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目的体外诱导髓系白血病原代细胞分化生成树突状细胞(dendritic cell,DC).并与正常的DC比较。方法分离初诊24例急性髓细胞性白血病和10例慢性髓细胞性白血病患的骨髓单个核细胞以及5例正常人外周血的单个核细胞,用rhGM—CSF 1000U/ml、rhIL-4500U/ml和TNF—α 50U/ml联合培养10天;形态学(Wright染色、倒置显微镜、透射电镜)、免疫学(CD80、CD86、CD83、CD1a、HLA—DR)鉴定,RT—PCR检测白血病克隆以及混合淋巴细胞反应(MLR)检测抗原递呈功能。结果细胞因子诱导后,正常细胞和白血病细胞均出现典型形态的树突状细胞,CD80、CD86、CD83、CD1a的表达明显上调(正常和CML—DC的HLA—DR也明显上调),急性和慢性髓细胞性白血病以及正常细胞来源的树突状细胞具有不同程度的刺激异基因T淋巴细胞增殖的能力。结论无论是急性和慢性白血病细胞均能诱导分化成DC,并且特征完全相似;白血病与正常骨髓的DC在形态和免疫学表达方面相似,但功能较弱。 相似文献
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CIK细胞体内外抗肝癌细胞作用 总被引:25,自引:0,他引:25
目的:研究肝癌患者CIK(cytokine-induced killer) 细胞的体外杀伤自体肝癌原代细胞的细胞毒活性以及正常人CIK细胞在裸鼠体内的抗肿瘤作用。方法:分别分离获得肝癌患者和下人的外周血单个核细胞(PBMC),加入细胞因子,体外诱导成CIK细胞,用流式细胞仪对细胞作动态表型分析,并与正常人的CIK细胞作对比。用^51Cr释放法,测定肝癌患者的CIK细胞体外杀伤自体肿瘤细胞的细胞毒性活性。在Balb/c裸鼠皮下接种肝癌细胞BEL-7402,观察CIK细胞对荷瘤鼠的抑瘤作用,并与LAK、PBMC细胞相对比。结果:肝癌患者的CIK细胞体外增殖力强,至培养28天时达到最大增值倍数300多,表型分析结果表明,CD^3 CD56^ 双阳性细胞得到了大量的扩增,其含量由原来的0.23%上升到第21天的17.8%。体外实验表明,肝癌患者的CIK细胞杀伤自体原代肝癌细胞的细胞毒性活性明显高于自体的PBMC细胞。裸鼠体内实验表明,肝癌患者的CIK细胞能够显著抑制肿瘤的生长,其抑瘤率可达84.7%,高于LAK细胞的52.8%及PBMC的37.1%(P<0.05和P<0.01)。结论:CIK细胞具有较强的体内外抗肝癌细胞活性,有可能应用于临床上肝癌的过继性免疫治疗。 相似文献
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研究表明,IL-2可诱导外周血单个核细胞表达 IFN-γ或TNF-α mRNA及分泌 IFN-γ或TFN-α。作者检测29例胃癌患者外周血单个核细胞(PBMC)、脾细胞(SPC)和局部淋巴结细胞(LNC)经IL-2诱导4天后产生的LAK细胞活性,~(51)Cr释放法测定其细胞毒活 相似文献
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施作霖 《国外医学(肿瘤学分册)》1987,(1)
ABH 同种抗原除了存在于红细胞表面和某些器官的分泌液中,也存在于体内各种组织中。皮肤、口腔、支气管和肺等上皮细胞的细胞表面以及血管内皮均可发现这种抗原,由于这种抗原均存在于表皮细胞而间叶结缔组织通常缺如,提示 ABH 同种抗原是鉴 相似文献
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李书权 《国外医学(肿瘤学分册)》1987,(4)
关于肺癌的临床处理,主要是以小细胞肺癌(SCLC)与非小细胞肺癌(NSCLC)的组织病理学区别为基础。NSCLC 倘若病变局限。可手术治愈;但若胃转移,对化疗的反应令人失望.SCLC 即使病变局限,一般也不能手术治愈,因早期即有远处微小转移存在,但对化疗有显效,少数病人可获治愈,因此,准确的组织学诊断对决定 SCLC 与 NSCLC 的治疗方案极为重要。至于 SCLC 与 NSCLC 混合型肺癌,迄今尚不清楚究竟是肺癌的一种独立的组织类型,还是 相似文献
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在我国,肺癌在恶性肿瘤死亡率的构成统计中占第五位,而小细胞肺癌(SCLC)的发病率约占肺癌的10%。在美国,则为25%。早已证明SCLC 有明显的细胞遗传学改变和生化标记,最近的研究更进一步发现有规律性的染色体改变,即3p(14~23)的缺失。本文结合有关特 相似文献
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LAK细胞既不同于目前淋巴细胞分类中的杀伤性T细胞也不同于NK细胞,其细胞群体来源有待进一步研究.本文报告了利用对不同淋巴细胞群体分别诱导LAK细胞活性的方法,研究LAK细胞的细胞群体来源的初步结果。 相似文献
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目的:将慢性髓性白血病患者的白血病细胞体外诱导分化成为树突状细胞。方法:从8例慢性髓性白血病患者的骨髓或外周血中获取非贴壁细胞,利用细胞因子(rhGM蛳CSF、rhIL蛳4、rhTNF蛳α)联合培养,每3 d补充新的细胞因子,其中rhTNF蛳α为第9天添加,第12天收获细胞。培养前后分别用光镜、倒置显微镜、电镜观察细胞形态,流式细胞仪测定细胞表面标志,MTT法检测收获细胞激发混合淋巴细胞反应的能力。结果:8例CML标本分化成为具有典型树突状形态的细胞,流式细胞仪检测白血病细胞的HLA蛳DR由(16.16±10.70)%增至(39.94±20.79)%,CD86由(3.53±1.75)%增至(8.83±6.11)%,CD1a由(8.78±4.90)%增至(19.17±8.51)%,差异有统计学意义(P <0.01)。在混合淋巴细胞反应中具有强烈激发同种T淋巴细胞增生的能力。结论:慢性髓性白血病细胞可以诱导分化成为具有DC形态、表型、功能的细胞。 相似文献
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目的:探索半抗原[二硝基氟苯(DNP)]修饰的恶性黑素瘤细胞(恶黑)激活树突状细胞(DC)体外诱导特异性T细胞反应的抗肿瘤效应。方法:采用DNP修饰恶黑细胞B16(H-2^b),然后在体外激活C57BL/6小鼠(H-2^b)外周血来源的DC,观察其诱导T细胞的增殖和特异性T细胞杀伤功能;在小鼠皮肤迟发性超敏反应实验和荷瘤实验中观察DNP修饰瘤苗+DC的特异性。结果:经DNP修饰的B16细胞激活的DC,诱发T细胞增殖能力和对B16细胞的特异性杀伤效应均明显高于未修饰的B16细胞和DC。动物实验显示DNP修饰瘤苗联合DC具有明显的诱发皮肤迟发性超敏反应作用和抑瘤作用。结论:DNP修饰B16所激活的Dc可以诱导更强的恶黑特异性T细胞效应。 相似文献
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成人ALL染色体异常达70%~80%,并且不同染色体异常患者的临床、生物学特征极其预后有明显差别,因此细胞遗传学异常在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)中的重要性越来越受到重视。回顾有关文献资料并根据…… 相似文献
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在癌变的过程中,发生了多种遗传变异和生物学改变。遗传变异和生物学改变的结合,则促进肿瘤的恶性发展。小细胞肺癌是一种多基因参与和协同作用的恶性肿瘤,临床表现为早期广泛转移,以及对化疗药物初次敏感但易产生耐药性和复发等。目前,对小细胞肺癌而言,在了解其恶性转化的分子细胞生物学机制基础上,制定新的治疗方案迫在眉睫。小细胞肺癌的分子细胞生物学特征常表现为多种染色体异常,最为常见的是3p缺失,以及癌基因和抑癌基因的变异。伴随着遗传变异,小细胞肺癌还表现出细胞表面受体的过度表达,包括受体酪氨酸激酶、G蛋白耦合受体、整合蛋白及其它受体等。一些被激活的下游分子,例如磷脂酰肌醇激酶,有可能成为新的治疗方案的靶位点。 相似文献
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白血病来源的树突状细胞(DC)具有抗原提呈功能,又携带白血病相关抗原,能激发机体免疫系统产生特异性细胞毒性T细胞,对白血病细胞进行杀伤.以白血病细胞来源DC为基础的免疫疗法为控制和清除残留白血病细胞,从而提高白血病的治愈率提供了良好前景. 相似文献
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目的:利用β-雌二醇受体的性质,构建Fas与β-雌二醇受体融合基因,使转染该融合基因的胶质瘤细胞能在激素的诱导下发生凋亡.方法:利用PCR技术及基因重组手段,将人Fas基因的跨膜区、胞内区和人β-雌二醇受体的激素结合结构域基因片断融合,并插入高效真核表达载体peDNA3.脂质体法转染人胶质瘤细胞BT325.结果:加入G4186周后筛选出的转化细胞,经Westem blot检测证明,该融合基因在BT325细胞中得到较高表达.MTT法检测表明,在培养基中加入一定浓度的β-雌二醇.可有效地杀死转化细胞,IC_(50)为10~(-9)mol/L DNA Ladder检测进一步证明,转化细胞被诱导发生凋亡.结论:Fas与β-雌二醇受体融合基因转染的胶质瘤细胞,其调亡严格受激素调控. 相似文献
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本文利用显微分光光度计,对30例615小鼠和L615小鼠淋巴细胞与白血病细胞中的乳酸脱氢酶(LDH)和苹果酸脱氢酶(MDH)进行了定量。取得了单一细胞每平方微米面积上的酶含量。结果表明白血病细胞脱氢酶活性高于615小鼠血淋巴细胞,白血病小鼠血淋巴细胞酶活性也高于615小鼠的淋巴细胞。同时进行了LDH/MDH的比值测定,观察到白血病细胞LDH/MDH<1;淋巴细胞LDH/MDH>1。 相似文献