寻常性银屑病患者血脂,TXB2,6—酮—PGF1α和血小板聚集功？…

角屑病患者伴发心血管疾病者明显增多，为探讨其机理，对１００例作血脂检测，发现ＴＣ、ＴＧ和β－ＬＰ均明显增高。３２例作ＴＸＢ２和６－酮－ＰＧＦ１α检测，前才为正常人的２．５倍，后者为１．８倍，７５例作血以聚集功能检测，也明显增高，提示高脂血症、ＴＸＢ２和６－酮－ＰＧＦ１α增高以及血小板聚集功能增高是银屑病伴发心血管疾病的病理基础。     

银屑病患者易伴发心血管疾病的机制探讨──血脂、血浆血栓素B_2、6－酮－前列腺素F_（1α）和血小板聚集功能的研究

银屑病伴发心血管疾病者明显增多，为探讨其机制，对８２例银屑病患者作血脂检测，３３例作ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α和血小板聚集功能研究。结果部分患者血脂有不同程度的增高。ＴＸＢ２和６－酮－ＰＧＦ１α也均增高，尤以ＴＸＢ２为著，血小板聚集功能也明显增高。这些变化与病情活动、皮损范围及病程长短有一定关系。心血管疾病有同样的变化，提示有共同的病理生理学基础。根据这些变化对银屑病的发病以及易伴发心血管疾病的机理作了讨论。     

寻常性银屑病患者白细胞介素-1α、1β水平的检测

1　资料与方法1.1　临床资料　5 1例寻常性银屑病患者全部经临床和病理确诊,男3 8例,女13例;年龄7～60岁,平均3 4.6岁;病程1～2 0年,平均13 .5年。正常对照组为48例健康体检者,男2 7例,女2 1例;年龄2 0～46岁,平均3 3岁,均无银屑病家族史。1.2　方法　抽取银屑病患者和健康体检者空腹静脉血4ml,15 0 0r/min离心5min ,吸取血清后置-2 0℃冰箱保存待测,试验前于室温复融后使用。IL 1α采用双抗体夹心ELISA法,试剂盒由美国ENE公司提供,测量仪器为芬兰产WellscamMK 3型。IL 1β采用放射免疫分析法,试剂盒由北京北免东雅生物技术研究所提供…     

泛发性脓疱性银屑病患者血清白介素-1、-6和肿瘤坏死因子α的检测

目的探讨泛发性脓疱性银屑病（GPP）的发热与白介素（IL）-1、-6和肿瘤坏死因子（TNF）-a的关系。方法采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测发热组与不发热组患者血清IL-1、IL-6及TNF—a的水平。结果GPP患者体温与GPP病情严重程度评分（r=O．858）,白细胞计数（r=0．429）,中性粒细胞计数（r=0．518）,血清IL-1（r=0．518）、IL-6（r=0．484）及TNF-α（r=0．587）水平均呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。GPP发热组发热时血清IL-1、IL-6及TNF-α水平均高于GPP发热组体温平稳时血清IL-1（t=3．639）、IL-6（t’=2．276）及TNF—α（t=2．880）水平;GPP发热组出院时血清IL-1（t=5．129）、IL-6（f=3．348）及TNF-仪（t=4．775）水平;GPP不发热组人院时血清IL-1（t=2．154）、IL-6（t’=2．476）及TNF—OL（t＇=2．582）水平。GPP不发热组出院时血清IL-1（t=3．212）、IL-6（t’=3．309）及TNF-α（t=4．566）水平和健康对照组血清IL-1（t=4．768）、IL-6（t=4．539）及TNF—o【（t：8．478）水平（P〈0．05或P〈0．01）。GPP患者各试验组血清IL-1水平与其IL-6水平（r=0．575）和TNF-仪水平（r=0．790）均呈显著正相关（P值均〈0．01）,GPP患者血清IL-6水平与TNF—d水平亦呈显著正相关（r=0．579,P〈0．01）。结论IL-1、IL-6和TNF—Ot及其细胞因子间的相互作用可能是GPP患者发热的免疫学机制之-;中性粒细胞在GPP患者发热中起-定的作用。     

寻常性银屑病患者血清MCP-1和MIP-3α的检测及意义

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-3α(MIP-3α)与寻常性银屑病的关系。方法采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清MCP-1和MIP-3α水平。结果寻常性银屑病患者血清MCP-1和MIP-3α水平均明显高于正常人;进行期患者高于静止期(P<0.05)、退行期(P<0.05)及对照组(P<0.05)。结论寻常性银屑病患者血清MCP-1和MIP-3α水平升高,可能与其发病机理有关。     

银屑病患者皮损和血清中血小板内皮细胞黏附分子-1的表达分析

研究证实多种细胞黏附分子在银屑病的发病中起作用.白细胞与血管内皮细胞通过黏附分子相瓦作用,经过滚动,黏附和跨膜迁移向病灶部位趋化游走的过程中,不同阶段所涉及的黏附分子不尽相同[1],其中中性粒细胞穿越血管内皮细胞到达血管外炎症部位这一跨膜迁移过程是由PECAM-1特异性调控的.PECAM-1即血小板内皮细胞黏附分子-1,又名CD31,是相对分子质量为130 000的糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族成员,常被用来作为血管内皮细胞的特异性标记物.我们采用免疫组化和ELISA方法研究PECAM-1在银屑病患者皮损及血清巾的表达情况,探讨PECAM-1与银屑病发病关系.     

寻常型银屑病患者血清中8-异前列腺素F2α、皮质醇及肿瘤坏死因子-α的检测

目的探讨血清中8-异前列腺素F2α、皮质醇及肿瘤坏死因子-α在寻常型银屑病发病中的作用。方法用放射免疫法分别检测30例寻常型银屑病患者和15例正常人血清中8-异前列腺素F2α、皮质醇及肿瘤坏死因子-α的含量。结果寻常型银屑病患者血清中8-异前列腺素F2α含量均值为(6.63±2.02)ng/ml、皮质醇含量均值为(201.94±61.89)ng/ml、肿瘤坏死因子-α含量均值为6.14±2.79ng/ml,均高于正常对照组(P分别<0.05,<0.01,<0.05)。结论银屑病患者血清中8-异前列腺素F2α、皮质醇及肿瘤坏死因子-α水平增高,机体氧化应激水平增强,神经免疫内分泌异常,可能与银屑病的发生有密切关系。     

银屑病患者白介素6和肿瘤坏死因子α的测定

用生物活性测定法对４９例寻常型银屑病患者和２０例正常人外周血单一核细胞（ＰＢＭＣ）体外产生白介素６（ＩＬ６）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的能力及其血清水平进行了测定，并对其相关性进行了分析。结果：患者ＰＢＭＣ产生ＩＬ６、ＴＮＦα的能力及其血清水平均高于正常人；ＰＢＭＣ产生ＩＬ６、ＴＮＦα的能力与其血清水平呈正相关；血清ＩＬ６与ＴＮＦα水平呈正相关。提示：患者的细胞免疫功能存在失调；血清ＩＬ６、ＴＮＦα水平升高可能与ＰＢＭＣ产生ＩＬ６、ＴＮＦα能力增强有关；ＩＬ６、ＴＮＦα在银屑病发病中可能存在协同作用。     

皮肤血管炎患者血浆TXB_26-Keto-PGF_(1α)水平的检测

目的　探讨皮肤血管炎患者血浆TXB2 、6 Keto PGF1α水平的变化与病情的关系。方法　采用放免法对结节性红斑、慢性游走性结节性红斑、结节性血管炎患者治疗前后血浆TXB2 、6 Keto PGF1α含量进行了动态检测并与正常对照组进行对比。结果　皮肤血管炎患者血浆TXB2 水平在治疗前后与正常对照组差异无显著性意义 ,而 6 Keto PGF1α在治疗前高于正常对照组 ,当皮损消退后其水平恢复正常。结论　在皮肤血管炎存在内皮细胞的损伤 ,当皮损消退后 ,受损的内皮细胞得到了修复。     

阿维A对寻常性银屑病患者外周血MCP-1及MIP-1α表达水平的影响

目的探讨阿维A治疗寻常性银屑病(PV)的疗效以及对PV患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的影响,进一步阐明阿维A治疗PV的作用机制。方法 38例中、重度PV患者口服阿维A治疗8周,以银屑病皮损面积和严重程度(PASI)评分评价疗效;采用双抗体夹心法(ELISA)检测正常对照组以及PV患者阿维A治疗前后血清MCP-1及MIP-1α的表达水平,并与40例正常对照组比较。结果阿维A治疗中、重度PV疗效显著,治疗后PASI评分明显下降(P<0.01)。PV患者外周血MCP-1及MIP-1α表达水平分别为(267.95±16.87)pg/mL,(1319.47±165.25)pg/mL,明显高于正常对照组(87.36±9.63)pg/mL,(479.24±35.71)pg/mL(P<0.01);阿维A治疗后血清MCP-1(91.71±11.25)pg/mL,与治疗前相比明显降低(P<0.01),同正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后血清MIP-1α(956.58±87.39)pg/mL,较治疗前显著下降(P<0.01),仍显著高于正常对照组(P<0.01)。结论阿维A治疗中、重度银屑病疗效明显,可能通过调节外周血MCP-1及MIP-1α表达水平来发挥治疗银屑病的作用。     

寻常型银屑病皮损HIF-1α和血清IGF-Ⅱ水平的检测

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和胰岛素样生长因子-II（IGF-II）在寻常型进行期银屑病发病中的意义.方法：对42例寻常型进行期银屑病患者中的20例取其皮损进行免疫组化法,检测其HIF-1α的表达和分布,同时取20例健康皮肤组织作对照;对另外22例患者的血清标本采用ELISA法,检测其IGF-II浓度,并取健康血清20例作对照.结果：皮损组HIF-1α表达阳性细胞数（25.21±24.45）明显高于对照组（3.80±7.27）（P〈0.05）,两组间阳性率差异有统计学意义;患者血清IGF-II水平（308.39±432.74）明显高于正常对照组（106.73±23.23）（P〈0.05）,两组间具有统计学差异.结论：患者皮损中HIF-1α的表达和血清IGF-II的水平均较正常水平明显增高,二者可能参与银屑病的发病过程.     

寻常型银屑病患者血清锌、IL-2和TNF-α检测及分析

目的: 旨在观察寻常型银屑病患者进展期、稳定期、消退期血清锌、IL-2和TNF-α与银屑病病情的相关性,以探索银屑病的病因和发病机制.方法: 对40例银屑病各期行PASI评分;对银屑病各期和对照组用原子分光光度法检测血清锌值,用双抗夹心ELISA法检测IL-2和TNF-α.结果:(1)银屑病患者血清锌较对照组显著降低,各组间有显著性差异(P<0.01);(2)在各期患者中IL-2、TNF-α较对照组显著升高,IL-2、TNF-α与PASI评分呈正相关.结论: 银屑病患者存在着血清锌降低,而IL-2和TNF-α升高,这可能与疾病的发生发展有关.     

维、汉寻常型银屑病患者血清白介素2、6及干扰素r含量测定

维族与汉族银屑病人血清中IL - 2及IFN -r的水平均高于正常人 ,汉族患者的IL - 6与正常人相同 ,维族患者的IL - 6则高于正常人。     

重组人甲状旁腺素(1-34)对角质形成细胞分泌IL-6和IL-8的影响

目的研究人甲状旁腺素(PTH)(1-34)对角质形成细胞分泌IL-6和IL-8的影响,探讨其治疗银屑病的分子机理。方法体外培养人角质形成细胞株(HaCaT),研究中设空白对照组、骨化三醇组、骨化三醇和PTH(1-34)联合组以及1.0×10-7mol/L～1.0×10-10mol/L4个不同剂量的PTH(1-34)给药组。48h后收集上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测HaCaT细胞分泌至培养液中IL-6和IL-8的含量。结果在1.0×10-7mol/L～1.010-10mol/L四个梯度浓度PTH(1-34)及联合骨化三醇处理48h后,HaCaT细胞分泌IL-6量和空白对照组、骨化三醇组比较,差异无统计学意义,而IL-8的分泌量明显降低(P<0.05),且1.0×10-7mol/LPTH(1-34)处理组IL-8分泌量明显低于其他各组。结论PTH(1-34)治疗银屑病的作用机制可能部分通过调节IL-8的表达和分泌来实现。     

寻常性银屑病患者血清单核细胞趋化蛋白-1、巨噬细胞炎性蛋白-1α和巨噬细胞衍生的趋化因子水平测定

近年研究显示,免疫-炎症机制在银屑病发病中起着重要作用,其中β趋化因子家族(又称CC趋化因子)的研究日益受到重视,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和巨噬细胞衍生的趋化因子(MDC)能够趋化或激活T细胞,同时也是T细胞分泌和表达的调节因子,了解其在银屑病患者血清中的水平有助于进一步认识疾病发生的机制.我们应用酶联免疫吸附(ELISA)法对寻常性银屑病患者血清MCP-1、MIP-1α以及MDC的水平进行测定,现将结果报道如下.     

进行期寻常性银屑病皮损β-连环蛋白、VEGF和VEGFR-2的mRNA表达

目的研究进行期寻常性银屑病皮损β-连环蛋白、VEGF和VEGFR-2的mRNA表达。方法收集进行期寻常性银屑病患者23例,另取健康人15名作为对照。RT-PCR检测各组组织中β-连环蛋白、VEGF和VEGFR-2 mRNA表达水平。结果寻常性银屑病患者皮损内β-连环蛋白、VEGF和VEGFR-2mRNA的表达较正常组明显增高;同时,β-连环蛋白mRNA的表达和VEGF mRNA,VEGFR-2 mRNA的表达存在明显相关性。结论进行期寻常性银屑病皮损β-连环蛋白、VEGF和VEGFR-2 mRNA的表达明显增高。β-连环蛋白、VEGF和VEGFR-2在银屑病的发病中扮演重要角色。     

51例新疆寻常型银屑病患者皮损中FOXP1和hMSH2的表达

目的:检测新疆寻常型银屑病(PV)患者皮损中FOXP1和hMSH2的表达。方法:EnVision免疫组化法分别检测51例新疆PV患者皮损及29例正常人皮肤组织中FOXP1和hMSH2的表达。结果:FOXP1和hMSH2在PV皮损中的阳性表达率(92.16%,94.12%)均高于正常人皮肤组织(65.52%,55.17%),差异有明显统计学意义(P0.01)。结论:FOXP1和hMSH2可能与寻常型银屑病的发病有关。     

寻常性银屑病患者外周血CD14~+单核细胞TLR4的表达及其与TNF-α,IL-6的相关性

目的探讨寻常性银屑病患者外周血单核细胞Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)的表达及其与TNF-α,IL-6浓度的相关性,初步探讨TLR4在寻常性银屑病发病中的作用。方法采用流式细胞术检测30例寻常性银屑病患者外周血CD14+单核细胞TLR4的表达,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α,IL-6的浓度。另取20例正常人作为对照组。结果寻常性银屑病患者外周血中单核细胞TLR4的表达、血清TNF-α,IL-6浓度较正常人对照组明显增高(P<0.01),TLR4表达与血清炎症因子TNF-α,IL-6浓度变化呈正相关(P<0.05)。结论TLR4及其介导的天然免疫应答在银屑病发病机制中起重要作用,其机制可能是通过上调TLR4的表达促使炎症因子产生和分泌而介导银屑病的发病。     

银屑病抗体搭桥角朊细胞/单一核细胞粘连:白介素2及白介素6和白介素2受体α链的检测

抗体搭桥角朊细胞／单一核细胞粘连（ＡＢＫＭＡ）作为银屑病研究一个体外实验模型，用来研究银屑病的免疫激活的细胞因子网改变。正常人表皮细胞悬液分离自包皮，加入银屑病ＩｇＧ孵育后加入银屑病单一核细胞，形成ＡＢＫＭＡ。使用ＡＢＣ增强的ＥＬＩＳＡ检测培养上清的白介素２和白介素６。实验结果表明，白介素２和白介素６的合成和分泌都高于正常人ＩｇＧ对照和无血清培养基对照。细胞表面的白介素２受体α链（ＩＬ２Ｒα）用免疫组织化学染色法显示。ＩＬ２Ｒα＋单一核细胞／单一核细胞为４．６％。ＩＬ２Ｒα单一核细胞／粘连的单一核细胞为４０．４％，这两者都高于相应的对照。     

黄芪注射液对寻常性银屑病患者外周血单核细胞白介素-2mRNA表达的影响

目的观察黄芪注射液对寻常性银屑病患者外周血单核细胞白介素-2mRNA(IL-2mRNA)表达的影响,探讨黄芪注射液治疗银屑病的可能机制。方法随机抽取20例寻常性银屑病患者和20例正常对照者的外周血,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IL-2mRNA的表达。将20例寻常性银屑病患者外周血单核细胞与不同浓度的黄芪注射液共培养后,用RT-PCR法检测其IL-2mRNA的表达水平。结果寻常性银屑病患者外周血IL-2mRNA表达水平(1.230±0.052)明显高于正常对照组(0.807±0.075),差异有统计学意义(P<0.05);低浓度组IL-2mRNA表达水平(1.214±0.060)与空白对照组(1.230±0.052)差异不显著(P>0.05);中浓度组IL-2mRNA表达水平(1.393±0.066)明显高于空白对照组,高浓度组IL-2mRNA表达水平(1.113±0.041)明显低于空白对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论低浓度黄芪注射液对IL-2mRNA的表达水平无影响,中浓度黄芪注射液可促进IL-2mRNA表达,高浓度黄芪注射液抑制IL-2mRNA的表达,黄芪注射液治疗寻常性银屑病可能通过影响IL-2mRNA的表达来发挥作用。