川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:观察川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康雄性SD大鼠64只,随机分为4组,每组16只。分别为正常组、假手术组、模型组及川芎嗪与阿魏酸配伍组。后2组制备大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型。造模6h后检测血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);24h后取心脏,RT-PCR法检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、P-选择素、E-选择素mRNA表达。结果:川芎嗪与阿魏酸配伍可明显降低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清CK(P<0.01);但对血清LDH以及心肌SOD和MDA作用不明显(P>0.05);还可显著降低E-选择素、P-选择素mRNA表达(P<0.01)。结论:川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌有明显的保护作用。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响及可能的机制。方法雄性SD大鼠36只随机分三组:假手术组、模型组、川芎嗪治疗组,每组12只。用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型,测定再灌注前静脉注入川芎嗪对损伤大鼠心肌组织中MDA,SOD生成的影响;免疫组化法检测大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax基因表达。结果①川芎嗪组能减少心肌组织中MDA生成,并明显提高缺血再灌注组织中SOD的活力;②川芎嗪组中bcl-2表达明显增多,平均灰度值明显下降,与模型组比较有显著差异(P>0.01),bax表达下降,但无统计学意义(P>0.05)。结论川芎嗪可能通过拮抗氧自由基、上调凋亡抑制基因bcl-2等作用,对心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡有一定的防治作用。     

非甾体类抗炎药对脑缺血再灌注后黏附分子表达的影响

目的：探讨非甾体类抗炎药对大鼠局灶性缺血再灌注后黏附分子表达的影响。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO）。用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测脑组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和E-选择素mRNA的表达,白细胞髓过氧化物酶（MPO）检测试剂盒检测MPO活性。结果：再灌注4、22、46h,缺血脑皮质及纹状体ICAM-1和E-选择素mRNA表达增加,同时MPO活性增加;消炎痛和美洛昔康再灌注后即刻给药抑制ICAM-1和E-选择素mRNA表达,降低MPO活性;再灌注后4h给药作用减弱。结论：缺血再灌注后早期ICAM-1和E-选择素mRNA表达都增加,介导了再灌注后炎症损伤,消炎痛和美洛昔康再灌注早期给药能从转录水平抑制黏附分子表达,减轻再灌注后炎症反应。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤中Cyslt2r的促进作用

目的 探讨Cyslt2r的过表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤中的促损伤作用.方法 采用心脏左冠状动脉穿线结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,免疫组织化学法检测缺血心肌组织Cyslt2r、P-选择素和MPO的蛋白表达,Western Blot法检测Cyslt2r和P-选择素的蛋白表达;大鼠尾静脉注射伊文思兰观察心肌血管通透性.结果 大鼠心肌缺血再灌注损伤中缺血心肌组织CysLlt2r过表达、心肌血管通透性增加,与心肌血管通透性密切相关的MPO和P-选择素的蛋白表达增强;Cyslts抑制剂BAY-U9733明显抑制缺血心肌组织CysLlt2r的过表达,同时降低心肌血管通透性,减少MPO、P-选择素的表达.结论 Cyslt2r过表达可能促进了大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

红景天苷对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤离体心脏心功能的影响

目的建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察红景天苷对急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法将10只未造模的正常大鼠作为对照组,其余30只大鼠随机分为缺血/再灌注模型组、红景天苷组、红景天苷+普萘洛尔组并造模。于造模成功24 h后迅速断头取心,采用Langendorff离体心脏灌流方法,分别灌流红景天苷、红景天苷+普萘洛尔,测定给药前及给药后1、4 h急性心肌缺血/再灌注损伤离体心脏的心率、心肌收缩张力、左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、主动脉流量(AF)、冠脉流量(CF)。结果给药后,红景天苷组的心肌收缩张力、±LVdp/dtmax、AF及CF明显升高,与对照组、缺血/再灌注模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);红景天苷+普萘洛尔组心肌收缩张力、±LVdp/dtmax、AF及CF先上升后下降,与对照组、缺血/再灌注模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷对离体急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏具有正性肌力作用,β受体阻断剂普萘洛尔可以阻断这种强心效应,提示其对β受体有激动作用,可增强心肌收缩力,提高心输出量,增加冠脉流量,进而改善急性缺血心脏心功能。     

卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血1 h、再灌注24 h后测定脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组织化学方法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)表达。结果卡托普利可明显抑制MPO活性及ICAM-1的表达。结论卡托普利可抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。     

川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及其机制研究

目的：观察川芎嗪预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注所致心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪组、川芎嗪＋渥曼青霉素组和渥曼青霉素组。结扎左前降支35 min,再灌120 min建立缺血再灌注模型。假手术组前降支近端穿线但不结扎。用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡,酶联免疫吸附测定法测定缺血心肌组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase3）活性,实时荧光定量PCR法测定缺血心肌Bax和Bcl?2 mRNA的表达水平,Western blot法检测心肌磷酸化Akt的表达。结果缺血再灌注增加心肌细胞凋亡指数及caspase 3活性,川芎嗪预处理明显降低心肌细胞凋亡指数及caspase 3活性,降低Bax mRNA的表达水平,增加Bcl?2 mRNA和磷酸化Akt的表达水平,渥曼青霉素显著抑制上述指标的变化并取消了川芎嗪所致的磷酸化Akt表达水平的增加。结论川芎嗪能减轻在体大鼠心肌缺血再灌注所致心肌细胞凋亡,PI3K／Akt信号通路可能参与这一保护作用。     

脂联素参与川芎嗪的心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的观察川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注60min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围,测定血清MDA、SOD、NO、NOS、CK、LDH和脂联素水平。结果川芎嗪可明显缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,降低血清MDA、NO、NOS、CK、LDH活性,提高SOD活性,升高脂联素水平。结论川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与脂联素水平相关。     

具栖冬青苷对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的研究具栖冬青苷(pedunculoside,PE)对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法采用结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支(LAD)30 min,再灌注24 h的方法制备急性心肌缺血/再灌注损伤模型。大鼠随机分为7组(n=10),即假手术组(Sham)、急性心肌缺血/再灌注损伤模型组(M)、卡托普利组(Capt,阳性药)、美托洛尔组(MT,阳性药)、PE低、中、高剂量组(2.5 mg·kg-1、5 mg·kg-1和10 mg·kg-1)。术前连续给药3 d,每日1次。观察PE对MIRI大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。结果MIRI模型组大鼠在结扎LAD 30 min,再灌注24 h后,心肌梗死面积显著增加,心脏收缩、舒张功能降低,表现为LVSP、+d P/d t max降低,LVEDP、-d P/d t max升高。同时,血清SOD含量降低,MDA,CTnI含量升高。与模型组比较,PE能明显改善上述病理改变。结论具栖冬青苷对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤有明显的保护作用。     

红花黄素对大鼠心肌缺血-再灌注模型的作用及机制研究

目的　研究红花黄素对心肌缺血 -再灌注大鼠的影响。方法　建立大鼠冠脉结扎致心肌缺血 -再灌注损伤模型 ,观察红花黄素预防性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)活性及心肌和血浆中脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果　红花黄素预防性给药能明显降低血浆CPK、LDH的活性及MDA含量 ,提高SOD的活性 ,具有明显的抗氧化性。结论　红花黄素对实验性心肌缺血 -再灌注大鼠具有明显的保护作用 ,其作用可能与其抗氧化有关     

心肌缺血及再灌注大鼠血浆蛋白C活性变化的实验研究

目的：探讨心肌缺血及再灌时大鼠血浆蛋白C（PC）活性及血小板聚集率的变化和意义。方法：SD雄性大鼠40只,随机分为对照组（C,n=8）、缺血组（I,n=24）和缺血再灌组（IR,n=8）,缺血组按照造模后缺血时间的不同又分别分为缺血10 min（I10）、30 min（I30）及60 min（I60）组,每组8只。采用可逆性阻断大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌缺血及再灌注模型,实验结束后即刻颈总动脉取血,以发色底物法检测血浆蛋白C活性,比浊法测定血小板聚集率。结果：心肌缺血模型组大鼠血浆PC活性均明显低于对照组（P〈0.01）,且随心肌缺血时间延长降低;缺血再灌组PC活性略有恢复,但仍低于对照组（P〈0.01）。血小板聚集率缺血10 min、缺血30 min组及IR组较对照组均明显升高（P〈0.01）,而缺血60 min组血小板聚集率与对照组比较无统计学意义。结论：心肌缺血及再灌注损伤可引起PC活性下降,PC活性的变化参与了心肌缺血及损伤的过程,较血小板聚集率敏感。因此,PC活性的变化有可能成为对评价缺血性心血管疾病有预报价值的指标。     

Netrin-1对活体大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的：研究Netrin-1对活体大鼠心肌缺血再灌注损伤（Ischemia reperfusion injury,I/R）的影响及机制。为临床上提供体外循环（Cardiopulmonary bypass,CPB）下心肌保护新的策略。方法雄性Spraghe-Dawley（SD）大鼠20只,体重450-500g,随机分成2组,体外循环预充液中添加Netrin-1（10只）[I/R＋Netrin-1组],体外循环预充液中不添加Netrin-1（10只）[I/R组]。建立无血预充大鼠深低温停循环（Deep hypothermic circulatory arrest,DHCA）的心肌缺血再灌注的模型。实验结束2h后处死大鼠留取心脏标本。在CPB前、CPB75min （复温后15min）,CPB后2h留取大鼠动脉血测定心肌损伤指标[心肌肌钙蛋白I （cTn I）和心型脂肪酸结合蛋白（HFABP）]。实验结束取大鼠心脏标本用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;用Western-blot法测定局部心肌组织直肠癌结肠癌缺失基因（Delete in colorectal carcinoma gene,DCC）蛋白指标。大体光镜下观察心脏组织病理形态学改变;大鼠CPB 前、CPB 15min、CPB 45min （停循环15min）以及 CPB 90min （复温30min）监测血气分析。结果 I/R＋Netrin-1组较I/R组：血清中心肌肌钙蛋白I（cTn I）和心型脂肪酸结合蛋白（HFABP）含量明显减少;心肌缺血再灌注后心肌凋亡明显减少27.5%（P〈0.05）;DCC表达增加（P〈0.05）。HE染色镜下观察发现I/R＋Netrin-1组心肌细胞损伤程度明显减轻。结论Netrin-1对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与DCC有关。     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康雄性大鼠150只,根据数字表法随机分为五组：即假手术组、模型组、丹参高剂量组（100 mg／kg）、中剂量组（30 mg／kg）、低剂量组（10 mg／kg）。丹参组分别于术前灌胃给药,每天1次,连续3 d;假手术组和模型组灌以等量0．9％氯化钠注射液。采用在体大鼠结扎冠状动脉30 min然后松扎冠状动脉180 min造心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死范围,测定血清磷酸肌酸激酶（ CK）、乳酸脱氢酶（ LDH）。结果模型组与假手术组相比,心肌梗死范围及血清CK、LDH活性均显著增加（t＝14．382、21．460,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显缩小大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌梗死范围,明显降低血清CK,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝7．426、6．891、11．274,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显降低血清LDH,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝22．436、10．843、16．252,均P＜0．05）。结论丹参对心肌缺血再灌注大鼠具有抗氧化应激的作用,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

恩施板党提取液对心肌缺血再灌注损伤酶活性的影响

目的观察恩施板党提取液对家兔心肌缺血再灌注（I/R）损伤后酶活性的影响,探讨其对I/R损伤心肌的可能保护机制。方法选取健康家兔30只,随机分为提取液组、模型组及对照组,每组10只,造模前提取液组于耳缘静脉注射板党根提取液,对照组与模型组行生理盐水腹腔注射。建立家兔在体I/R损伤模型,以缺血（I）40min、再灌注（R）50min为观察点,采用硫代巴比妥酸显色法检测MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）,二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）,乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）采用国际临床化学联合会（IFCC）推荐的方法检测。对比3组GSH-PX、SOD、MDA、LDH、CK、Ca2＋-ATPase及Na＋-K＋-ATPase水平。结果模型组血清、心肌组织中MDA水平高于对照组,GSH-PX、SOD水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;提取液组血清、心肌组织的GSH-PX、SOD、MDA水平均优于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。模型组LDH、CK活性高于对照组（P〈0.01）,Ca2＋-ATPase和Na＋-K＋-ATPase水平明显低于对照组（P〈0.01）;提取液组LDH、CK及ATP酶活力水平均优于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论恩施板党提取液可通过影响心肌I/R损伤后酶活性水平而保护I/R损伤后的心肌组织。     

热休克预处理对大鼠胰腺移植后缺血性再灌注损伤的抑制作用

摘要 目的：通过热休克预处理（HPC）,探讨减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤的发生机制。 方法：热休克预处理后动态检测大鼠胰腺组织热休克蛋白表达。建立大鼠胰腺移植缺血再灌注模型,选择表达热休克蛋白高峰时段供体大鼠胰腺移植作为实验组,未预处理的供体大鼠胰腺移植作为对照组。胰腺移植后6h,检测静脉血及移植胰腺。Western blot法检测胰腺组织中热休克蛋白70（HSP70）的表达,免疫组化法测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达。碘淀粉比色法检测血淀粉酶水平。光镜观察胰腺病理改变。 结果：HPC后供体大鼠胰腺中HSP70的表达在12h 达到高峰,与其它各时段比较具有显著差异（P<0.05）,与未预处理组比较差异也显著（P<0.01）,48h恢复到原来水平。对照组胰腺组织中TNF-α、中性粒细胞、血淀粉酶的水平明显升高,与假手术组相比差异显著（P<0.01）。实验组降低了胰腺组织中TNF-α、中性粒细胞、血淀粉酶的水平,与对照组比较差异具有统计学意义。（P<0.05）。实验组胰腺间质水肿及出血明显低于对照组。 结论：热休克预处理可以减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤, 热休克预处理的延迟保护作用与HSP70的诱导生成有关。     

蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤Fas、Bax和Bcl-2基因蛋白表达的影响

目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤相关基因蛋白表达的影响。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,研究Fas、Bax、Bcl2、p53基因蛋白表达。结果缺血30min,再灌注48h后,模型组和蜂胶总黄酮组的大鼠心肌Fas基因蛋白表达均明显高于假手术组,差异有显著性;且蜂胶总黄酮组的Fas表达均低于模型组,证明蜂胶总黄酮对Fas表达具有明显的抑制作用。Bax基因的蛋白表达:模型组与蜂胶总黄酮组均高于假手术组,但蜂胶总黄酮组与模型组之间并无差异。Bcl2基因蛋白的表达:模型组与蜂胶总黄酮组均高于假手术组,其中蜂胶总黄酮高剂量组与假手术组比较差异有显著性,而其它各组间比较差异无显著性。p53基因蛋白表达:各组切片经免疫组化反应后,均未见明显的p53基因蛋白表达迹象。结论蜂胶总黄酮通过抑制Fas蛋白表达,上调Bcl2蛋白表达而减少了心肌细胞的凋亡,保护了心肌组织的结构与功能。     

咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用研究

目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全脑缺血再灌注模型,以寻台潜伏期为指标,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,其后,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化和固定视野内神经元细胞计数,并考察海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及核转录因子NF-κBp65阳性细胞的表达。结果:与模型组比较,咖啡酸低、中、高剂量组大鼠5d内的寻台潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度降低、神经元细胞数目明显增加(P<0.05或P<0.01),海马组织中SOD活性明显增加、MDA含量和NF-κBp65阳性细胞表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:咖啡酸可能通过降低NF-κBp65阳性细胞表达,抑制中枢神经系统炎症反应和氧化应激来实现对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用。     

热休克蛋白70对幼鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究川芎嗪（TMP）诱导热休克蛋白（HSP）70对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其干预心肌缺血再灌注损伤的作用机制及合理用药途径,为临床使用提供理论依据。方法建立幼鼠在体心肌缺血再灌注模型。将96只体重60-75g SD幼鼠（〈21d）,随机分为3组：（1）假手术（SC）组,（2）缺血再灌注（IR）组,（3）TMP预处理后缺血再灌（TMP＋IR）组;每组再随机分为4个亚组：12h亚组、24h亚组、36h亚组、48h亚组,各亚组分别于腹腔药物注射[TMP＋IR组腹腔注射TMP（100mg／kg）,SC组与IR组腹腔注射等量0．9％氯化钠溶液]后12h、24h、36h、48h制作心肌缺血再灌注模型。测定血清中肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）两种酶的含量,测定幼鼠心肌内HSP70的含量．应用电镜观察幼鼠心肌细胞超微结构的病理改变。结果IR组和TMP＋IR组各时间点血清中CK-MB、LDH含量明显高于SC组（P〈0．01）;IR组心肌中HsP70表达量较SC组略增加,TMP＋IR组HSP70的表达明显增加;电镜心肌细胞超微结构观察：SC组心肌细胞结构基本正常,IR组损伤最严重,TMP＋IR组心肌细胞损伤较IR组有明显改善。结论HSP70的表达可以减轻未成熟心肌的缺血再灌注损伤,可以提高未成熟心肌对损伤性应激的耐受能力。     

芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度和丙二醛浓度的影响

目的：观察芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶（ SOD）酶蛋白活力浓度、丙二醛（ MDA ）浓度的影响。方法32只日本大耳白兔采用随机区组法随机分为四组（每组8只）,采用结扎兔左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注模型。假手术组：动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组：直接恢复再灌注;缺血后适应组：缺血后30 min即刻给予3轮复灌30s/缺血30s作为后适应,后恢复再灌注120 min;芬太尼后处理＋缺血后适应组：缺血28 min给予芬太尼5μg/kg后处理后,30 min予以缺血后适应后恢复再灌注。检测各组SOD酶蛋白活力浓度、MDA浓度。结果芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组外周血MDA（mmol/mL）[（3．52±0．45）比（4．42±0．47）]明显降低（F＝81.619,P＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度（U/mL）[（178．38±20．32）比（130．18±20．44）]明显升高（F＝59.359,P＜0.01）。结论芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低心肌缺血再灌注兔外周血MDA浓度,提高SOD酶蛋白活力浓度,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

原花青素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马线粒体CyfC的释放和Caspase-9的影响研究

目的：研究原花青素对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致线粒体损伤的保护作用机制。方法：48只Wistar大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注模型组，原花青素高、低剂量（400、40mg·kg^-1）组，各组灌胃给予相应试药后30d，采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉（MCA）制作脑缺血再灌注损伤模型，24h后处死取脑。利用免疫荧光方法测定各组小鼠细胞色素C（CytC）的表达，以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测半胱氨酸蛋白酶（caspase）-9mRNA的表达。结果：与模型组比较，原花青素组CytC阳性细胞明显增多，而caspase-9mRNA表达减弱（P〈0．05）。结论：原花青素可以抑制海马CAl区神经元CytC的释放，并减弱caspase-9mRNA的表达．对脑缺血再灌注损伤产生保护作用。