柚皮苷对体外培养骨髓间充质干细胞Runx-2和Osterix表达及骨质疏松模型大鼠骨强度的影响

目的：探讨柚皮苷对体外培养骨髓间充质干细胞Runx-2和Osterix表达及骨质疏松模型大鼠骨强度的作用.方法：采用髓腔冲洗离心法从雌性Lewis大鼠股骨获取骨髓间充质干细胞,将传代培养后的细胞分为5组.A组不进行干预,B组加入二甲基亚砜,C、D、E组分别加入浓度为1 μg·mL-1、10 μg·mL-1、100 μg·mL-1的柚皮苷.培养6 h后收集细胞采用RT-PCR法测定各组细胞Runx-2和Osterix的mRNA表达水平.将24只雌性SD大鼠的卵巢切除,3个月后将其随机分为4组,每组6只.Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别以60 mg·kg-1、300 mg·kg-1和1 500 mg·kg-1柚皮苷灌胃,Ⅳ组给予等体积的PBS灌胃,每天灌胃1次,持续2个月.药物干预结束后,测定大鼠股骨强度和胫骨骨小梁面积.结果：①Runx-2 mRNA和Osterix mRNA表达水平.B、C、D、E组大鼠骨髓间充质干细胞Runx-2 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义[（1.10±0.02）,（2.05±0.31）,（2.76±0.14）,（1.82±0.10）,F=44.021,P=0.000].进一步两两比较,C、D、E组Runx - 2 mRNA表达水平高于B组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;D组高于C组和E组（P=0.001,P=0.000）;C组和E组比较,差异无统计学意义（P=0.153）.B、C、D、E组Osterix mRNA表达水平比较,差异有统计学意义[（1.02±0.10）,（1.11±1.35）,（3.24±0.30）,（2.55±0.35）,F=7.037,P=0.012].进一步两两比较,D组和E组Osterix mRNA表达水平高于B组（P=0.031,P=0.005）;C组和B组比较,差异无统计学意义（P=0.886）;C组低于D组和E组（P=0.006,P=0.039）;D组和E组比较,差异无统计学意义（P=0.267）.②股骨生物力学强度.4组骨质疏松模型大鼠股骨强度比较,差异有统计学意义[（773.36±9.21）N·mm-1,（805.66±16.00）N·mm-1,（766.70±38.96）N·mm-1,（707.46±15.88）N·mm-1,F=37.776,P=0.000].进一步两两比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组股骨强度均高于Ⅳ组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;Ⅰ组和Ⅲ组比较,差异无统计学意义（P=0.509）;Ⅱ组高于Ⅰ组和Ⅲ组（P=0.004,P=0.001）.③胫骨骨小梁面积.4组骨质疏松模型大鼠胫骨骨小梁面积比较,差异有统计学意义[（22.26±2.32）,（25.10±2.18）,（23.66±3.26）,（15.63±2.00）,F=14.168,P=0.000].进一步两两比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组胫骨骨小梁面积均大于Ⅳ组（P=0.001,P=0.000,P=0.000）;Ⅰ组与Ⅱ组和Ⅲ组比较,差异均无统计学意义（P=0.090,P=0.387）;Ⅱ组和Ⅲ组比较,差异无统计学意义（P=0.374）.结论：柚皮苷可促进体外培养的骨髓间充质干细胞中Runx - 2和Osterix的表达,增强骨质疏松模型大鼠的骨强度,增大骨小梁面积.     

手术联合参茸痨疽丸治疗虚寒型慢性骨髓炎的临床研究

目的：观察手术联合参茸痨疽丸治疗虚寒型慢性骨髓炎的临床疗效.方法：将186例虚寒型慢性骨髓炎患者随机分为2组,每组93例.A组采用常规手术抗生素治疗,B组采用常规手术抗生素联合参茸痨疽丸治疗.比较2组患者的治疗后1年的临床疗效、治疗1个疗程后的生化指标和治疗4个疗程后免疫指标.结果：①临床疗效.治疗后1年A组治愈31例、好转37例、无效25例,B组治愈62例、好转25例、无效6例.B组临床疗效优于A组（Z=-2.405,P=0.019）.②生化指标.治疗1个疗程后A组患者的白细胞计数、红细胞沉降率、超敏C反应蛋白均高于B组,差异有统计学意义[（8.83±2.54） 109个·L-1,（5.92±1.64）109个·L-1,t=6.362,P=0.042;（14.16±2.75）mm·h-1,（6.27±3.24）mm·h-1,t=7.238,P =0.034;（2.74±0.78）mg·L-1,（1.76±0.56）mg·L-1,t=5.149,P=0.027].③免疫指标.治疗4个疗程后A组患者的血清白细胞介素2、白细胞介素6及免疫球蛋白G含量均低于B组,差异均有统计学意义[（1.96±0.27）ng·mL-1,（3.46±0.33）ng·mL-1,t=-7.127,P=0.026;（13.64±2.49）pg· mL-1,（25.08±3.36）pg· mL-1,t=-5.536,P=0.035;（3.75±1.61）mg· mL-1,（5.95±1.76）mg· mL-1,t=-4.268,P=0.028].结论：手术联合参茸痨疽丸可有效降低虚寒型慢性骨髓炎患者白细胞数量、红细胞沉降率和超敏C反应蛋白,提高白细胞介素2、白细胞介素6及免疫球蛋白G含量,其临床疗效优于常规手术抗生素治疗.     

傲骨胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松相关检测指标的影响

目的:观察傲骨胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松相关检测指标的影响.方法:将50只健康10周龄雌性SD大鼠分为5组,A组9只,B组10只,C组10只,D组11只,E组10只.A组大鼠切除卵巢周围部分脂肪,其余4组切除卵巢制成骨质疏松模型.从造模后第11天开始,C组、D组、E组大鼠分别按0.3375 g· kg-1、0.675 g·kg-1、2.025 g· kg-1以傲骨胶囊灌胃,A组和B组按10 mL·kg-1以去离子水灌胃,每天1次,共13周,第13周末处死大鼠.从药物干预开始至处死前,每周测定1次各组大鼠的体质量.取各组大鼠左侧股骨,测定其股骨中点、远端和近端骨密度.取各组大鼠右侧股骨,测定其骨钙含量和骨恒重.结果:①体质量.药物干预前5组大鼠体质量比较,差异有统计学意义(F =7.230,P=0.000).组间两两比较:A组大鼠体质量[(241.40±19.10)g]小于B组[(281.90±21.00)g]、C组[(280.70±22.60)g]、D组[(282.20±20.90)g]和E组[(281.70±23.40)g],差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000).药物干预13周后5组大鼠体质量均有增加(t=4.180,P=0.000;t=15.390,P=0.000;t 12.140,P=0.000;t 15.590,P=0.000;t=11.630,P=0.000),对增加值进行组间比较,差异有统计学意义(F=7.364,P=0.000).进一步组间两两比较:A组增加值[(100.20±39.25)g]小于B组[(178.10±36.78) g]和D组[(143.10±29.18)g],差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.008);B组增加值大于C组[(116.20±30.43)g]、D组和E组[(130.30±35.63)g],差异均有统计学意义(P =0.000,P=0.028,P=0.003).其余各组间两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②骨密度.5组大鼠股骨远端、股骨中心点及股骨近端骨密度组间比较,差异均有统计学意义(F=15.549,P=0.000;F =4.688,P=0.005;F=4.343,P=0.005).B组股骨远端、股骨中心点及股骨近端骨密度[(0.21±0.02)g· cm-2,(0.13±0.02) g· cm-2,(0.18±0.03) g·cm-2]均低于A组[(0.27±0.02)g·cm-2,(0.16±0.01)g·cm-2,(0.22±0.02) g·cm-2]、D组[(0.26±0.02)g·cm-2,(0.16±0.03)g·cm-2,(0.20±0.02)g·cm-2]、E组[(0.26±0.03)g· cm-2,(0.18±0.01) g· cm-2,(0.21±0.01) g·cm-2],差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.001,P=0.000;P=0.000,P=0.001,P=0.039;P =0.000,P=0.000,P=0.003);C组股骨远端和股骨近端骨密度[(0.22±0.01)g·cm-2,(0.18±0.02)g· cm-2]低于D组,差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.039);C组股骨远端、股骨中心点[(0.15±0.02)g·cm-2]及股骨近端骨密度均低于E组(P =0.000,P=0.001,P =0.003);D组股骨中心点骨密度低于E组(P=0.027);其余各组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).③骨钙含量.5组大鼠骨钙含量比较,差异有统计学意义(F=5.929,P=0.001).A组骨钙含量[(254.12±19.11) mg·g-1]大于B组[(203.23±30.58) mg·g 1]和C组[(226.35±26.71) mg· g-1],差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.027);B组骨钙含量小于D组[(245.80±16.43) mg·g-1]和E组[(239.40±37.30) mg·g-1],差异均有统计学意义(P=0.001,P=0.005);其余各组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).④骨恒重.5组大鼠骨恒重比较,差异有统计学意义(F=5.147,P=0.001).E组大鼠骨恒重[(664.51±44.75) mg]大于A组[(603.77±70.05) mg]、B组[(603.38±36.57) mg]和C组[(611.93±53.03) mg],差异均有统计学意义(P=0.013,P=0.012,P=0.030);其余各组间比较,差异均无统计学意义(P＞ 0.05).结论:中、高剂量的傲骨胶囊能促进去卵巢大鼠对钙的吸收和利用,增加骨密度,具有明显的抗骨质疏松作用.同时傲骨胶囊还有抑制由雌激素水平降低所引起的体质量增加的作用.     

双醋瑞因对黄韧带肥厚大白兔血清炎症因子调节及肥厚黄韧带病理结构的影响

目的：观察双醋瑞因对黄韧带肥厚大白兔血清白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β1的影响,并且观察双醋瑞因对黄韧带肥厚病理切片中弹性纤维与胶原纤维结构变化的影响.方法：采用外科手术方法进行造模,将造模成功动物分为2组,每组45只.模型组以蒸馏水灌胃,动物组为双醋瑞因灌胃,剂量为3.8 mg·kg-1,连续干预3个月.分别于造模开始后第4周、第8周和第12周从2组各随机选取10只动物取静脉血采用ELISA法测定血清白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β1含量;取静脉血后处死动物,取黄韧带切片后HE染色在光镜下观察.结果：①血清指标检查结果.造模开始后第4周,2组动物血清白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β1含量比较,差异无统计学意义[（10.20±2.35）ng· mL-1,（9.06±2.68）ng·mL-1,t=0.021,P=0.605; （34.90±11.26）pg·mL-1,（32.50±9.35）pg· mL-1,t=0.532,P=0.182; （10.20 ±2.35）ng· mL-1,（9.06 ±2.68） ng· mL-1,t=0.021,P=0.605;（1 595.30±201.74）pg· mL-1,（1 835.20±154.36）pg·mL-1,t=0.142,P=0.236].造模开始后第8周,模型组血清白细胞介素1和肿瘤坏死因子-α含量高于药物组[（83.50±15.71）ng· mL-1,（49.70±13.58） ng·mL-1,t=3.257,P=0.000;（14.50±4.08）ng· mL-1,（12.20±3.04）ng·mL-1,t=1.273,P=0.034],转化生长因子-β1含量低于药物组[（1 862.90±284.66）pg ·mL-1,（2 306.80±325.64） pg·mL-1,t=15.384,P=0.017];2组动物血清白细胞介素6含量比较,差异无统计学意义[（39.40±13.84）pg·mL-1,（34.60±15.72）pg·mL-1,t=0.457,P=0.235].造模开始后第12周,模型组血清白细胞介素1和肿瘤坏死因子-α含量高于药物组[（58.50±16.42）ng· mL-1,（46.30±13.94）ng· mL-1,t=1.083,P =0.021;（14.20±3.56）ng· mL-1,（10.70±3.65）ng· mL-1,t=1.563,P=0.018];2组动物白细胞介素6和转化生长因子-β1含量比较,差异无统计学意义[（34.60±9.38）pg· mL-1,（33.80±12.38） pg· mL-1,t=0.183,P=0.317; （2 039.50±234.56） pg· mL-1,（2 106.40±256.34） pg· mL-1,t=1.632,P=0.538].②光镜下观察结果.造模后第4周,模型组黄韧,胶原纤维开始增生,到第8周增生最明显,第12周弹性纤维正常组织结构消失,弹性纤维排列断裂、卷曲、紊乱,数量减少,排列松散,胶原纤维增生;造模后第4周,药物组黄韧带可见胶原纤维明显增生,第8周时胶原纤维增生明显得到抑制,第12周时仅见弹性纤维少量断裂、卷曲,排列紧密,接近正常黄韧带,胶原纤维增生不明显.结论：双醋瑞因能通过抑制白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β1的表达,延缓黄韧带肥厚大白兔肥厚黄韧带中胶原纤维增生,并使之恢复至正常状态或接近正常状态.     

林蛙油治疗绝经后骨质疏松症的临床研究

目的：观察林蛙油治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效,并探讨其作用机制.方法：将60例绝经后骨质疏松症患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,治疗组采用口服林蛙油治疗,对照组采用口服仙灵骨葆胶囊治疗.治疗6个月后,观察2组患者治疗前后临床症状体征评分改变及骨密度、骨代谢指标变化情况.结果：①症状体征评分.治疗前2组患者症状体征评分比较,差异无统计学意义（t=1.781,P=0.113）;治疗6个月后,2组患者症状体征评分均较治疗前降低[（17.67 ±3.67）分,（6.44±2.46）分,t=13.808,P=0.000;（20.22 ±2.17）分,（11.89±1.90）分,t=15.811,P=0.007],治疗组降低更明显[（11.23±2.44）分,（8.33±1.58）分,t=2.760,P=0.025].②骨密度.治疗前和治疗6个月后,2组患者骨密度比较,组间差异均无统计学意义（t =0.824,P=0.425;t=0.767,P=0.457）;治疗6个月后,2组患者骨密度与治疗前比较,差异均无统计学意义[（-2.37±0.84）g· cm-2,（-2.65±0.91）g·cm-2,t=0.811,P=0.432;（-2.19±0.83）g·cm-2,（-2.41±0.56）g· cm-2,t =0.727,P=0.479].③骨代谢指标.治疗前2组患者骨碱性磷酸酶、雌二醇、白细胞介素-6、骨钙素血清含量比较,组间差异均无统计学意义（t=1.622,P=0.127;t=1.114,P=0.284;t=1.554,P=0.143;t=1.185,P=0.160）.治疗6个月后,2组患者血清骨碱性磷酸酶含量[（17.13±2.13）单位·L-1,（7.80±1.82）单位·L-1,t=12.594,P=0.000;（16.40±1.80）单位·L-1,（10.73±2.12）单位·L-1,=8.324,P=0.000]、血清白细胞介素-6含量[（125.20±13.86） μg·L-1,（88.13±10.20） μg·L-1,t=5.795,P=0.000;（131.93±11.07）μg· L-1,（107.40±7.74） μg·L-1,t=9.648,P=0.000]、血清骨钙素含量[（6.19±0.96） ng·L-1,（3.54±1.12）ng·L-1,t=6.504,P=0.000;（5.80 ±0.56）ng·L-1,（5.15±0.51）ng·L-1,t=6.733,P=0.000]均较治疗前降低,治疗组降低更明显[（9.33±2.87）单位·L-1,（5.67 ±2.64）单位·L-1,t=7.416,P=0.000; （37.17±19.08） μg·L-1,（24.53 ±9.85）μg·L-1,t=2.253,P=0.041;（2.65±1.53）ng·L-1,（0.64 ±0.37）ng·L-1,t =4.820,P=0.000];2组患者血清雌二醇含量均较治疗前升高[（21.73±5.55） pg·mL-1,（43.40±5.65） pg·mL-1,t=8.208,P=0.000;（24.27±7.72）pg·mL-1,（34.13±5.75）pg· mL-1,t=5.006,P=0.000],治疗组升高更明显[（21.67±10.22）pg· mL-1,（9.87±7.63）pg·mL-1,=4.209,P=0.001].结论：林蛙油在短期内未能提高绝经后骨质疏松症患者的骨密度,但可以明显提高其血清雌二醇水平,降低其血清骨碱性磷酸酶、白细胞介素-6和骨钙素水平,这可能是林蛙油可以明显改善PMOP患者的临床症状与体征的作用机制之一.     

蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎大鼠的影响及其作用机制

目的:探讨蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎大鼠的影响及其作用机制。方法:将96只2月龄雄性清洁级健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、蠲痹历节清方组、依托考昔组,每组24只。模型组、蠲痹历节清方组、依托考昔组大鼠以氧嗪酸钾溶液连续腹腔注射后,于大鼠右侧踝关节腔内注射尿酸钠溶液;正常对照组大鼠腹腔及右侧踝关节腔分别注入等剂量生理盐水。关节腔内注射后即刻给予药物干预,正常对照组和模型组以10 m L·kg~(-1)生理盐水灌胃,蠲痹历节清方组以22 g·kg~(-1)剂量的蠲痹历节清方悬混液灌胃,依托考昔组以5.5 mg·kg~(-1)剂量的依托考昔悬混液灌胃;每日2次,连续灌胃2 d。分别于药物干预开始后4 h、12 h、24 h、48 h采用免疫组化法检测各组大鼠踝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6蛋白含量;于药物干预开始后48 h采用全自动生化分析仪检测血尿酸含量,并观察各组大鼠踝关节滑膜组织形态。结果:(1)踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白含量。药物干预开始后4 h、12 h、24 h、48 h,4组大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白含量比较,差异均有统计学意义[(14.72±0.98)pg·m L~(-1),(40.05±1.31)pg·m L~(-1),(19.59±2.63)pg·m L~(-1),(19.00±1.32)pg·m L~(-1),F=72.528,P=0.012;(16.14±0.86)pg·m L~(-1),(40.95±2.56)pg·m L~(-1),(24.10±2.50)pg·m L~(-1),(21.02±2.68)pg·m L~(-1),F=59.314,P=0.000;(14.95±0.39)pg·m L~(-1),(38.65±0.75)pg·m L~(-1),(19.49±0.59)pg·m L~(-1),(18.64±0.62)pg·m L~(-1),F=35.681,P=0.001;(14.83±1.26)pg·m L~(-1),(37.91±1.30)pg·m L~(-1),(18.16±0.84)pg·m L~(-1),(17.32±0.83)pg·m L~(-1),F=37.553,P=0.000];正常对照组大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白含量均低于模型组、蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.000,P=0.000,P=0.003,P=0.001;P=0.000,P=0.000,P=0.001,P=0.008;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.001);模型组踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白含量均高于蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.000,P=0.001,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000);蠲痹历节清方组踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白含量与依托考昔组比较,差异均无统计学意义(P=0.212,P=0.079,P=0.091,P=0.088)。(2)踝关节滑膜组织中IL-1β蛋白含量。药物干预开始后4 h、12 h、24 h、48 h,4组大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β蛋白含量比较,差异均有统计学意义[(3.43±0.68)pg·m L~(-1),(7.40±0.51)pg·m L~(-1),(4.84±0.21)pg·m L~(-1),(4.67±0.18)pg·m L~(-1),F=64.473,P=0.028;(3.61±0.34)pg·m L~(-1),(7.95±0.63)pg·m L~(-1),(5.28±0.34)pg·m L~(-1),(4.91±0.42)pg·m L~(-1),F=50.119,P=0.006;(3.51±0.50)pg·m L~(-1),(6.98±0.60)pg·m L~(-1),(4.73±0.25)pg·m L~(-1),(4.47±0.23)pg·m L~(-1),F=41.346,P=0.002;(3.47±0.29)pg·m L~(-1),(6.90±0.68)pg·m L~(-1),(4.58±0.27)pg·m L~(-1),(4.12±0.11)pg·m L~(-1),F=68.784,P=0.000];正常对照组大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β蛋白含量均低于模型组、蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.003,P=0.000,P=0.001,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.002,P=0.004;P=0.000,P=0.000,P=0.001,P=0.000);模型组踝关节滑膜组织中IL-1β蛋白含量均高于蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.000,P=0.001,P=0.003,P=0.000;P=0.000,P=0.008,P=0.000,P=0.000);蠲痹历节清方组踝关节滑膜组织中IL-1β蛋白含量与依托考昔组比较,差异均无统计学意义(P=0.198,P=0.081,P=0.101,P=0.097)。(3)踝关节滑膜组织中IL-6蛋白含量。药物干预开始后4 h、12 h、24 h、48 h,4组大鼠踝关节滑膜组织中IL-6蛋白含量比较,差异均有统计学意义[(3.72±0.31)pg·m L~(-1),(7.83±0.33)pg·m L~(-1),(4.87±0.12)pg·m L~(-1),(4.75±0.23)pg·m L~(-1),F=32.582,P=0.018;(4.07±0.38)pg·m L~(-1),(8.04±0.13)pg·m L~(-1),(5.62±0.38)pg·m L~(-1),(5.12±0.20)pg·m L~(-1),F=86.127,P=0.007;(3.77±0.14)pg·m L~(-1),(7.86±0.27)pg·m L~(-1),(4.79±0.53)pg·m L~(-1),(4.68±0.11)pg·m L~(-1),F=49.038,P=0.001;(3.55±0.14)pg·m L~(-1),(7.85±0.24)pg·m L~(-1),(4.67±0.38)pg·m L~(-1),(4.57±0.13)pg·m L~(-1),F=33.115,P=0.000];正常对照组大鼠踝关节滑膜组织中IL-6蛋白含量均低于模型组、蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.001,P=0.000,P=0.001,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.001,P=0.006;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.003);模型组踝关节滑膜组织中IL-6蛋白含量均高于蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.000,P=0.000,P=0.002,P=0.000;P=0.000,P=0.001,P=0.000,P=0.000);蠲痹历节清方组踝关节滑膜组织中IL-6蛋白含量与依托考昔组比较,差异均无统计学意义(P=0.256,P=0.075,P=0.933,P=0.108)。(4)血尿酸含量。药物干预开始后48 h,4组大鼠血尿酸含量比较,差异有统计学意义[(132.52±3.32)μmol·L~(-1),(352.30±14.42)μmol·L~(-1),(165.08±3.57)μmol·L~(-1),(321.08±16.44)μmol·L~(-1),F=46.176,P=0.000];正常对照组大鼠血尿酸含量低于模型组、蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.000,P=0.028,P=0.000),模型组血尿酸含量高于蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.000,P=0.032),蠲痹历节清方组血尿酸含量低于依托考昔组(P=0.001)。(5)踝关节滑膜组织形态。药物干预开始后48 h,正常对照组踝关节滑膜上皮排列完整,无炎性细胞浸润;模型组踝关节滑膜上皮脱落,大量白细胞浸润;蠲痹历节清方组和依托考昔组踝关节滑膜上皮较完整,炎性细胞浸润较少。结论:蠲痹历节清方能有效降低急性痛风性关节炎大鼠的血尿酸水平,抑制其关节滑膜组织炎症反应,其作用机制可能与其能下调TNF-α、IL-1β、IL-6的蛋白表达有关。     

人工关节假体磨损颗粒对巨噬细胞游走抑制因子表达的影响

目的:观察人工关节假体磨损颗粒对巨噬细胞游走抑制因子表达的影响.方法:配制钛颗粒悬液,并培养小鼠巨噬细胞.将培养的第3代小鼠巨噬细胞分别进行以下实验:①将细胞分为4组,A组不作任何处理,B组加入浓度为0.01％的钛颗粒;C组加入浓度为0.05％的钛颗粒,D组加入浓度为0.1％的钛颗粒培养24 h后分别用酶联免疫吸附剂测定法和聚合酶链式反应法检测各组的巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA的含量.②将细胞分2组,对照组不作任何处理,观察组加入浓度为0.1％的钛颗粒.分别在实验开始后0h、6h、12h、24 h和36 h对2组的不同培养孔的细胞用酶联免疫吸附剂测定法和聚合酶链式反应法检测各组的巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA的含量.③将细胞分为4组,Ⅰ组不作任何处理,Ⅱ组加入浓度为0.1％的钛颗粒,Ⅲ组加入浓度为1 00 μmol· mL-1的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,Ⅳ组先加入浓度为100 μmol·mL-1的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,1h后再加入浓度为0.1％的钛颗粒.培养24 h后用酶联免疫吸附剂测定法检测各组的巨噬细胞游走抑制因子蛋白含量.④将细胞分为2组,a组不作任何处理,b组加入浓度为0.1％的钛颗粒.分别在实验开始后0h、0.5h、1h、3h和6h对2组的不同培养孔的细胞用酶联免疫吸附剂测定法测定磷酸化p65的含量.结果:①钛颗粒浓度对巨噬细胞游走抑制因子表达的影响:各组小鼠巨噬细胞巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA含量的组间比较,差异均有统计学意义(F=207.158,P=0.000;F=64.955,P=0.000).A组巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA的含量[(3.93±0.11)ng· mL-1,(0.03±0.01)]与B组[(4.21±0.27)ng· mL-1,(0.10±0.01)]比较,差异无统计学意义(P=0.167;P =0.223);A组小于C组[(6.56 ±0.27)ng·mL-1,(0.25±0.09)],差异有统计学意义(P=0.000;P=0.004);A组小于D组[(7.82 ±0.21)ng·mL-1,(0.70 ±0.09)],差异有统计学意义(P =0.000;P=0.000);B组小于C组(P =0.000;P=0.025)和D组(P=0.000;P=0.000);C组小于D组(P=0.000;P =0.000).②钛颗粒刺激时间对巨噬细胞游走抑制因子的影响:对照组巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA含量各时点间比较,差异无统计学意义(F=0.310,P=0.865;F=0.065,P=0.991).观察组巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA含量各时点间比较,差异有统计学意义(F=32.857,P=0.000;F=15.621,P=0.000),各时点间两两比较:6h时的巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA表达量[(4.14±0.24)ng· mL-1,(0.08±0.04)]与0 h[(3.60±0.40)ng,mL-1,(0.03±0.01)]比较,差异无统计学意义(P =0.133;P =0.621);12 h的表达量[(5.61±0.47)ng· mL-1,(0.36±0.21)]大于0h,差异有统计学意义(P =0.000;P=0.004);24 h的表达量[(7.15 ±0.10)ng· mL-1,(0.71±0.12)]大于12 h,差异有统计学意义(P=0.000;P =0.003);36 h的表达量[(5.22±0.85)ng·mL-1,(0.31 ±0.18)]小于24 h,差异有统计学意义(P =0.000;P =0.004),但高于0h的表达量(P =0.000;P=0.003).③钛颗粒和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对巨噬细胞表达巨噬细胞游走抑制因子蛋白的影响:实验结束后4组小鼠巨噬细胞的巨噬细胞游走抑制因子蛋白量分别为,Ⅰ组(3.77 ±0.42)ng·mL-1,Ⅱ组(7.59±0.28)ng· mL-1,Ⅲ组(4.23 ±0.42)ng·mL-1,Ⅳ组(6.48±0.5)ng· mL-1 析因方差分析结果提示,单独使用0.1％钛颗粒能促进巨噬细胞表达巨噬细胞游走抑制因子蛋白(F=153.363,P=0.000);单独使用100 μmol·mL-1的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对巨噬细胞表达巨噬细胞游走抑制因子蛋白无影响(F=1.762,P=0.221);100 μmol·mL-1的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对0.1％钛颗粒促进巨噬细胞表达巨噬细胞游走抑制因子蛋白具有抑制效应(F=10.325,P=0.012).④钛颗粒浓度对巨噬细胞NF-κB信号通路的影响:a组各时点磷酸化p65含量比较,差异无统计学意义(F=0.248,P=0.904).b组各时点磷酸化p65含量比较,差异有统计学意义(F=30.217,P=0.000),各时点间两两比较:0.5 h磷酸化p65含量[(17.68±0.55)pg·mg-1]高于0 h[(10.38±3.18)pg·mg-1],差异有统计学意义(P =0.005);1 h磷酸化p65含量[(23.31 ±2.05)pg· mg-1]高于0.5h,差异有统计学意义(P =0.020);3 h磷酸化p65含量[(31.80±1.84)pg·mg-1]高于1 h,差异有统计学意义(P =0.002);6 h磷酸化p65含量[(18.42±3.61)pg·mg-1]低于3 h(P =0.000),但高于0 h(P=0.003) 结论:人工关节假体磨损颗粒可通过NF-κB信号通路上调巨噬细胞游走抑制因子的表达,促进假体周围炎症反应,导致假体周围骨吸收、溶解,导致假体无菌性松动.     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织Ⅰ型胶原表达及骨代谢的影响

目的：观察骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织Ⅰ型胶原表达及骨代谢的影响。方法：雌性SD大鼠40只,月龄10个月,随机分为实验组、空白对照组、模型组和阳性对照组,每组10只。除空白对照组外,其余各组均切除双侧卵巢制作骨质疏松模型。造模后第8天开始药物干预,实验组予以骨碎补总黄酮浓缩液2 mL灌胃,阳性对照组予以倍美力混悬剂2 mL灌胃;空白对照组和模型组予以生理盐水2 mL灌胃;均每日1次。药物干预6个月后,比较各组大鼠骨密度、尿脱氧吡啶啉/尿肌酐比值、Ⅰ型胶原氨基末端肽/尿肌酐比值及血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽含量;并检测各组大鼠骨组织中Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果：药物干预6个月后,各组大鼠间骨密度值比较,差异有统计学意义[（0.287±0.017）g·cm^-2,（0.362±0.031）g·cm^-2,（0.207±0.008）g·cm^-2,（0.291±0.015）g·cm^-2;F=104.317,P=0.000）];实验组低于空白对照组（P=0.000）,高于模型组（P=0.000）,但与阳性对照组比较,差异无统计学意义（P=0.584）;空白对照组高于模型组和阳性对照组（P=0.000,P=0.000）;模型组低于阳性对照组（P=0.000）。各组间尿脱氧吡啶啉/尿肌酐比值（3.381±0.202,2.462±0.310,4.526±0.243,3.232±0.191）、Ⅰ型胶原氨基末端肽/尿肌酐比值（10.901±1.265,8.638±1.036,13.392±1.959,10.516±1.362）及血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽含量[（232.081±28.452）μg·mL-1,（184.443±19.250）μg·mL-1,（283.262±33.628）μg·mL-1,（238.861±26.685）μg·mL-1]比较,差异均有统计学意义（F=124.841,P=0.000;F=18.277,P=0.000;F=21.648,P=0.000）;实验组高于空白对照组,差异均有统计学意义（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;实验组低于模型组,差异有统计学意义（P=0.000,P=0.003,P=0.002）;实验组与阳性对照组比较,差异均无统计学意义（P=0.107,P=0.521,P=0.589）;空白对照组低于模型组和阳性对照组,差异有统计学意义（P=0.000,     

活血、温经、补益肝肾类中药对膝骨关节炎兔关节软骨形态的影响

目的：观察活血、温经及补益肝肾3类中药对膝骨关节炎兔关节软骨形态的影响.方法：将62只新西兰白兔随机分为6组,A组12只,B、C、D、E和F组各10只.采用关节制动法对B、C、D、E和F组动物左后腿进行膝骨关节炎造模.造模成功后进行药物干预,A、B组以10 mL蒸馏水灌胃,C组以10 mL丹参和当归药液灌胃,D组以10 mL桂枝和防风药液灌胃,E组以10 mL杜仲和怀牛膝药液灌胃,F组以10 mL金乌骨通胶囊水溶液灌胃.各组动物均在每天上午10时给药1次.分别于药物干预21 d和42d后分2批处死动物,取左后腿股骨外髁关节软骨及软骨下骨,制成组织切片后分别进行HE染色和阿利辛蓝-过碘酸雪夫氏染色,采用Mankin软骨组织学评分法进行评分.结果：①动物一般情况.造模结束时,B、C、D、E和F组动物膝关节肿胀,屈伸活动不利,行走呈跨越步态.造模期间共有9只动物因拒绝进食死亡.②Mankin评分.药物干预后21 d,各组动物膝关节软骨Mankin评分比较,差异有统计学意义[（0.67±0.82）分,（13.00±1.63）分,（4.75±2.22）分,（6.75±0.96）分,（8.25±1.26）分,（9.75±2.36）分,F=34.904,P=0.000].组间两两比较,A组评分小于B、C、D、E和F组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.009）;B组大于C、D、E和F组（P =0.001,P=0.000,P=0.000,P=0.000）;C组小于E组和F组（P =0.005,P=0.000）;D组小于F组（P=0.015）;其余各组间两两比较,差异均无统计学意义.药物干预后42 d,各组动物膝关节软骨Mankin评分比较,差异有统计学意义[（0.67±1.03）分,（13.25±1.50）分,（3.00±0.81）分,（4.50±1.73）分,（4.00±1.10）分,（4.75±1.71）分,F=44.868,P=0.000].组间两两比较,A组评分小于B、C、D、E和F组（P=0.000,P=0.014,P=0.000,P=0.001,P=0.000）;B组大于C、D、E和F组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）;其余各组间两两比较,差异均无统计学意义.E组和F组干预后42 d的膝关节软骨Mankin评分小于干预后21 d的膝?     

绝经后2型糖尿病患者骨质疏松与血微量元素的关系研究

目的：探讨绝经后2型糖尿病患者骨质疏松与血微量元素间的关系.方法：纳入绝经后女性168例,年龄48～82岁,中位数63.5岁;其中2型糖尿病患者122例,健康女性46例.所有受检者均测定血清钙、镁、锌、铜、铁含量和糖化血红蛋白含量,并测定身高和体质量.绝经后2型糖尿病患者同时测定腰椎和左侧股骨骨密度.将绝经后2型糖尿病患者纳入Ⅰ组,绝经后健康女性纳入Ⅱ组,比较2组受检者微量元素的血清含量.根据骨密度检测结果,将122例绝经后2型糖尿病患者中骨密度正常者纳入A组、骨量减少者纳入B组、骨质疏松者纳入C组,比较3组患者微量元素的血清含量;然后根据是否骨质疏松将122例绝经后2型糖尿病患者分为2组,采用Logistic回归分析法分析绝经后2型糖尿病患者骨质疏松与血微量元素的关系.结果：①绝经后2型糖尿病与血微量元素的关系.Ⅰ组受检者血液中锌、镁含量低于Ⅱ组[（91.42±10.88）μmol·L-1,（98.47±11.06）μmol·L-1,t=15.890,P=0.000;（1.46±0.14）mmol·L-1,（1.69±0.14）mmol·L-1,t=88.490,P=0.000];铜、钙、铁含量与Ⅱ组比较,差异无统计学意义[（12.95±2.43）μmol·L-1,（12.54±2.11）μmol·L-1,t=1.053,P=0.306;（1.52±0.13）mmol·L-1,（1.54±0.15）mmol·L-1,t=0.890,P=0.347;（8.07±1.16）mmol·L-1,（8.17±1.40）mmol·L-1,t=0.968,P=0.323].②绝经后2型糖尿病患者骨质疏松与血微量元素的关系.A组42例,B组40例,C组40例.3组绝经后2型糖尿病患者血液中钙、镁、铁含量比较,组间差异无统计学意义[（1.53±0.10）mmol·L-1,（1.51±0.17）mmol·L-1,（1.50±0.12）mmol·L-1,F=0.362,P=0.697;（1.47±0.13）mmol·L-1,（1.45±0.15）mmol·L-1,（1.44±0.14）mmol·L-1,F=0.325,P=0.723;（8.39±1.11）mmol·L-1,（7.94±1.28）mmol·L-1,（7.90±1.04）mmol·L-1,F=2.324,P=0.102].铜、锌含量比较,组间差异有统计学意义[（13.99±2.33）μmol·L-1,（12.83±1.89）μmol·L-1,（12.09±2.64）μmol·L-1,F=7.027,P=0.001;（96.80±11.09）μmol·L-1,（91.51±9.64）μmol·L-1,（86.21±9.39）μmol·L-1,F=11.388,P=0.000].A组患者血液中铜含量高于B组和C组（P=0.027,P=0.000）,B、C组比较,差异无统计学意义（P=0.149）;A组患者血液中锌含量高于B组和C组（P=0.020,P=0.000）,B组高于C组（P=0.018）.对血液中锌、铜、钙、镁、铁含量行二元Logistic回归分析显示,血液中铜、锌含量为绝经后2型糖尿病患者骨质疏松的保护因素（OR=0.731,P=0.006;OR=0.843,P=0.046）.结论：绝经后2型糖尿病患者骨质疏松与血液中锌、铜缺乏有关.     

经皮椎体成形术后骨折椎体生物力学性能和组织形态研究

目的：观察经皮椎体成形术后骨折椎体的生物力学性能和组织形态.方法：将105只新西兰雌兔随机分为3组,每组35只.B组和C组采用卵巢切除加地塞米松肌肉注射法进行骨质疏松造模.造模成功后,在所有实验动物L4和L5椎体上通过手术造成骨缺损,C组实验动物在形成骨缺损的椎体中模拟经皮椎体成形术注射调制好的聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥Ⅲ.分别于模拟经皮椎体成形术完成后2周、4周、8周、12周、16周、24周、48周从各组中随机选取5只实验动物处死,取出进行过手术的2个椎体,进行生物力学强度测定.同时,C组作盐酸四环素荧光标记,经甲苯胺蓝染色后进行椎体组织形态观察.结果：①椎体轴向压缩实验结果.除48周外[（0.54±0.14）mm,（0.83±0.26）mm,（0.54±0.16）mm,F=3.744,P=0.054],3组椎体标本术后2周、4周、8周、12周、16周、24周时的轴向压缩位移比较,组间差异均有统计学意义[（0.62±0.10）mm,（0.92±0.22）mm,（0.43±0.09）mm,F=13.489,P=0.001;（0.65±0.17）mm,（1.01±0.16）mm,（0.44±0.08）mm,F=24.843,P=0.000;（0.61±0.12）mm,（1.27±0.23）mm,（0.50±0.11）mm,F=32.262,P=0.000;（0.61±0.15）mm,（1.10±0.10）mm,（0.49±0.13）mm,F=25.488,P=0.000;（0.58±0.19）mm,（1.17±0.16）mm,（0.54±0.10）mm,F=24.730,P=0.000;（0.55±0.17）mm,（1.10±0.28）mm,（0.53±0.15）mm,F=11.998,P=0.001].进一步两两比较,A组和C组各时点轴向压缩位移均小于B组（P=0.009,P=0.001,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.001;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.001）;除4周时外（P=0.038）,A组各时点轴向压缩位移与C组比较,差异均无统计学意义（P=0.062,P=0.328,P=0.208,P=0.648,P=0.894）.②椎体三点弯曲实验结果.3组实验动物椎体标本术后2周、4周、8周、12周、16周、24周和48周时的最大载荷比较,组间差异均有统计学意义[（178.0±7.7）N,（130.3±6.2）N,（232.0±1.7）N,F=385.253,P=0.000;（178.3±4.4）N,（127.7±7.1）N,（226.0±5.4）N,F=371.286,P=0.000;（182.4±4.4）N,（131.8±5.2）N,（221.0±3.1）N,F=536.544,P=0.000;（184.0±0.8）N,（137.0±6.6）N,（215.0±3.2）N,F=422.579,P=0.000;（182.9±0.9）N,（140.2±1.5）N,（217.0±4.3）N,F=1 006.122,P=0.000;（189.0±3.2）N,（140.6±1.7）N,（194.0±4.9）N,F=351.372,P=0.000;（191.9±3.9）N,（142.4±2.1）N,（191.0±8.1）N,F=139.682,P=0.000].进一步两两比较,A组和C组各时点的最大载荷均大于B组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）;除24周和48周外（P=0.054,P=0.724）,C组各时点的最大载荷均大于A组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）.③椎体抗扭转实验结果.3组实验动物椎体标本术后2周、4周、8周、12周、16周、24周和48周时的扭转角度比较,组间差异均有统计学意义[（3.8°±0.6°）,（5.4°±0.5°）,（2.4°±0.6°）,F=37.977,P=0.000;（4.0°±1.3°）,（5.8°±1.6°）,（2.4°±0.7°）,F=9.408,P=0.003;（3.7°±0.8°）,（5.7°±0.4°）,（2.3°±0.7°）,F=32.229,P=0.000;（3.5°±0.8°）,（5.8°±0.4°）,（2.4°±0.5°）,F=38.685,P=0.000;（3.5°±0.8°）,（5.7°±0.4°）,（2.4°±0.4°）,F=41.931,P=0.000;（3.4°±0.8°）,（5.2°±1.2°）,（2.5°±0.8°）,F=10.072,P=0.003;（3.0°±0.3°）,（5.1°±0.4°）,（2.7°±0.4°）,F=53.166,P=0.000].进一步两两比较,A组和C组各时点的扭转角度均小于B组（P=0.001,P=0.045,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.012,P=0.000;P=0.000,P=0.001,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.001,P=0.000）;除4周、24周和48周外（P=0.057,P=0.171,P=0.347）,C组各时点的扭转角度均小于A组（P=0.001,P=0.008,P=0.014,P=0.017）.④椎体组织学观察结果.经皮椎体成形术后2周和4周时,聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥Ⅲ与宿主骨交界处有大量软骨细胞和成骨细胞,交界处未见纤维组织;8周时骨水泥与宿主骨结合紧密,软骨组织被新生的类骨质替代,新生骨组织明显增加,交界处未见纤维组织;12周和16周时可见纤维组织,骨水泥与宿主骨结合更加紧密,界面处类骨质减少,矿化骨痂增多,编织骨被板层骨取代;24周和48周时可见少量破骨细胞和骨单位,大部分界面结合处新生骨组织与骨水泥结合紧密.结论：经皮椎体成形术后,凝固的聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥能与骨组织形成骨性结合,为骨折椎体提供较好的近期和远期生物力学性能.     

国人全膝关节置换术中股骨远端旋转对线方法的研究

目的:探讨国人正常股骨远端旋转对线各个标志的临床意义。方法:将80例志愿者160个正常膝关节,按性别分为2组,并按侧别为左、右侧组。然后采用MRI扫描膝关节,依据Dalury方法获取胫骨矢状位、冠状位图像,将图像输入电脑建立股骨远端三维重建图像;在三维重建图像上测量4条轴线及4条轴线所形成的5个夹角。分别比较男、女组及左、右侧组临床上髁轴线与外科上髁轴线夹角、髁扭转角、前后轴线的垂线与外科上髁轴线夹角、股骨后髁角。结果:男性组股骨后髁角、髁扭转角、前后轴线的垂线与外科上髁轴线夹角均大于女性组[3.26°±0.47°;2.76°±1.51°,t=4.125,P=0.000;6.21°±0.73°,5.71°±0.92°,t=4.125,P=0.000;0.32°±0.63°,1.18°±0.59°,t=5.165,P=0.000];男性组与女性组前后轴线的垂线与后髁轴线夹角、临床上髁轴线与外科上髁轴线夹角比较,组间差异无统计学意义[4.65°±0.61°,4.27°±0.27°,t=1.389,P=0.141;2.64°±0.51°,2.98°±0.78°,t=1.821,P=0.078]。左侧组股骨后髁角、髁扭转角、前后轴线的垂线与外科上髁轴线夹角、前后轴线的垂线与后髁轴线夹角、临床上髁轴线与外科上髁轴线夹角与右侧组比较,差异均无统计学意义[3.22°±0.88°,3.43°±1.02°,t=0.081,P=0.930;6.18°±1.25°,6.41°±1.53°,t=0.035,P=1.105;4.37°±0.46°,4.12°±0.61°,t=0.000,P=0.815;0.85°±0.62°,0.81°±0.56°,t=0.497,P=0.926;2.69°±0.71°,2.72°±0.79°,t=0.121,P=0.835]。结论:国人正常股骨远端旋转对线标志存性别差异,但不存在侧别差异;这提示在全膝关节置换术中应根据具体情况选择股骨远端旋转对线的轴线,以确保患者在术后获得良好的治疗效果。     

龟鹿二仙胶不同提取部位对豚鼠软骨细胞活性的影响

目的：探讨龟鹿二仙胶不同提取部位对豚鼠软骨细胞活性的影响.方法：采用溶剂极性依次递增分离法分别制备龟鹿二仙胶的三氯甲烷提取物、正丁醇提取物和水提取物.然后分别以三氯甲烷提取物（烷提组）、正丁醇提取物（醇提组）和水提取物（水提组）及生理盐水（对照组）对4组Wistar大鼠进行灌胃,制备含药血清,再分别以这些含药血清对体外培养的豚鼠软骨细胞进行干预.干预结束后分别采用免疫组织化学技术、实时荧光定量聚合酶链式反应法及酶联免疫吸附法测定经4种含药血清干预后的豚鼠软骨细胞中Ⅱ型胶原蛋白、Bcl-2和Bax基因及MMP-3水平.结果：①Ⅱ型胶原蛋白水平.4组细胞Ⅱ型胶原蛋白水平比较,差异有统计学意义[（0.178±0.002）,（0.188±0.003）,（0.177±0.003）,（0.173 ±0.001）,F=32.905,P=0.000];对照组Ⅱ型胶原蛋白水平低于其余3组（P=0.003,P=0.000,P=0.023）;醇提组高于烷提组和水提组（P=0.000,P=0.000）;烷提组和水提组比较,差异无统计学意义（P =0.367）.②Bcl-2基因和Bax基因水平.4组细胞Bcl-2基因水平比较,差异有统计学意义[（0.569±0.052）,（l.000±0.000）,（0.636±0.072）,（0.387±0.061）,F=136.767,P=0.000];对照组低于其余3组（P =0.000,P=0.000,P=0.000）;醇提组高于烷提组和水提组（P=0.000,P=0.000）;烷提组低于水提组（P=0.045）.4组细胞Bax基因水平比较,差异有统计学意义[（1.789±0.240）,（1.000 ±0.000）,（1.374±0.226）,（2.251±0.196）,F=47.445,P=0.000];对照组高于其余3组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;醇提组低于烷提组和水提组（P=0.000,P=0.003）;烷提组高于水提组（P=0.000）.③基质金属蛋白酶3水平.4组细胞基质金属蛋白酶3水平比较,差异有统计学意义[（11.828±0.363）ng·mL^-1,（10.685 ±0.317）ng·mL^-1,（11.397±0.314） ng·mL^-1,（13.136±0.379） ng·mL^-1,F=71.401,P=0.000];对照组高于其余3组（P =0.000     

虎潜丸对去卵巢大鼠骨质疏松模型骨密度及转化生长因子β1表达的影响

目的：探讨虎潜丸治疗骨质疏松症的作用机制.方法：雌性SD大鼠40只,体质量180～220 g,中位数200 g,随机分为虎潜丸组、雌激素组、模型组、假手术组,每组10只.虎潜丸组、雌激素组、模型组切除双侧卵巢造模.7 d后,虎潜丸组予以虎潜丸水煎液灌胃,雌激素组予以尼尔雌醇混悬液灌胃,模型组、假手术组予以蒸馏水灌胃;每100 g体质量0.875 mL,每日灌胃1次,连续干预12周.比较各组大鼠椎骨骨密度及椎骨、肾组织中转化生长因子β1的表达.结果：虎潜丸组和雌激素组各有1只大鼠死亡,共纳入研究38只.干预12周后,各组大鼠椎骨骨密度值比较,差异有统计学意义[（0.210±0.028）g·cm-2,（0.205±0.030）g·cm-2,（0.171±0.036）g·cm-2,（0.205±0.034）g·cm-2;F=7.561,P=0.001];虎潜丸组、雌激素组、假手术组均高于模型组（P=0.002,P=0.002,P=0.013）;虎潜丸组与雌激素组、假手术组相比,差异均无统计学意义（P=0.459,P=0.224）;雌激素组与假手术组相比,差异无统计学意义（P=0.231）.各组大鼠椎骨转化生长因子β1灰度值比较,差异无统计学意义（169.060±5.545,167.420±6.238,162.400±3.882,168.130±7.899;F=2.176,P=0.109）.各组大鼠肾组织转化生长因子β1光密度值比较,差异有统计学意义（172.600±5.019,158.200±8.038,155.130±4.542,157.570±5.524;F=15.568,P=0.000）;虎潜丸组高于雌激素组、模型组和假手术组（P=0.000;P=0.000;P=0.000）;雌激素组与模型组、假手术组比较,差异均无统计学意义（P=0.478,P=0.490）;假手术组高于模型组（P=0.038）.结论：虎潜丸可增加大鼠腰椎椎骨骨密度,上调肾组织中转化生长因子β1的表达,可能是其治疗骨质疏松症的机制之一.     

两种手术方式治疗老年股骨转子间骨折的围手术期失血量比较

目的：比较股骨近端防旋髓内钉和动力髋螺钉内固定治疗老年股骨转子间骨折的围手术期失血量。方法：回顾性分析接受手术治疗的316例老年股骨转子间骨折患者的临床资料,采用股骨近端防旋髓内钉固定者189例,采用动力髋螺钉内固定者127例,比较2组患者的围手术期失血量,并分别比较2组中不同年龄范围患者的围手术期失血量。结果：①2组患者围手术期失血量比较结果。2组患者术前隐性失血量比较,差异无统计学意义[（138．29±40．46）mL,（141．76±42．57）mL;t=0．931,P=0．189];动力髋螺钉组的术后隐性失血量小于股骨近端防旋髓内钉组[（301．75±110．13）mL,（210．36±42．59）mL;t=8．129,P=0．000];2组患者术后显性失血量比较,差异无统计学意义[（101．68±22．40）mL,（97．13±20．38）mL;t=1．453,P=0．098]。②股骨近端防旋髓内钉组中不同年龄范围患者围手术期失血量比较结果。股骨近端防旋髓内钉组中年龄≥80岁患者的术前隐性失血量和术后隐性失血量均大于年龄〈80岁的患者[（158．29±48．26）mL,（87．27±32．13）mL;t=14．178,P=0．000;（326．84±100．63）mL,（215．26±32．27）mL;t=9．406,P=0．000];但两者术后显性失血量比较,差异无统计学意义[（104．47±17．50）mL,（99．44±21．11）mL;t=1．603,P=0．082]。③动力髋螺钉组中不同年龄范围患者围手术期失血量比较结果。动力髋螺钉组中年龄≥80岁患者的术前隐性失血量和术后隐性失血量均大于年龄〈80岁的患者[（149．76±50．16）mL,（94．67±28．93）mL;t=11．296,P=0．000;（246．67±38．69）mL,（190．00±21．52）mL;t=15．082,P=0．000];但两者术后显性失血量比较,差异无统计学意义[（96．29±16．96）mL,（97．25±19．93）mL;t=0．128,P=0．293]。结论：动力髋螺钉内固定治疗老年股骨     

信号传导及转录激活因子1诱导骨细胞凋亡在激素性股骨头坏死过程中的作用

目的:探讨信号传导及转录激活因子1诱导细胞凋亡在激素性股骨头坏死过程中的作用。方法:选择30例激素性股骨头坏死组织标本,FicatⅠ期和Ⅱ期患者10例(A组)、FicatⅢ期患者10例(B组)、FicatⅣ期和Ⅴ期患者10例(C组),同时选择10例接受股骨颈骨折内固定手术的正常股骨头组织标本(D组)。对所有标本在光镜下观察测定空骨陷窝率,采用TUNEL凋亡检测法测定细胞凋亡率,分别采用免疫组化法和ELISA法对磷酸化信号传导及转录激活因子1的表达进行定性和定量检测,同时分别对细胞凋亡率与空骨陷窝率和磷酸化信号传导及转录激活因子1表达量进行相关性分析。结果:4组患者股骨头空骨陷窝率比较,差异有统计学意义[(29.10±6.14)%,(54.10±7.33)%,(75.25±7.80)%,(7.20±1.32)%,F=227.614,P=0.000];A组空骨陷窝率高于D组(P=0.000),B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。4组患者股骨头细胞凋亡率比较,差异有统计学意义[(5.70±3.27)%,(36.90±9.53)%,(70.30±13.63)%,(2.80±2.57)%,F=136.004,P=0.000]。A组和D组比较,差异无统计学意义(P=0.209);B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。4组患者股骨头磷酸化信号传导及转录激活因子1定性检测结果比较,差异有统计学意义[(3.15±0.82),(5.97±1.01),(8.56±0.94),(1.00±0.56),F=150.005,P=0.000]。A组高于D组(P=0.000),B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。4组患者股骨头磷酸化信号传导及转录激活因子1定量检测结果比较,差异有统计学意义[(1.86±0.43),(5.04±2.24),(11.14±2.49),(1.00±0.28),F=73.466,P=0.000]。A组高于D组(P=0.000),B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。空骨陷窝率和细胞凋亡率呈正相关(rs=0.882,P=0.000),细胞凋亡率和磷酸化信号传导及转录激活因子1表达量呈正相关(rs=0.860,P=0.000)。结论:骨细胞凋亡是激素性股骨头坏死的重要过程,并且信号传导及转录激活因子1可能在其中发挥了重要作用。