2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的：观察2型糖尿病患者加之高血压、肥胖因素血清脂联素水平与单纯2型糖尿病患者及正常人群的差异，分析血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。方法：选择2004-11／2005-12桂林医学院附属医院内分泌科、糖尿病防治中心住院及门诊2型糖尿病患者240例，以是否合并有高血压为标准分为两组，即高血压组120例，肥胖者（体质量指数≥25kg／m^2）68例，非肥胖者（体质量指数〈25kg／m^2）52例；非高血压组120例，肥胖者62例，非肥胖者58例；另纳入健康者50例为对照组。分别检测以上3组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子、胰岛素、空腹和馒头餐后2h血糖、糖化血红蛋白、体质量指数、血压、总胆固醇、三酰甘油，计算胰岛素敏感指数，比较脂联素水平变化，并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析，观察其与胰岛素抵抗的关系。结果：参与观察的2型糖尿病患者240例及健康者50例全部进入结果分析。①2型糖尿病合并高血压组空腹血糖、胰岛素、C肽及餐后2h血糖与其他两组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；体质量指数、瘦素、肿瘤坏死因子、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、糖化血红蛋白、胰岛素敏感指数与其他两组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。②2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组（P〈0．01）；2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组（P〈0．01）；肥胖者均低于非肥胖者（P〈0．05～0．01）。③多元线性相关分析显示，2型糖尿病合并高血压组中，脂联素与体质量指数、收缩压、空愎血糖、胰岛素、三酰甘油、瘦素、肿瘤坏死因子α之间存在显著负相关，与胰岛素敏感指数呈独立正相关，进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α、体质量指数，三酰甘油、收缩压；2型糖尿病非高血压组中，脂联素与空愎血糖、胰岛素、三酰甘油，瘦素、肿瘤坏死因子α之间存在显著负相关，与胰岛素敏感指数呈独立正相关，进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α，三酰甘油。结论：在2型糖尿病患者中，血清脂联素水平明显降低，合并高血压者血清脂联素水平更低，与胰岛素敏感指数呈独立正相关，脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性。     

2型糖尿病脂联素对胰岛素抵抗及心血管并发症影响的探讨

目的:探讨2型糖尿病血清脂联素水平与胰岛素抵抗及心血管并发症之间的关系。方法:对58例2型糖尿病合并冠心病患者,48例单纯2型糖尿病患者,30例正常人进行血压、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)及脂联素等的测定,同时计算胰岛素敏感性指数(ISI),并以ISI为因变量,年龄、性别、体重指数(BMI)、血压、TG、FBG、FINS、瘦素、TNF-α及脂联素为自变量,进行多元线性逐步回归分析。结果:2型糖尿病合并冠心病组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组(P<0.01),2型糖尿病合并冠心病组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组(P<0.01)。多元线性相关分析显示,血清脂联素与血压、TBG、FINS、TG、瘦素、TNF-α呈负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为TG、瘦素、TNF-α、脂联素。结论:血清脂联素在2型糖尿病胰岛素抵抗及心血管并发症的发生发展中有重要作用。     

影响2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平的因素分析

目的:研究2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平的变化。方法:随机选取2型糖尿病患者60例,肥胖者30例与非肥胖者30例,2型糖尿病患者合并高血压60例,肥胖者33例与非肥胖者27例,正常对照组30例。分别检测以上3组患者的空腹瘦素、空腹和餐后2h血糖、胰岛素和C肽、糖化血红蛋白(glucosylatedhemoglobin,HbA1c)、体质量指数(bodymassindexBMI)、血压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,并计算胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,ISI)。结果:2型糖尿病患者血清瘦素水平与BMI、空腹胰岛素、C肽和餐后2h胰岛素、C肽水平、性别呈正相关(r=0.548,0353,0.391,0.332,0.362,0.373,P<0.01),高血压组高于其他两组(P<0.05或0.01),肥胖者犤高血压与非高血压组FINS分别为(24.62±0.83),(18.32±0.90)mIU/L犦高于非肥胖者犤(17.21±0.71),(15.24±0.62)mIU/L犦(P<0.05或0.01),与ISI呈负相关(r=0.33,P<0.01),血糖控制的差异对瘦素没有产生影响。结论:2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平受到高胰岛素血症、胰岛素抵抗、肥胖和血脂等多因素的影响,但与血糖水平无关。     

2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平及与胰岛素抵抗关系分析

目的探讨脂联素、甘油三酯及胰岛素抵抗与2型糖尿病合并高血压患者的相关性。方法选取2型糖尿病患者74例,分为合并高血压组（36例）和不合并高血压组（38例）;30例健康体检者为对照组。检测脂联素、甘油三酯,同时测定空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数,比较各组间的差异。结果合并高血压组脂联素、胰岛素敏感指数较无合并高血压组为低,甘油三酯较不合并高血压组为高,具有统计学差异。结论脂联素、甘油三酯及胰岛素抵抗与2型糖尿病及高血压密切相关。     

影响2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平的因素分析

目的：研究2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平的变化。方法：随机选取2型糖尿病患者60例，肥胖者30例与非肥胖者30例，2型糖尿病患者合并高血压60例，肥胖者33例与非肥胖者27例，正常对照组30例。分别检测以上3组患者的空腹瘦素、空腹和餐后2h血糖、胰岛素和c肽、糖化血红蛋白(glucosylated hemoglobin，HbAlc)、体质量指数(body mass index BMI)、血压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白，并计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)。结果：2型糖尿病患者血清瘦素水平与BMI、空腹胰岛素、C肽和餐后2h胰岛素、C肽水平、性别呈正相关(r=0.548，0353，0.391，0.332，0.362，0.373，P&;lt;0.01)，高血压组高于其他两组(P&;lt;0.05或0.01)，肥胖者[高血压与非高血压组FINS分别为(24.62&;#177;0.83)，(18.32&;#177;0.90)mIU／L]高于非肥胖者[(17.21&;#177;0.71)，(15.24&;#177;0.62)mIU／L](P&;lt;0.05或0.01)，与ISI呈负相关(r=0.33，P&;lt;0.01)，血糖控制的差异对瘦素没有产生影响。结论：2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平受到高胰岛素血症、胰岛素抵抗、肥胖和血脂等多因素的影响，但与血糖水平无关。     

肿瘤坏死因子-α水平与2型糖尿病及肥胖的相关性分析

目的评估肿瘤坏死因子-α水平与2型糖尿病及肥胖的相关性。方法糖尿病组60例,正常血糖对照组42例,测量身高、体重,检测空腹血糖(FPG),胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IR),测定血清TNF-α水平,比较两组血清TNF-α水平和其与BMI及IR的关系。结果 2型糖尿病组TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),糖尿病组及对照组中肥胖者的TNF-α水平显著高于非肥胖者(P<0.05),相关分析显示2型糖尿病和血糖正常的肥胖者血清TNF-α水平均与BMI、FINS、FPG、IR呈显著正相关性。结论肿瘤坏死因子-α水平与2型糖尿病及肥胖和胰岛素抵抗均有显著相关性。     

窗体顶端瘦素、脂联素、游离脂肪酸与初诊2型糖尿病的关系

目的检测初诊2 型糖尿病患者瘦素、脂联素、游离脂肪酸水平,探讨2 型糖尿病与瘦素、脂联素、游离脂肪酸间的相关性。方法通过口服糖耐量试验（OGTT）筛选60 例未经药物治疗的T2DM 患者和60 名健康人（正常对照组）,测定各组病例空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、瘦素、脂联素、游离脂肪酸水平。结果同正常组比较,初诊2 型糖尿病患者的瘦素水平、游离脂肪酸水平升高（P<0.05）,脂联素水平降低（P<0.05）;空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数均升高（P<0.05）。2 型糖尿病患者瘦素、游离脂肪酸水平与空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数均正相关（均P<0.05）;脂联素与胰岛素抵抗指数负相关（P<0.05）。结论瘦素、脂联素、游离脂肪酸与2 型糖尿病有较为密切的相关性,或可作为判断2 型糖尿病进展及治疗效果的评价指标。      

罗格列酮对糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α水平及胰岛素抵抗的干预效应

目的:运用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病患者,观察其在改善血糖、血脂、胰岛素抵抗的同时对血清肿瘤坏死因子α水平的影响。方法:①选择2004-03/07深圳市罗湖区人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者26例为糖尿病组。纳入同期本院体检科健康体检人员26例作为对照组。均对实验目的知情同意。②糖尿病组在严格糖尿病饮食、运动和原有口服药物的基础上服用马来酸罗格列酮,4mg/次,1次/d,共干预12周。③采用自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖。采用放射免疫法测定空腹胰岛素、餐后胰岛素。采用RIAKit测定血清肿瘤坏死因子α水平。计算胰岛素抵抗指数=(空腹胰岛素×空腹血糖)/22.5,计算胰岛素敏感性指数=1/(空腹胰岛素×空腹血糖)。④组间比较采用t检验,采用直线相关分析。结果:糖尿病患者26例和健康体检者26人均进入结果分析。①糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖明显高于对照组(P<0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组(P<005)。糖尿病组治疗后肿瘤坏死因子α、三酰甘油、空腹血糖、餐后血糖明显低于治疗前(P<0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显高于治疗前(P<005)。②糖尿病组治疗前空腹胰岛素、餐后胰岛素、胰岛素抵抗指数明显高于治疗后和对照组(P<0.05～0.01),胰岛素敏感指数明显低于治疗后和对照组(P<0.05)。③糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关(r=-0.38,P<0.05),与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.29,P<0.05)。治疗后肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关(r=-0.31,P<0.05),与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.26,P<0.05)。结论:①罗格列酮可使糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α下降,胰岛素敏感性增加,胰岛素抵抗得到改善。②罗格列酮可以升高高密度脂蛋白胆固醇,降低高血脂和高血糖水平等多种心血管风险因素,纠正一系列代谢异常,从而对心血管起到保护作用。     

2型糖尿病和肥胖患者瘦素与胰岛素敏感性的关系

目的：研究2型糖尿病和肥胖患者血清瘦素水平以及与胰岛素敏感性的关系。方法：随机选取2型糖尿病合并肥胖患者40例、单纯性肥胖者29例、2型糖尿病非肥胖者37例及正常对照者30例，分别测定血脂水平、糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素（FINS）和瘦素、并计算体重指数（BMI）、腰臀比值（WHR）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果：糖尿病和肥胖患者血清瘦素水平均明显高于对照组，瘦素与性别、BMI、WHR、甘油三酯和FINS呈正相关，与ISI呈负相关。结论：瘦素在2型糖尿病的发病中可能起一定作用。     

罗格列酮对糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α水平及胰岛素抵抗的干预效应

目的：运用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病患者,观察其在改善血糖、血脂、胰岛素抵抗的同时对血清肿瘤坏死因子α水平的影响.方法：①选择2004-03/07深圳市罗湖区人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者26例为糖尿病组.纳入同期本院体检科健康体检人员26例作为对照组.均对实验目的知情同意.②糖尿病组在严格糖尿病饮食、运动和原有口服药物的基础上服用马来酸罗格列酮,4mg/次,1次/d,共干预12周.③采用自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖.采用放射免疫法测定空腹胰岛素、餐后胰岛素.采用RIA Kit测定血清肿瘤坏死因子α水平.计算胰岛素抵抗指数=（空腹胰岛素&;#215;空腹血糖）/22.5,计算胰岛素敏感性指数=1/（空腹胰岛素&;#215;空腹血糖）.④组间比较采用t检验,采用直线相关分析.结果：糖尿病患者26例和健康体检者26人均进入结果分析.①糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖明显高于对照组（P＜0.05～0.01）,高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组（P＜0 05）.糖尿病组治疗后肿瘤坏死因子α、三酰甘油、空腹血糖、餐后血糖明显低于治疗前（P＜0.05～0.01）,高密度脂蛋白胆固醇明显高于治疗前（P＜0 05）.②糖尿病组治疗前空腹胰岛素、餐后胰岛素、胰岛素抵抗指数明显高于治疗后和对照组（P＜0.05～0.01）,胰岛素敏感指数明显低于治疗后和对照组（P＜0.05）.③糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关（r=-0.38,P＜0.05）,与胰岛素抵抗指数呈显著正相关（r=0.29,P＜0.05）.治疗后肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关（r=-0.31,P＜0.05）,与胰岛素抵抗指数呈显著正相关（r=0.26,P＜0.05）.结论：①罗格列酮可使糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α下降,胰岛素敏感性增加,胰岛素抵抗得到改善.②罗格列酮可以升高高密度脂蛋白胆固醇,降低高血脂和高血糖水平等多种心血管风险因素,纠正一系列代谢异常,从而对心血管起到保护作用.     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.