粘附分子

粘附分子(adhesion molecules)是一类能介导细胞间粘附以及细胞与细胞外基质粘附的糖蛋白。以往炎症反应的研究多限于细胞水平,最近研究证实粘附分子介导炎性细胞向血管外游出,并进一步与表达在组织间隙的细胞外基质相结合。炎性细胞浸润到组织中的情况,因粘附分子表达的质或量的不同而有差异,并决定了炎性细胞与特定组织的亲和性。与炎症有关的粘附分子主要属于Ig超家族、整合素(integrin)家族及CD44分子。在此对粘附分子参与炎症性疾病中的作用加以简介。     

CD44v6,E-cad在周围型肺癌中的表达及其与CT表现的关系

目的:研究CD44v6,E-cad在周围型非小细胞性肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,探讨其与CT表现的关系。方法:利用免疫组化法检测41例手术切除并经病理证实的周围型NSCLC中CD44v6,E-cad蛋白的表达强度,并分析其与CT表现的相关性。结果:周围型NSCLC组织中CD44v6,E-cad的阳性表达率分别为68.3%和43.9%。、CD44v6阳性表达率与肿瘤分化程度、临床分期以及分叶征、毛刺征、胸膜浸润和纵隔淋巴结增大呈正相关(P<0.01或0.05)。E-cad阳性表达与肿瘤分化程度、临床分期、分叶征、毛刺征、胸膜浸润,纵隔淋巴结增大以及肿瘤大小呈显著负相关(P<0.01或0.05)。肺癌组织中的CD44v6阳性与E-cad阴性表达有显著相关性。结论:肺癌组织中的CD44v6高表达与E-cad失表达与肺癌的发生发展,转移和预后有一定关系。有分叶征、毛刺征、胸膜浸润和纵隔淋巴结增大的肺癌CD44v6高表达而E-cad失表达,提示具有较强的侵袭转移潜能,预后较差。     

膀胱移行细胞癌E-钙粘附蛋白和α连接素表达的定量研究

目的:定量地检测E-钙粘附蛋白(E-cad)及α-连接素(α-CTN)在膀胱移行细胞癌的表达,并探讨它们与肿瘤生物学行为的关系.方法:应用流式细胞术,检测30例膀胱癌冰冻组织的E-cad和α-CTN的表达量.结果:肿瘤细胞E-cad(0.5677±0.3194),α-CTN(0.5726±0.2895)的表达量(荧光指数,FI)均明显低于正常粘膜(P<0.01).浸润型肿瘤二者表达量低于表浅型肿瘤(P<0.01),复发者E-cad表达量低于初发者(P<0.05).E-cad和α-CTN表达量呈正相关(P<0.01).结论:膀胱移行细胞癌E-cad和α-CTN表达均下调,并以浸润型肿瘤为显著,肿瘤复发后,其E-cad表达量降低.E-cad和α-CTN表达量呈正相关.二者下调可能具有因果关系.     

三阴性乳腺癌中E-钙黏蛋白的表达及其临床意义

目的探讨三阴性乳腺癌组织中的E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)的表达及其与临床病理指标和预后的关系。方法 2002年1月—2008年10月在汕头大学医学院附属肿瘤医院接受治疗的女性三阴性乳腺癌组织35例,采用免疫组织化学GTvision两步法检测样本中E-cad的表达,采用卡方检验分析其与临床病理特征的关系,应用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型分析E-cad表达对预后的影响。结果 E-cad主要定位在细胞膜,35例三阴性乳腺癌组织中E-cad的低表达率为51.4%(18/35),其表达与临床肿瘤分期(P=0.009)和淋巴结转移有关(P=0.044)。E-cad低表达和高表达患者总体生存曲线差异有统计学意义(Log-rank检验,P=0.014)。Cox比例风险回归模型分析示E-cad是三阴性乳腺癌患者独立的预后因素(风险比0.241,95%置信区间0.072~0.814,P=0.022)。结论 E-cad低表达或缺失更容易引起三阴性乳腺癌的浸润转移,在三阴性乳腺癌的发展过程中起着重要作用,可以作为三阴性乳腺癌患者预后的一个重要的独立预测因素。     

核因子-κB在正常妊娠和妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘中表达的意义

目的:探讨正常和妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘组织中核因子-κB(NF-κB)表达的意义。方法:采用组织微阵列技术和免疫组织化学染色方法检测正常胎盘(30例)和ICP胎盘(轻度28例,重度19例)组织中NF-κB p65蛋白的表达水平。结果:NF-κB p65在正常胎盘和ICP胎盘绒毛表面合体滋养细胞胞浆和胞核内呈阳性表达,绒毛间质的血管平滑肌和内皮细胞内表达较少;ICP重度组单位胎盘面积IOD最高(95.69±13.49),ICP轻度组次之(71.37±7.74),正常胎盘最低(57.54±4.13),三组间差异显著(P<0.01)。结论:ICP胎盘组织NF-κB表达明显增高,且与ICP的疾病程度有关,NF-κB激活与ICP发生发展过程有关。     

不同海拔地区胎盘缺氧诱导因子在胎儿生长受限和巨大儿中的表达及意义

目的:缺氧诱导因子(HIF-1)是胎盘主要的调节氧代谢平衡因子,对细胞增殖、细胞凋亡、肿瘤生长、免疫有一定作用。检测不同海拔地区缺氧诱导因子(HIF-1)在胎儿生长受限和巨大儿患者胎盘组织中的表达情况,探索西宁地区胎儿生长受限和巨大儿的发病因素和发生的机制。方法:随机选择2010年1月—2011年2月在不同海拔地区(青海西宁、陕西咸阳)足月分娩的足月小儿(体重<2 500g的新生儿)各50例产妇为宫内发育受限组,选择同期分娩体重≥4 000g新生儿各50例产妇为巨大儿组;采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)检测巨大儿和胎儿生长受限患者胎盘组织中缺氧诱导因子的表达。结果:平原地区巨大儿胎盘中HIF-1α蛋白表达下降,在胎儿生长受限患者胎盘组织中HIF-1α阳性表达不明显;但在西宁地区巨大儿胎盘中HIF-1α蛋白表达较平原地区上升,在胎儿生长受限患者胎盘组织中HIF-1α蛋白表达明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胎儿生长受限患者胎盘组织中HIF-1α蛋白表达明显上升,可能是胎儿生长受限发病机理中的一个重要因素。     

不同级别肾透明细胞癌3.0T MR功能成像与E-cad的相关性研究

目的探讨不同级别肾透明细胞癌3.0T磁共振DWI和E-cad的相关性,探讨磁共振对肾癌侵袭性的评估价值。方法收集行肾脏磁共振检查并经临床、病理确诊的39例肾透明细胞癌。所有患者采用3.0T MR进行横断面DWI成像并行ADC值测量,采用Envasion法对肾透明细胞癌标本行免疫组化染色。结果 39例肾透明细胞癌平均ADC值=(1.6815±0.1769)×10~(-3)mm~2/s。10例高级别组肾透明细胞癌平均ADC值=(1.4990±0.0958)×10~(-3)mm~2/s,29例低级别组肾透明细胞癌平均ADC值=(1.7445±0.1533)×10~(-3)mm~2/s,行两独立样本非参数检验,两组间ADC值差异有统计学意义(z=-4.338,P=0.035)。肾透明细胞癌病理分级与E-cad表达呈负相关关系(r=-0.725,P=0.000),肾透明细胞癌ADC值与E-cad表达呈正相关关系(r=0.932,P=0.000)。结论透明细胞癌ADC值与E-cad表达呈正相关,ADC值有助于不同病理级别肾透明细胞癌的鉴别诊断,有助于判断预后、并指导穿刺活检、手术及治疗方案的确定。     

创伤性脑损伤后炎性小体介导细胞焦亡作用机制及靶向治疗药物研究进展

创伤性脑损伤(TBI)后,炎性小体作为胞质内一种免疫信号复合物,其组装和激活可介导细胞焦亡,引发广泛的炎症反应,加剧脑组织损伤,导致延迟性细胞死亡和进行性神经变性,造成神经功能障碍,在疾病的发展和预后中起到关键作用。TBI后炎性小体介导细胞焦亡的作用机制和靶向治疗已成为最近研究的热点。笔者就炎性小体介导细胞焦亡的相关通路与其在TBI后的活化和调控,以及抑制炎性小体介导细胞焦亡的靶向治疗药物在TBI研究中的应用进行综述,为临床TBI的治疗提供借鉴。     

周围型肺癌的CT征象与E-cadherin表达的相关性研究

目的 探讨周围型肺癌CT征象与E钙黏附蛋白(E-cad)表达间的关系. 方法 本组58例周围型肺癌患者,均采用螺旋扫描.标本4 μm连续切片,采用免疫组织化学S-P法检测肿瘤组织E-cad的表达.实验数据经SPSS10.0统计软件包进行统计学处理. 结果 E-cad异常表达32例,细胞分化Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组阳性表达率分别为40.63%和73.08%,2组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).肺癌E-cad的异常表达与肿瘤的大小、棘突征、胸膜侵犯、淋巴转移明显相关(P<0.05).而与毛刺征、血管集中征、空洞征、胸膜凹陷征、分叶征无关(P>0.05). 结论 E-cad异常表达在肺癌的发生、发展及CT表现中可能起重要作用.     

嗅鞘细胞移植与脊髓损伤再生修复

嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells，OECs)是存在于嗅觉系统的一种特殊类型的大胶质细胞，分布于嗅神经、嗅球的第一、二层和嗅上皮。OECs能伴随嗅束进入中枢神经系统。OECs兼有星形胶质细胞和雪旺细胞的特点，并迁徙于周围神经系统和中枢神经系统。在受损的脊髓组织移植OECs后，OECs不仅能引导、支持损伤神经轴突再生、延伸和髓鞘化作用，     

重度子痫前期胎盘合体滋养细胞微绒毛膜脱落与Rho/ROCK分子表达的关系

目的 探讨重度子痫前期(sPE)患者合体滋养细胞表面微绒毛膜(STBM)脱落水平与胎盘组织Rho/ROCK分子表达的关系.方法 收集sPE产妇(sPE组)和正常产妇(对照组)胎盘组织各20例,透射电镜下观察胎盘合体滋养细胞表面微绒毛结构变化,应用体视学方法分析细胞表面微绒毛数密度(Nv)、表面积密度(Sv)和体积密度(Vv),通过Western blotting和免疫组化检测胎盘组织中Rho亚家族蛋白成员(RhoA、RhoB、RhoC)及Rho激酶(ROCKⅠ、ROCKⅡ)的表达水平.应用Spearman等级相关分析法检验Rho、ROCK蛋白表达水平与STBM脱落水平的相关性.结果 sPE组患者胎盘合体滋养细胞表面微绒毛的Nv、Sv、Vv均显著小于对照组(p＜0.05),胎盘组织中RhoA、RhoB、ROCKⅠ、ROCKⅡ蛋白表达水平明显高于对照组(p＜0.05).sPE组患者胎盘组织中RhoB、ROCKⅠ、ROCKⅡ的表达水平与STBM的脱落水平均呈正相关(r=0.631,r=0.826,r=0.865,p＜0.05).结论 RhoB及其与下游分子ROCKⅠ、ROCKⅡ构成的信号通路可能在sPE时胎盘STBM脱落过程中发挥重要作用.     

大鼠视神经损伤一氧化氮合酶的分布及其意义

目的观察视神经损伤前后一氧化氮合酶（NOS）的分布,探讨一氧化氮（NO）在视神经损伤中的变化。方法采用大鼠球后视神经横断伤及钳夹伤模型,利用组化NADPH-黄递酶法,于术后1、3、7、14天检测视神经NOS的分布。结果NOS正常情况分布于视神经鞘膜、神经胶质细胞、血管内皮细胞,损伤后神经胶质细胞NOS活性增加,同时局部浸润的炎性细胞也表现出NOS活性。结论视神经损伤NOS的活性增高,提示NO在视神经损伤的病理生理过程中起一定的作用,可能介导了视神经损伤的继发性损害。     

荧光素双标记和电镜观察神经端侧吻合修复神经缺损的实验研究

目的　观察兔耳大神经端侧吻合后轴突再生情况。方法　采用兔耳大神经端侧吻合模型 ,右侧耳大神经作为供神经 ,在适当部位的外膜上纵行切开 2 .0mm(开窗 ) ,左侧耳大神经在近端切断 ,其远侧段作为受神经 ,随机分为 1月组、2月组、4月组和正常对照组。结果　荧光素组 :右侧C2～ 3背根节内可见 3种不同结构的标记细胞 ,即FB(胞浆 )单标记细胞、NY(胞核 )单标记细胞和FB/NY(胞浆 /胞核 )双标记细胞。每组标记细胞数量不同 ,以 2～ 4月间再生较多。FB标记细胞分布广泛 ,大、中、小型细胞均有 ,NY单标记细胞分布区域相对集中。双标记细胞多分布于背根节的中央区。电镜观察组 :受神经术后 1个月 ,距吻合口 0 .5cm之神经 ,有无髓纤维溃变 ,结构紊乱 ,轴突和髓鞘蹦解 ,在溃变有髓纤维髓鞘外偶见再生的较细的无髓纤维 ,2个月时 ,有大量的无髓纤维再生 ,雪旺氏细胞增殖活跃 ,并可见新生的直径细小的有髓纤维 ,髓鞘较薄 ,内部线粒体结构清晰。术后 4个月 ,新生的有、无髓纤维较 2个月时增多 ,以无髓纤维增多显著。结论　神经端侧吻合后轴突可以再生。     

HIF-1α与E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）及上皮钙依赖黏附蛋白（E-cadherin,E-cad）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测42例肺癌,23例癌旁组织中HIF-1α与E-cad的表达,并分析与NSCLC的预后关系。结果NSCLC中HIF-1α在肺癌组织内的表达显著高于癌旁组织（P〈0.01）,有淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组（P〈0.05）,并且在T3、T4期组中的表达高于T1、T2期组中的表达（P〈0.05）;E-cad在癌旁组织内表达显著高于癌组织（P〈0.01）,且与NSCLC淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）。结论HIF-1α与E-cad的表达与NSCLC的侵袭和转移相关。     

CgA、CgB和SgⅡ在各型垂体腺瘤中分布规律的实验研究

嗜铬蛋白Ａ(ＣｈｒｏｍｏｇｒａｎｉｎＡ ,ＣｇＡ)、嗜铬蛋白Ｂ(Ｃｈｒｏ ｍｏｇｒａｎｉｎＢ ,ＣｇＢ)和神经内分泌颗粒蛋白Ⅱ (ＳｅｃｒｅｔｏｇｒａｎｉｎⅡ ,ＳｇⅡ )同属嗜铬蛋白家族 ,它们存在于所有神经内分泌细胞内能分泌儿茶酚胺的囊泡中 ,在细胞内有两个主要的生物学作用 :(1)在高尔基网膜上选择调节靶肽激素和神经递质的聚集 ;(2 )参与Ｃａ2 及儿茶酚胺的代谢[1] 。在细胞外 ,它们有抑制多种内分泌激素 (如胰岛素、甲状旁腺素、儿茶酚胺 )释放的作用。由于ＣｇＡ、ＣｇＢ和ＳｇⅡ在神经内分泌组织中的广泛分布使其成为诊断神经…     

妊娠期高血压病患者胎盘中Endoglin与肝X受体α的表达及意义

目的检测妊娠期高血压病患者胎盘中Endoglin与肝X受体α(LXRα)的表达及其相关性,探讨Endoglin与LXRα在妊娠期高血压病发病中的作用。方法收集2008年11月-2009年7月北京军区总医院收治的妊娠期高血压病患者68例(妊娠期高血压病组),其中包括妊娠期高血压(23例),轻度子痫前期(22例),重度子痫前期(23例),另收集20例正常妊娠妇女作为对照组。采用免疫组织化学方法检测所有患者胎盘组织中Endoglin及LXRα的表达,并分析两者的相关性。结果妊娠期高血压病组与对照组比较胎盘组织中Endoglin表达明显升高(P<0.01)。妊娠期高血压和轻、重度子痫前期患者胎盘组织中Endoglin表达逐渐增强,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。妊娠期高血压病组胎盘LXRα表达水平显著高于对照组(P<0.05);轻、重度子痫前期患者胎盘组织中LXRα表达强度均明显高于对照组(P<0.05)。妊娠期高血压病组胎盘组织中Endoglin与LXRα表达呈正相关(r=0.369,P<0.01)。结论孕妇胎盘组织中Endoglin、LXRα表达水平的变化与妊娠期高血压病的发病及病情发展有关。     

胎鼠神经干细胞超顺磁性氧化铁颗粒标记移植后MRI研究

目的:探讨超顺磁性氧化铁颗粒(SPIO)标记神经干细胞的方法,以及标记细胞正常大鼠脑内移植后MR成像的方法学研究。方法:多聚左旋赖氨酸介导的SPIO标记胎鼠神经干细胞,进行台盼兰染色和普鲁士兰染色分别检测标记细胞的存活率和标记率。选取SD大鼠15只,简单随机法分为3组:第1组于大鼠右侧尾状核移植未标记的NSCs,第2组于大鼠右侧尾状核移植标记的NSCs,第3组右侧尾状核移植游离的SPIO颗粒,移植后第1、4、8周进行MRI。8周后处死大鼠,行组织切片普鲁士兰染色。结果:体外标记的神经干细胞普鲁士兰染色发现铁颗粒聚集于细胞浆内,标记率为100%;标记细胞与未标记细胞的台盼兰染色结果无显著差异。移植后MRI,第1组注射点未见低信号影;第2组注射点T2WI及GRE序列均可见类圆形低信号影;第3组大鼠注射后1周注射点可见低信号影,4周后低信号影变淡且边缘变模糊,8周后低信号影T2WI已不明显。与T2WI序列比较,GRE序列显示标记细胞更清晰,但显示范围较扩散。脑组织切片的普鲁士兰染色显示,第1组大鼠脑组织切片未见异常蓝染细胞,第2组注射点可见蓝染细胞,第3组注射点可见稍许散在蓝色颗粒状物质。结论:多聚左旋赖氨酸介导下SPIO可用于标记神经干细胞,标记细胞移植后MRI可以无创性观察移植神经干细胞的位置及分布情况。     

ADAMTS-2和ADAMTS-7在妊娠期高血压胎盘中的表达

  目的 观察妊娠期高血压患者胎盘组织中含Ⅰ型血小板结合蛋白基序(TSP)的解聚蛋白样金属蛋白酶-2(ADAMTS-2)及ADAMTS-7的表达情况,探讨其在妊娠期高血压疾病发生和发展中的作用。方法 收集2009-11至2011-07妊娠期高血压疾病患者胎盘组织60例作为观察组,并取同期正常妊娠患者胎盘组织40例作为对照组,采用免疫组织化学法检测组织中ADAMTS-2和ADAMTS-7的表达,用显微镜观察细胞染色阳性比例及强度。结果 观察组和对照组ADAMTS-2表达阳性率分别为81.7%、25.0%, ADAMTS-7表达阳性率分别为65%、95%,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01)。与对照组相比,ADAMTS-2在妊娠期高血压疾病中表达增高;而ADAMTS-7在对照组中高表达,在观察组中表达相对较低。结论 妊娠期高血压疾病胎盘组织中ADAMTS-2表达增高,ADAMTS-7表达降低,两者的变化可能与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展密切相关。     

胎牛及人血清中低密度脂蛋白与光敏剂药效相关的比较研究

背景与目的评价新型的光敏剂通常需检测它与细胞以及细胞所生长的培养基之间的相互作用。光敏剂在体外蓄积的机制包括扩散、电荷梯度和受体介导的吸收过程。加入到血清中的光敏剂除了与白蛋白结合外，它们还会在脂蛋白[极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)]中分布，而这种分布会影响细胞对它们的吸收。光敏剂与脂蛋白的结合与其脂溶性有关。     

MAPKs信号通路及其与疾病关联性的研究现状

丝裂原活化蛋白激酶 (MAPKs)是一种胞浆内广泛分布的含有丝氨酸和 (或 )苏氨酸残基的蛋白激酶 ,在真核细胞中 ,有 4条信号转导通路 ,即细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK)p42 / p44通路、c Jun氨基末端激酶 (JNK)和 (或 )应激活化蛋白激酶 (SAPK)通路、p3 8通路和ERK5 /大丝裂原活化蛋白激酶 1(BMK1)通路 ,它们通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平 ,可介导细胞生长、增殖、分化、死亡及细胞间的功能同步等多种生理病理过程