多不饱和脂肪酸配比对溃疡性结肠炎大鼠影响

目的 探讨不同配比多不饱和脂肪酸(PUFA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、DSS模型组及3个PUFA组(n-6/n-3为1∶1、5∶1、10∶1组);用DSS建立大鼠溃疡性结肠炎模型,对照组和DSS模型组喂饲基础饲料,3个PUFA组分别给予不同比例PUFA饲料;观察大鼠粪便性状、腹泻及血便等一般状况;取结肠标本评价结肠湿重指数,生化法检测血清髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法测定血清白介素-1β、6、10(IL-1β、IL-6、IL-10)含量。结果与DSS模型组比较,5∶1 PUFA组结肠湿重指数[(79.90±13.84)mg/cm]和MDA含量[(3.52±0.65)nmol/mL]均降低(P<0.05),血清SOD活性[(245.69±26.96)U/mL]升高(P<0.01);与1∶1、10∶1 PUFA组比较,5∶1 PUFA组IL-1β和IL-6含量[(668.89±101.71)和(7.01±4.21)pg/mL]均降低(P<0.01),IL-10含量[(10.95±7.97)pg/mL]升高(P<0.05)。结论 膳食中n-6/n-3为5∶1时对大鼠溃疡性结肠炎有明显保护作用,其机制可能与抗氧化和抗炎作用有关。     

限食与不饱和脂肪酸对大鼠实验性结肠炎的影响

目的探讨限食(CR)和n-6、n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,以制备溃疡性结肠炎。方法 40只SD雌性大鼠按体重随机分为5组,即对照组、模型组、限食组、5∶1 PUFA自由进食组、5∶1 PUFA限食组。限食组喂食量是自由进食组的60%。喂养14周后,除对照组外,其余组给予5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液,自由饮用7 d造模。结果与自由进食组相比,限食组体重增长缓慢,尤其是5∶1PUFA限食组大鼠体重最轻(P0.05)。与模型组比,5∶1 PUFA限食组大鼠的血清MPO活性、疾病活动指数、结肠大体和组织病理学评分降低(P0.05)。与限食组比较,5∶1 PUFA限食组大鼠血清IL-6和TNF-α含量均降低,而IL-10含量升高(P0.05)。结论膳食中添加n-6与n-3比例为5∶1的PUFA和限食联合作用对DSS诱导的大鼠结肠炎有明显保护作用。     

高蛋白膳食对限食大鼠肠道抗氧化功能的影响

目的探讨高蛋白膳食对限食大鼠肠抗氧化功能的影响。方法Wistar雄性大鼠,按体重随机分成五组:正常对照组,喂15%酪蛋白合成饲料,自由摄食;限食1和2组分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂15%酪蛋白合成饲料;补蛋白1和2组分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂30%酪蛋白合成饲料。实验2w后处死大鼠,取血和小肠组织进行检测。结果与相应限食组相比,补蛋白组血清SOD以及肠粘膜和肝脏的SOD、GSH-Px活性均有升高的趋势,并且肠粘膜MDA和血清MDA含量显著下降。结论高蛋白膳食能改善机体及肠粘膜的氧化还原状态,减轻自由基的氧化应激损伤,对限食大鼠肠道抗氧化功能有保护作用。     

多不饱和脂肪酸不同配比对大鼠血脂影响

目的 研究不同n-3/n-6配比的多不饱和脂肪酸(PUFA)对大鼠血脂影响。方法 将58只SD大鼠根据血清总胆固醇(TC)水平随机分为6组,分别给予基础饲料、高脂饲料和添加n-3/n-6不同配比PUFA的高脂或基础饲料。于第15,30,45 d分别测血脂水平,第45 d取脂肪组织称重并测肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPK-α2)的mRNA表达。结果 摄入添加PUFA膳食的4组大鼠45d后血清甘油三酯(TG)分别为(1.15±0.37),(1.25±0.56),(1.00±0.25),(1.17±0.30)mmol/L,均明显低于高脂组的(1.73±0.33)mmol/L;TC分别为(1.80±0.18),(1.89±0.20),(1.41±0.21),(1.58±0.16)mmol/L,均明显低于高脂组的(2.23±0.19)mmol/L;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(1.00±0.23),(1.25±0.18),(1.06±0.13),(1.25±0.14)mmol/L,均明显低于高脂组的(1.53±0.27)mmol/L;其脂体比、PPAR-γmRNA、AMPK-α2mRNA表达量均明显高于高脂组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PUFA改善大鼠高血脂并降低脂肪积累,可能与肝组织AMPK和PPAR-γ等脂肪酸氧化基因表达增加有关。     

高蛋白膳食对限食大鼠血清和肠粘膜氨基酸谱的影响

目的探讨高蛋白膳食对限食大鼠血清和肠粘膜氨基酸谱的影响。方法 Wistar雄性大鼠,按体重随机分成五组,分别为正常对照组,喂15%酪蛋白合成饲料,自由摄食;限食1组和2组分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂15%酪蛋白合成饲料;补蛋白1组和2组分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂30%酪蛋白合成饲料。实验2w后处死大鼠,取血和小肠组织检测游离氨基酸含量。结果限食组和补蛋白组的大鼠血清游离氨基酸浓度均低于正常对照组,并且除了甘氨酸和胱氨酸外均有统计学意义(P<0.05),其中苯丙氨酸、酪氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、谷氨酸下降最为明显(P<0.01);而补蛋白组的大鼠血清游离氨基酸浓度又高于相应的限食组,其中苯丙氨酸、酪氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、精氨酸、谷氨酸有显著性差异(P<0.05)。限食组和补蛋白组的大鼠肠粘膜游离氨基酸含量均低于正常对照组,其中苯丙氨酸、酪氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、精氨酸、谷氨酸有显著性差异(P<0.05);而补蛋白组的大鼠肠粘膜游离氨基酸含量又高于相应的限食组,其中亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、精氨酸、谷氨酸有显著性差异(P<0.05)。结论提高膳食中的蛋白质比例能降低限食对大鼠血清和肠粘膜氨基酸谱的影响,改善血清氨基酸代谢。     

不同膳食脂肪酸对结肠炎大鼠作用的实验研究

目的比较三种不同膳食脂肪酸对葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium,DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、DSS模型组、n-6PUFA组、n-3PUFA组和反式脂肪酸组。实验开始后,正常对照组和DSS模型组均喂饲基础饲料,各干预组给予配制的干预饲料。观察大鼠体重变化和粪便性状等一般情况;生化法检测血清髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、ELISA法测定血清白介素(Interleukin)(IL-1β、IL-6、IL-10)含量以及前列腺素E2、白三烯B4、肿瘤坏死因子α。结果与DSS模型组比较,n-3PUFA组血清IL-1β降低,IL-10升高,反式脂肪酸组与n-6PUFA组使IL-1β和IL-6升高,IL-10水平明显降低。结论 n-6PUFA组和反式脂肪酸组会加剧DSS诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用,n-3PUFA组对结肠炎大鼠有保护作用。     

薏米提取物对溃疡性结肠炎大鼠抗氧化作用的研究

目的研究薏米提取物对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的预防作用,从抗氧化角度对其作用机制进行初步探究。方法模型组和干预组大鼠自由饮用含5%DSS的水溶液制备UC模型。干预组大鼠用薏米提取物混悬液灌胃,其余两组用等量蒸馏水灌胃。通过结肠大体评分、组织病理学评分、肠壁厚度等评价结肠形态和病理学改变。生化检测大鼠血清和结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。数据以均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS 13.0软件进行单因素方差分析、LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与模型组相比,薏米提取物能明显改善UC大鼠结肠大体形态和组织病理情况,降低血清、结肠组织MPO活性[血清MPO:(103.53±7.36)U/L vs(148.08±16.35)U/L,组织MPO:(2.30±0.34)U/g vs(6.54±2.28)U/g,P均<0.05],能明显降低血清MDA含量[(4.94±0.44)μmol/Lvs(6.83±1.63)μmol/L,P均<0.01]。升高血清和结肠SOD、GSH-Px活性[血清SOD:(225.79±15.86)U/ml vs(200.18±18.42)U/ml,血清GSH-Px:(347.52±20.66)U/ml vs(272.19±7.93)U/ml,P均<0.01];组织SOD:[(2 272.77±485.13)U/ml prot vs(1 116.91±114.41)U/mg prot,组织GSH-Px:(3 094.93±769.62)U/mg prot vs(1 041.64±110.15)U/mg prot,P均<0.05]。结论薏米提取物对DSS诱导的大鼠UC有明显的保护作用,抗氧化是其可能的作用机制之一。     

应用食物频率法评价普米族膳食多不饱和脂肪酸摄入与高血压、血脂异常的关系

目的研究普米族膳食中多不饱和脂肪酸的摄入与高血压、血脂异常的关系。方法选择云南省怒江州兰坪白族普米族自治县18岁以上376例普米族居民为研究对象,采用问卷调查收集研究对象过去一年中各种食物的摄入频率及摄入量、现病史和家族史情况;测量研究对象血压;采集调查对象空腹血测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果普米族居民的膳食脂肪摄入量较高,占RNI的198.5%;三大产能营养素的供能比失衡,但n-3PUFA、EPA、DHA的人均摄入量并不高。普米族居民高血压患病率为15.4%;血脂异常类型主要表现为低高密度脂蛋白血症,占54.8%,高胆固醇血症占8%,高甘油三酯血症占19.1%,TC或TG异常人群占25.0%。PUFAs与血脂异常、n-6PUFA与高血压呈负相关关系。结论普米族居民应减少油脂类及高脂肪食物的摄入,增加富含DHA、EPA类食物的摄入,以防止心血管疾病的发生与发展,降低血脂。     

限食对非酶糖化作用的影响

本研究通过限制小鼠的摄食量（６０％）而维生素和矿物质与对照小鼠等量供给，建立了限食模型。通过制备ＡＧＥ（ＡｄｖａｎｃｅｄＧｌｙｃａｔｉｏｎＥｎｄｐｒｏｄｕｃ－ｔｓ，高级糖化终产物）特异性抗血清，采用竞争性ＥＬＩＳＡ（ＥｎｚｙｍｅＬｉｎｋｅｄＩｍ－ｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔＡｓｓａｙ，酶联免疫吸附试验）测定了小鼠组织中ＡＧＥ的含量，发现限食可广泛减少体组织中ＡＧＥ的累积。放射受体分析法测定８月龄小鼠限食１２个月盾腹腔巨噬细胞的ＡＧＥ受体，发现其数量比对照鼠高１０倍左右，每个细胞有１．０２９×１０６；其结合常数比对照鼠高出１倍，达１．４２×１０８ｍｏｌ－１。结合前人的研究结果，提出了限食延寿机制的非酶糖化假说。     

高脂和限食对不同肥胖易感性大鼠能量代谢的影响

目的探讨不同肥胖易感性大鼠在高脂饲料及半量限食状态下能量代谢的差异。方法健康雄性SD大鼠60只,高脂饲料喂养3周,按体重增加量排序筛选出肥胖易感(obesity-prone,OP)、肥胖抵抗(obesity-resistant,OR)和对照组,继续喂养12周;由各组随机挑选一半动物进行半量限食饲喂,另一半继续自由采食,持续2周。间接测热法测量大鼠基础代谢率(BMR)、静息代谢率(RMR)等代谢指标;处死动物,分离肾周、睾周和大网膜脂肪,计算体脂百分比。结果在高脂饲料状态下,OR大鼠BMR、RMR显著高于OP组和对照组;在半量限食状态下,OR大鼠BMR、RMR显著低于OP组和对照组。在限食状态下OP、OR及对照组大鼠BMR、RMR较自由采食状态均有所降低,OR组降幅最大;经过2周限食后,OP组体脂百分比下降显著,而OR组基本无变化。结论 OP、OR大鼠在高脂饲料或半量限食状态下代谢水平均存在显著差异,OR较OP对能量摄入水平的变化反应更为灵敏。     

高蛋白膳食对限食大鼠肠屏障功能的保护作用

目的:探讨高蛋白膳食对限食大鼠肠屏障功能的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠,按体重随机分成五组:正常对照组,喂15%酪蛋白合成饲料,自由摄食;限食1组和2组分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂15%酪蛋白合成饲料;补蛋白1组和2组分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂30%酪蛋白合成饲料。实验2w后处死大鼠,取血和小肠组织进行检测。结果:补蛋白组与相应的限食组肠粘膜都有损伤,但前者损害较轻。限食组肠粘膜蛋白和DNA含量低于正常对照组,且有低于相应补蛋白组的趋势。限食组血清二胺氧化酶(DAO)活性、D-木糖水平比正常对照组显著升高,而补蛋白组则有高于正常对照组,低于相应的限食组的趋势。与正常对照组比,补蛋白组和限食组肠粘膜DAO活性都降低,但补蛋白组高于或显著高于相应的限食组。结论:高蛋白膳食能减轻限食对肠粘膜组织结构和功能的损害,对肠屏障功能有保护作用。     

限制热能摄入对大鼠行为和认知的影响

目的研究限制热能摄入(限食)对生长期大鼠行为和认知的影响。方法断乳SD大鼠(雌雄各半)随机分为3组:自由摄食组,限食20%组(20%CR),限食35%组(35%CR)。实验3个月和6个月,采用旷场试验和Y-迷宫法检测大鼠的行为和认知能力。6个月后,处死大鼠,荧光分光光度法测定脑干、端脑的多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量,测定皮层、海马、小脑一氧化氮合酶(NOS)活性。结果限食组雌、雄性大鼠体重明显低于对照组。雄鼠限食3个月,20%CR组移动格子数显著少于对照组和35%CR组;限食6个月,35%CR组移动格子数显著高于对照组和20%CR组。限食对雌鼠旷场试验未见明显影响。限食6个月对大鼠学习记忆成绩无明显影响。限食6个月,脑DA、5-HT、NE含量及NOS活性3组间未见显著性差异。结论限食对生长期大鼠探索活动影响具有性别差异性,限食延缓雄鼠短时活动量的减少,对雌鼠未见影响。限食6个月对大鼠学习记忆成绩无显著影响。     

限食对小鼠肝脂质过氧化物含量及超氧化物歧化酶活性的影响

报告了不同水平和不同持续时间的限食对昆明种小鼠肝组织中过氧化脂质（ＬＰＤ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。结果显示：３个月限食结束时，各组动物肝组织中ＳＯＤ活性无差异，８０％能量摄入组动物ＬＰＯ含量显著高于自由摄食组及６５％能量摄取组；６个月限食结束时，８０％及６５％能量摄取组动物肝组织中ＳＯＤ活性单位显著高于自由摄食组（Ｐ＜０．０１），而ＬＰＯ含量以以８０％能量摄取组最低，６５％能量摄取组最高，二者比较Ｐ＜０．０１。     

多不饱和脂肪酸对机体免疫功能的影响

脂肪酸按双键有无分为不饱和脂肪酸,饱和脂肪酸。不饱和脂肪酸按双键多少分单不饱和、多不饱和脂肪酸(ＰＵＦＡ)。多不饱和脂肪酸是指含有二个以上双键的脂肪酸,根据甲基一端计数第一个双键的位置,将ＰＵＦＡ分为4组,即ｎ3、ｎ6、ｎ7和ｎ9组。其中ｎ6组亚油酸(Ｃ18:2ｎ6)和ｎ3组α亚麻酸(Ｃ18:3ｎ3)为必需脂肪酸(ＥＦＡ)。ＰＵＦＡ不仅具有氧化供能作用,而且是细胞膜磷脂的基本成分。全肠外营养(ＴＰＮ)中若不含脂肪乳剂将导致ＥＦＡ缺乏。长链脂肪乳剂(ＬＣＴ)为机体提供了生物膜和生物活性物质代谢所需的ＰＵＦＡ,ＰＵＦＡ能纠正和预防Ｅ…     

膳食纤维与限食作用对大鼠体内脂质过氧化作用的比较研究

比较3种膳食纤维与限食作用对大鼠体内脂质过氧化程度的影响,探讨膳食纤维抗氧化作用的机理.50只Wistar大鼠被随机分为5组,分别给予高脂饮食,其中3组分别添加10%的3种膳食纤维(纤维素、麦麸、果胶),另一组为10%限食组,其余一个组为对照组.大鼠喂养3个月后发现,膳食纤维各组大鼠粪便脂肪排出量增多,血清中及红细胞膜MDA水平显着低于对照组(P<0.05),红细胞膜的流动性显着高于对照组(P<0.05),而限食组与对照组相比,以上各指标均无显着性差别.由此说明膳食纤维发挥的抗氧化功能可能是通过影响脂肪的消化吸收,而不是由于其限食功能.     

高蛋白膳食对限食大鼠肠免疫功能的保护作用

目的探讨高蛋白膳食对限食大鼠肠免疫功能的保护作用,为高蛋白膳食防治限食引起的肠免疫功能损伤提供理论基础。方法 Wistar雄性大鼠,按体质量随机分成5组,分别为正常对照组(喂15%酪蛋白合成饲料并自由摄食)、限食1组和2组(分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂15%酪蛋白合成饲料);补蛋白1组和2组(分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂30%酪蛋白合成饲料)。实验2周后处死大鼠,取血和小肠组织检测小肠细菌移位率、血清内毒素及肠粘膜中SIgA水平。结果正常对照组未发生细菌移位,补蛋白1组的细菌移位率为25%,显著低于相应的限食1组(50%),差异有显著性(P0.05)。补蛋白1组和2组的血清内毒素水平分别为(283.0±15.1)、(332.5±21.6)EU/L,均显著低于相应的限食组(341.2±29.1)、(434.2±24.3)EU/L,差异有显著性(P0.05),但均显著高于正常对照组(16.3±3.0)EU/L,差异有显著性(P0.01)。补蛋白1、2组肠粘膜SIgA水平均显著高于相应的限食组,差异有显著性(P0.05),但均显著低于正常对照组,差异有显著性(P0.05)。结论提高膳食中的蛋白质比例能增强肠道的免疫功能,减少细菌移位的发生,从而降低肠源性感染的机率。     

沙棘籽油对大鼠溃疡性结肠炎组织的保护作用及其机制

目的研究沙棘籽油对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎组织损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法应用DSS制备大鼠溃疡性结肠炎模型。24只雄性大鼠随机分为正常对照组,DSS模型组和沙棘籽油干预3组。从造模开始,沙棘籽油干预组用沙棘籽油连续灌胃,其余两组等量蒸馏水灌胃。4w后处死所有大鼠,观察大鼠结肠组织大体形态,并进行组织学评分。生化法检测大鼠血清和结肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果与DSS模型组相比,沙棘籽油组结肠MPO活性,降低血清和结肠MDA含量明显降低,血清和结肠SOD、GSH-Px活性升高,大鼠溃疡性结肠炎大体形态明显改善和组织学评分降低。结论沙棘籽油对DSS诱导大鼠溃疡性结肠炎有明显保护作用,抗氧化损伤可能是其作用机制。[营养学报,2012,34(4):349-352]     

“标本配穴”电针和限食干预对肥胖大鼠HPA轴及糖脂代谢的影响

目的 研究“标本配穴”电针和饮食控制对肥胖大鼠HPA轴及糖脂代谢的影响。方法 雄性Wistar大鼠随机分为5组,正常组（N）给予普通饲料喂养,模型组（M）给予高脂喂养,电针组（E）高脂喂养的同时给予“标本配穴”电针治疗,限食组（R）每只给予对照组摄食量的70%,电针+限食组（E+R）给予“标本配穴”电针结合饮食控制干预治疗,共干预8周。检测各组大鼠体重（BW）、血清糖脂（FPG、FINS、TG、TC）和ACTH、CORT水平变化,并检测下丘脑CRH含量。结果 (1) 与N组比较,M组BW及FPG、FINS、TG和TC均明显增加（P ＜0.01）,与M组比较,3个电针和饮食干预组BW及FPG、FINS、TG和TC均明显下降（P ＜0.01）,且E+R组下降程度优于E组和R组（P ＜0.05）;(2) 与N组比较,M组下丘脑CRH及血清ACTH、CORT均明显升高（P ＜0.01）,与M组比较,3个电针和饮食干预组CRH、ACTH及CORT均明显下降（P ＜0.01）,且E组效果优于R组（P ＜0.05）,而E+R组与E组比较无统计学差异（P ＞0.05）。结论 高脂饮食诱导的肥胖模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,拮抗HPA轴亢进可能是“标本配穴”电针和饮食控制发挥减肥、改善糖脂代谢作用的途径之一。     

限食对小鼠附睾脂肪垫胰岛素信号通路基因表达的影响

目的:研究限食对脂肪组织胰岛素信号通路基因表达的影响。方法:清洁级C57BL/6雄性小鼠(2月龄)24只,随机分成自由摄食组和限食组(摄食量为自由摄食组的60%),限食3个月后,称量附睾脂肪垫重量,采用美国SuperArray公司的基因芯片检测附睾脂肪垫胰岛素信号通路基因的表达,采用Real Time PCR验证了其中两个差异表达基因NPY和AKT3。结果:限食可显著减少附睾脂肪垫重量;限食可分别上调20条和下调11条附睾脂肪垫胰岛素信号通路基因表达,芯片和Real Time PCR的结果基本一致。结论:限食对脂肪组织胰岛素信号通路基因表达调控可能是限食生物学效应的重要分子基础。     

-3多不饱和脂肪酸辅助治疗溃疡性结肠炎的效果及其对血清Th1和Th2细胞因子水平的影响

目的 探究溃疡性结肠炎在常规美沙拉嗪治疗的基础上加用ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3P U FA)的治疗效果,以及对患者血清T h1及T h2细胞因子水平的影响.方法 选取2019年1月—2021年1月在鞍山市中心医院接受治疗的120例溃疡性结肠炎患者,随机分为对照组和观察组各60例.对照组给予美沙拉嗪治疗,观察组给予ω-...