQP5蛋白表达的高于正常组(P＜0.05),且交界组AQP5和AQP9 mRNA的阳性表达高于正常和良性肿瘤组织(P＜0.05);随着FIGO分期的增高、组织学分级的降低、伴淋巴结转移及腹水的增多,卵巢上皮性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的表达增高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);AQP5、AQP9蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达呈正相关(r =0.610,0.594,均P=0.000).结论 AQP5、AQP9蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达均上调,其表达上调可能与卵巢上皮性肿瘤的发生及发展有关,有望成为卵巢上皮性肿瘤检测及治疗的潜在靶点.     

AQP1和AQP3在宫颈癌新辅助化疗前后的表达变化及意义

目的观察新辅助化疗前后宫颈癌组织中水通道蛋白1（AQP1）与水通道蛋白3（AQP3）表达的变化，探讨两者在宫颈癌新辅助化疗中的意义。方法选择宫颈鳞癌患者30例，术前接受以顺铂为基础的有效新辅助化疗。化疗前和手术中分别取癌组织标本，应用RT-PCR法、Westernblot法和免疫组化法对水通道蛋白（AQPs）的mRNA、蛋白和组织分布进行检测。结果化疗后AQP1和AQP3的mRNA表达量约为化疗前的3倍和2.7倍，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。AQP1和AQP3蛋白在宫颈癌组织中大量表达，在细胞膜和胞质中均有分布，化疗后表达量提高，以胞质更为明显。30例患者经过化疗后，其中19例完全缓解，11例部分缓解。完全缓解组患者化疗后AQP1和AQP3的mRNA和蛋白表达的增值虽然均大于部分缓解组，但差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论AQP1和AQP3在新辅助化疗后宫颈癌组织中的表达增加，增幅可能与化疗效果相关。     

雷公藤内酯对海入酸致痫大鼠神经元caspase3和caspase9蛋白表达的影响

目的：通过检测海马神经元caspase3和caspase9蛋白表达,探讨雷公藤内酯抑制神经元凋亡的机制。方法：结晶紫染色观察海马神经元形态,免疫组化法检测海马神经元caspase3和caspase9蛋白表达水平。结果：结晶紫染色结果显示,海人酸组中,海马神经元变性或丢失,胞体皱缩,形态不规则。雷公藤内酯干预组中海马神经元的数量和形态与对照组相似,胞浆清晰淡染,核仁清楚。免疫组化染色显示,与对照组比较,海人酸组海马神经元caspase3和caspase9蛋白表达水平显著增高（P〈0．05）;与海人酸组相比,雷公藤内酯干预组神经元caspase3和caspase9蛋白表达水平显著减少（P〈O．05）。结论：雷公藤内酯可下调海人酸致痫大鼠海马神经元caspase3和caspase9蛋白表达．从而抑制神经元凋亡。     

新疆东部地区子痫前期与AQP9的相关性分析

目的通过检测88例新疆东部子痫前期妇女胎盘中水通道蛋白9(Aquaporin9 AQP9),为进一步揭示子痫前期病因奠定基础。方法通过免疫组化,ELISA等方法对88例新疆东部不同病变程度的子痫前期妇女胎盘中AQP9进行定量分析,揭示AQP9的表达与病变的相关程度。结果 AQP9在88例妊娠妇女胎盘中有不同程度的表达,20例正常妊娠妇女的表达程度显著低于68例子痫前期的妇女,34例轻度子痫前期的妇女AQP9的表达程度显著低于34例重度子痫前期及子痫妇女(P<0.05)。结论 AQP9在新疆东部子痫前期妇女胎盘的表达与疾病严重程度具有正相关性,为子痫前期预测研究奠定基础。     

重型脑损伤后AQP4表达与脑水肿的关系

目的观察重型脑损伤后水通道蛋白-4（AQP4）表达变化，及其与脑损伤后脑水肿之间的关系。方法健康成年Wistar大鼠，随机分成创伤性脑损伤（TBI）组和各假手术（SO）组。自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型。于伤后4h、8h、12h、1d、3d、5d、7d取出大鼠脑组织，免疫组化（IHC）和原位杂交（ISH）检测AQP4的表达变化，干湿重法计算脑组织含水量。结果IHC和ISH显示，脑损伤后AQP4在脑组织中的表达上调，1d达高峰，持续至3d后下降，7d接近SO组水平。与SO组相比，除7d亚组外，TBI其余各亚组中AQP4表达水平均明显增高（P〈0、05）。脑损伤后4h脑组织含水量即比SO组增加（P〈0、05），随时间延长，脑组织含水量亦逐渐增加，伤后1-3d达高峰。AQP4表达和脑组织含水量呈正相关，r=0．978，P〈0，01。结论脑损伤后，随着脑水肿加重，AQP4表达上调。提示脑损伤后AQP4的表达变化与脑水肿的形成密切相关，AQP4在损伤后脑水肿的形成中发挥着重要作用。     

褪黑素干预大鼠胰腺炎线粒体膜电位及caspase3的变化研究

目的观察大鼠急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺组织损伤时腺泡细胞线粒体膜电位(mitochon-drial membrane potential,△Ψm)及caspase3表达的变化,探讨褪黑素(melatonin,MT)对大鼠急性重症胰腺炎胰腺损伤的保护作用。方法取雄性SD大鼠48只,采用随机区组设计,随机分为假手术组(SO)、急性重症胰腺炎组(SAP)、褪黑素干预组(MT),采取经胰管注射4%牛黄胆酸钠法制造大鼠重症胰腺炎模型,造模成功后4h、10h处死大鼠,各组各时点8只。检测血清淀粉酶,苏木精-伊红染色观察胰腺病理变化,流式细胞术检测不同时间段腺泡细胞线粒体膜电位,Realtime-PCR检测caspase3的表达。结果与假手术组对照,急性重症胰腺炎诱导后4h、10h线粒体膜电位明显降低(1.579±0.103 vs 8.037±1.001,0.059±0.021 vs 8.508±0.494,P<0.01),caspase3相对表达量增多(1.470±0.173,1.700±0.180,P<0.01);与急性重症胰腺炎组相比,褪黑素治疗组4h、10h线粒体膜电位明显降低(0.580±0.107 vs 1.579±0.103,0.019±0.010 vs 0.059±0.021,P<0.01),caspase3相对表达量增多(2.069±0.282,2.520±0.296,P<0.01)。结论褪黑素可促进急性重症胰腺炎线粒体膜电位的降低及caspase3的表达增多,诱导细胞凋亡,对急性重症胰腺炎有保护作用。     

水通道蛋白9表达与大鼠缺血性脑水肿形成的关系

目的:研究水通道蛋白9(Aquaporin9,AQP9)在大鼠缺血性脑组织中的表达及其与脑水肿形成之间的关系.方法:采用线拴法制作大鼠局灶性脑缺血模型,通过光镜、电镜技术观察脑水肿区的病理变化,干湿重法检测脑含水量,采用原位杂交、免疫组化方法观察AQP9及其mRNA在脑组织中的表达.结果:缺血后细胞及血管周围间隙明显扩大,部分细胞坏死,胶质细胞增生;大鼠穹隆下器官、脉络丛、大脑皮质、视上核、海马等部位AQP9及其mRNA的表达上调,48～72h达峰值;脑组织含水量亦在72h达高峰.结论:随缺血性脑水肿的出现,AQP9及其mRNA表达上调,提示AQP9可能在缺血性脑水肿的形成中发挥重要作用.     

水通道蛋白9在培养肝细胞脂肪变性模型中的表达及意义

目的:探讨油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型中水通道蛋白9(Aquaporin-9,AQP9)的表达及意义.方法:用油酸诱导正常肝细胞株L-02建立肝细胞脂肪变模型.采用油红O染色观察细胞内的脂滴,并检测细胞内甘油三脂,游离脂肪酸.甘油含量,RT-PCR法和Western blotting法分别检测AQP9 mRNA和蛋白的表达.结果:油红O染色显示24h开始出现脂肪变性,72h脂肪变性最重;模型组TG、FFA、甘油含量均在各时相点较对照组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01);模型组AQP9 mRNA的表达上调,于24h开始增高,72h表达最强,与对照组相比差异有统计学意义(P相似文献   

法舒地尔对大鼠缺血性脑水肿脑组织内AQP9表达的影响

目的探讨法舒地尔对大鼠缺血性脑水肿脑组织中AQP9基因表达和蛋白合成的影响。方法健康SD大鼠144只,随机分为:对照组、手术组、法舒地尔组,建立大脑中动脉闭塞(MCAQ)模型,分别在6 h、24 h、72 h和5 d 4个时间点将大鼠麻醉后断头取脑,采用干湿比重法测脑组织含水量,行HE染色,并用R T-PCR、Western Blot检测脑组织中AQP4基因表达和蛋白合成的变化。结果与对照组相比,手术组、法舒地尔组均从6 h开始出现脑水肿,72 h时达到高峰,且法舒地尔组脑水肿低于手术组;同样AQP9及其mRNA的表达在手术后6 h后开始升高,72 h后达到高峰,且手术组较对照组相和法舒地尔组明显增高(P<0.05)。结论 AQP9与脑水肿形成有关,法舒地尔可以降低脑组织内AQP9的基因表达和蛋白合成从而减轻脑水肿。