黄芪和生脉注射液对中枢、神经-肌接头及骨骼肌疲劳的影响

目的：研究黄芪和生脉注射液对中枢、神经．肌接头和骨骼肌疲劳的影响。方法：记录蟾蜍坐骨神经干动作电位和腓肠肌收绾曲线,测定低位运动中枢、神经—肌接头、骨骼肌出现疲劳的时间并加以比较。结果：0．8g／kg的黄芪注射液和1．6g／Kg的生脉注射液能显著延缓中枢、神经—肌接头、骨骼肌的疲劳,增强骨骼肌的耐力。结论：黄芪注射液和生脉注射液具有抗中枢、神经—肌接头和骨骼肌疲劳的作用。     

丹参、生脉注射液对中枢和神经肌接头兴奋传递及肌肉收缩疲劳的影响

目的 :研究复方丹参、生脉注射液对中枢、神经肌接头和肌肉疲劳的影响。方法 :记录蟾蜍坐骨神经干动作电位和腓肠肌收缩曲线 ,测定中枢、神经—肌接头、肌肉出现疲劳的时间。结果 :同对照组比较 ,丹参组和生脉组中枢、神经—肌接头、肌肉出现疲劳的时间都明显延长。差异具有显著性 (P <0 .0 1 )。结论 :复方丹参、生脉注射液具有抗中枢、神经—肌接头和肌疲劳的作用。     

参附注射液的显著抗骨骼肌疲劳作用

目的：研究参附注射液对中枢、神经．肌接头和骨骼肌疲劳的不同影响。方法：记录蟾蜍坐骨神经干动作电位和腓肠肌收缩曲线,测定低位运动中枢、神经-肌接头和骨骼肌出现疲劳的时间并加以比较。结果：与对照组比较,参附注射液能显著延缓中枢、神经-肌接头、骨骼肌疲劳,尤其延长骨骼肌疲劳时间,增强骨骼肌的耐力。结论：参附注射液具有明显抗骨骼肌疲劳作用。     

黄芪注射液在整体抗疲劳实验中对小鼠骨骼肌HK的影响

目的：研究不同剂量的黄芪注射液对小鼠骨骼肌的抗疲劳效应及对肌己糖激酶活性的影响.方法：记录小鼠腓肠肌收缩曲线,测定肌疲劳的时间,检测腓肠肌己糖激酶的活性.结果：与对照组比较,各黄芪注射液组小鼠的肌疲劳的时间均延长,差异具有显著性（P＜0.05）.对照组、黄芪注射液1.2g·kg-1、1.6g·kg-1和2.0g·kg-1组HK活性分别为：5.23±0.87、3.21±1.31、4.68±1.36和4.37±1.52.与对照组比较,黄芪注射液1.2g·kg-1组的HK活性降低,差异具有显著性（P＜0.05）;黄芪注射液1.6g·kg-1和2.0g·kg-1组的HK活性降低,但差异不具有显著性（P＞0.05）.结论：黄芪注射液1.2g·kg-1组具有延缓肌疲劳时间,可适度抑制骨骼肌HK活性而产生抗骨骼肌疲劳效应的作用.     

不同来源生脉注射液对兔和猫降压作用的比较研究

目的:比较不同来源生脉注射液对新西兰兔和猫的降压作用,探讨新西兰兔用于生脉注射液降压作用研究和产品质量评价的可行性。方法:取健康新西兰兔16只和猫4只,均雌雄各半,分别经耳缘静脉缓慢注射50 mg·kg-1(新西兰兔)或腹腔注射45 mg·kg-1 (猫)的戊巴比妥钠进行麻醉,按1.0 m L·kg-1的给药体积分别给予A、B和C三个厂家生脉注射液后,立即测定其动脉血压。统计分析比较新西兰兔和猫对不同来源生脉注射液的降压反应。结果:新西兰兔对1.0 m L·kg-1的不同厂家生脉注射液均具有很好的降压反应,降压均值大于3 kPa,且不同来源产品对新西兰兔的降压作用存在一定的差异性,在16只兔体内试验结果均为一致;而猫对生脉注射液的降压反应具有敏感性较高但易耐受的特点。结论:新西兰兔不仅可以用于生脉注射液降压作用的研究,还可用于产品间质量的评价。     

参附注射液对肝脏缺血再灌注大鼠iNOS和NO水平的影响

目的探讨参附注射液(SF)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血清一氧化氮(NO)的影响。方法32只Wistar大鼠随机分为参附实验组(SF组)和肝缺血再灌注组(IR组)。SF组腹腔注射参附注射液(10ml·kg-1),IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h、3h,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及NO水平,并应用免疫组织化学法测定肝组织中iNOS表达。结果大鼠肝脏缺血15min再灌注1h和3h,SF组血清ALT、AST以及NO水平低于IR组(P<0.05),SF组肝组织iNOS阳性产物平均吸光度值、阳性面积百分率(%)明显低于IR组(P<0.05)。结论参附注射液抑制iNOS的表达,减少过量NO的生成,可能是其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用机制之一。     

黄芪注射液对H22肝瘤小鼠的抑瘤作用及免疫功能的影响

目的:研究黄芪注射液对小鼠H22移植瘤的生长抑制作用及免疫功能的影响。方法:采用移植性H22肝癌小鼠模型,随机分为模型对照组,5-Fu处理组,黄芪注射液高、中、低剂量组。分别连续腹腔注射5-Fu(25 mg.kg-1),黄芪注射液(12 g.kg-1、8g.kg-1和4g.kg-1)10 d后,处死小鼠,计算抑瘤率、外周血白细胞数、脾指数、胸腺指数I、L-2、TNF-α等指标,分析黄芪注射液对小鼠H22移植瘤的生长抑制作用及免疫功能的影响。结果:与模型组相比,黄芪注射液低、中、高剂量组能显著减少移植瘤瘤重,其抑瘤率分别为18.23%,31.49%,43.09%,其中黄芪注射液高剂量组与CTX组抑瘤率比较,抑瘤率有显著性差异(P<0.05)。黄芪注射液各组可不同程度地升高荷瘤小鼠的白细胞数和胸腺指数、脾指数,且能提高荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的水平(P<0.05)。结论:黄芪注射液对小鼠H22移植瘤具有明显的抑瘤作用,其作用可能与增强机体的免疫功能有关。     

参附注射液对缺血再灌注肢体保护作用

目的： 探讨参附注射液（SF）对缺血再灌注肢体保护作用及机制。方法: 30只月龄相当的健康大鼠随机分为A、B、C、D、E 5组，A组为单纯缺血再灌注组（IR）， B组、C组分别于阻断血流前 30 min 股动脉注射参附注射液 10 mL/kg、20 mL/kg; D组和E组分别于再灌注后立即股动脉注射参附注射液 10 mL/kg、20 mL/kg。5组动物均在股动静脉阻断前后 1 h 及再灌注后 1 h、2 h 分别从股静脉采集血样，测定血浆中肌酸磷酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（GOT）的含量以及测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果: 各治疗组中SOD活性明显高于IR组,MDA、CPK、 GOT水平则明显低于IR组。但B组和C组之间有明显差异。而B、C组与D、E组之间有明显差异。结论: 参附注射液对缺血再灌注肢体具有保护作用，但术前给药、剂量 20 mL/kg 效果更佳。     

参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠Nrf2信号通路的影响

目的:探讨参附注射液治疗在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其对Nrf2信号通路的影响。方法:将68只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、缺血再灌注损伤加参附注射液(8 mg/kg)治疗组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,再灌注后24 h对大鼠进行行为学评分后处死并取脑,采用免疫印迹法检测参附注射液对Nrf2、HO-1、NQO1和cleaved-caspase-3蛋白表达的影响,尼氏法检测脑缺血再灌注损伤后的神经元损伤程度。结果:参附注射液治疗可以显著增加核内Nrf2蛋白的表达(P0.05),显著增加脑缺血再灌注损伤围脑组织中HO-1、NQO-1的表达量(P0.05),明显减少cleaved-caspase-3蛋白的表达和受损神经元的个数,显著改善神经功能评分(P0.05)。结论:参附注射液可以通过上调Nrf2信号通路从而在脑缺血再灌注损伤中发挥神经保护作用。     

生脉注射液联合去甲肾上腺素对多器官功能障碍综合征大鼠淋巴细胞凋亡及凋亡蛋白的影响

目的:研究生脉注射液联合去甲肾上腺素对多器官功能障碍综合征大鼠细胞免疫的影响。方法:选取40 只健康雄性大鼠,通过应用酵母多糖腹腔注射致MODS 模型,采用数字表法随机分为对照组、生脉注射液组、去甲肾上腺素组以及生脉注射液联合去甲肾上腺组, 每组10 只。用药后6、24、48 h 检测血清中TNF鄄琢、IL鄄1茁、IL鄄12 和IL鄄2 的浓度,免疫组化检测大鼠脾脏caspase鄄3、caspase鄄8、caspase鄄9 活性,流式细胞技术测定淋巴细胞凋亡情况及Th1/ Th2。结果:淤与对照组相比,生脉注射液组、去甲肾上腺组以及联合用药组,TNF、IL鄄1茁浓度上升不是很明显,且随着治疗时间的延长,治疗各组TNF、IL鄄1茁浓度逐渐下降,联合用药组TNF、IL鄄1茁基本趋于正常;而IL鄄12、IL鄄2 趋势则相反,治疗各组较对照组血清IL鄄12、IL鄄2 浓度明显升高,联合用药组升高更加明显。于与对照组相比,生脉注射液组、去甲肾上腺素组以及联合用药组caspase鄄3、caspase鄄8、caspase鄄9 表达均显著减少,且联合用药组凋亡蛋白的表达下降更明显,差异有统计学意义(P<0郾05)。盂生脉注射液组、去甲肾上腺素组以及联合用药组淋巴细胞凋亡的阳性细胞数比率较对照组明显减少,联合用药组淋巴细胞凋亡的阳性细胞数减少较生脉注射液组以及去甲肾上腺素组更明显;相比于对照组,生脉注射液组、去甲肾上腺素组以及联合用药组Th1/ Th2 比率明显增高,联合用药组增高更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生脉注射液联合去甲肾上腺素对多器官功能障碍大鼠具有减轻炎症反应和改善免疫功能的作用。     

脑缺血再灌注损伤模型大鼠参附注射液干预后热休克蛋白70的表达

背景：参附注射液可通过改善微循环,增加组织血氧含量发挥对缺血再灌注损伤的保护作用。 目的：观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达的影响。 方法：将SD大鼠随机分为3组：假手术组、大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型组、参附注射液组。 结果与结论：应用参附注射液1 d后,改善了缺血再灌注大鼠脑部神经细胞的排列,减轻了胞体肿胀,核固缩等现象,应用3 d后改善更为明显,胞体结构已较清晰,核固缩、溶解程度显著减轻,胞体肿胀现象明显改善。参附注射液组治疗后1,3 d热休克蛋白70表达明显高于假手术组与模型组。提示参附注射液对脑缺血再灌注具有显著的保护作用,其作用可能是通过促进热休克蛋白70的表达来实现的。     

塞路通注射液对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的:通过大鼠全脑缺血及局灶性脑缺血再灌注模型,探讨塞路通注射液对大鼠全脑及局灶性脑缺血再灌注动物模型的脑梗死体积和脑含水量的影响,评价其对脑缺血再灌注的保护作用。方法:采用单侧颈总动脉引流法制作大鼠全脑缺血再灌流模型和线栓法制备大脑中动脉阻塞的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。动物随机分为假手术组、模型组、中药阳性对照组(金钠多注射液,8.17mg.kg-1)、西药阳性对照组(尼莫地平注射液,0.3mg.kg-1)和塞路通注射液高(40mg.kg-1)、中(20mg.kg-1)、低(10mg.kg-1)剂量组。均于动物脑缺血后再灌注前按不同的剂量从静脉注射给药,…     

黄芪注射液对NOD小鼠CD4~+CD25~+CD127~(-/low)调节性T细胞的影响

目的通过对NOD小鼠应用大剂量的黄芪注射液,观察黄芪对于CD~4+CD25~+CD127~-调节性T细胞及相关细胞因子的影响情况。方法随机将20只NOD小鼠分成4组,每组5只,分别给予生理盐水、环磷酰胺注射液、黄芪注射液、黄芪联合环磷酰胺注射液各0.6 ml,连续给药2周后,取小鼠脾脏制成脾细胞悬液上流式细胞仪检测CD4~+CD25~+CD127~(-/low)调节性T细胞水平,取小鼠外周血采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)、检测小鼠血液中的IL-10、IL-6的变化情况。结果调节性T细胞的检测结果为黄芪注射液组及联合用药组较空白对照组和环磷酰胺组有显著差别(P<0.05),而环磷酰胺组与空白对照组比较没有显著差别(P>0.05)。IL-10的检测结果为,黄芪注射液组与联合用药组较空白对照组和环磷酰胺组有统计学意义(P<0.05)。IL-6的检测结果为,其余3组均与空白对照组比较明显降低IL-6的含量(P<0.05)。结论大剂量的黄芪注射液产生免疫调节作用,可能是通过提高Treg细胞的水平而达到抑制自身反应性T细胞的增殖和分化,以及同时提高细胞因子IL-10的水平,降低IL-6的水平,抑制炎症反应,共同达到...     

生脉注射液减轻兔肾缺血再灌流损伤的作用研究

用自制的肾缺血再灌流损伤模型,在20只新西兰兔,研究了生脉注射液在肾缺血再灌流操作中的作用。结果表明:肾缺血再灌流24小时后,单纯缺血再灌流组动物血尿素氮和肌酐较缺血前显著升高;生脉防治组血尿素氮较缺血前显著升高,但肌酐无显著变化;在再灌流2小时和24小时,血中过氧化脂质(LPO)的含量,单纯缺血再灌流组较缺血前呈升高趋势,生脉防治组呈降低趋势,但差异均无显著性;再灌流24小时肾组织中LPO含量,生脉防治组较单纯缺血再灌流组肾脏呈严重坏死改变,生脉防治组仅有轻度变性。结果揭示:生脉注射液具有减轻兔肾缺血再灌流损伤的作用。     

增强大鼠神经干细胞生物活性的黄芪注射液

背景：黄芪对神经功能缺损疾病治疗及神经再生的作用已受到神经科学和脑科学研究者的密切关注,其对神经干细胞的影响也成为一个新的探索方向。 目的：探索黄芪注射液对大鼠神经干细胞生物活性的影响。 方法：分离、培养Wistar大鼠胚胎神经干细胞。采用荧光免疫细胞化学法鉴定巢蛋白染色阳性,原代培养细胞传至第2代纯化后,随机分为对照组、50,200,400 g/L黄芪注射液组分别培养6,12,24 h后。采用MTT法检测细胞活性,通过比较细胞活性,选50 g/L黄芪注射液组诱导分化7 d后用免疫组化法检测神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白的表达。 结果与结论：MTT显示药物作用6 h,50,200,400 g/L黄芪注射液组细胞的活性与对照组相比明显升高     (P < 0.05);但24 h后不同质量浓度的黄芪注射液对细胞活性逐渐趋于一致(P > 0.05)。免疫组织化学检测显示,与对照组相比,50 g/L的黄芪注射液组诱导的细胞分化快速,细胞中神经元特异性烯醇化酶阳性细胞数量也明显增加 (P < 0.05)。实验提示黄芪注射液可以促进神经干细胞增殖,对细胞分化也具有一定促进作用。     

参脉注射液对缺血性脑损伤大鼠海马c-fos蛋白表达的影响

为了从分子水平探讨缺血性脑损伤的病理生理改变和参脉注射液的保护作用，我们将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组，缺血组和治疗组，采用免疫组织化学方法观察了缺血性脑损伤时大鼠海马神经元c-fos基因的表达及参脉注射液的保护作用，结果显示，缺血性脑损伤时大鼠海马内神经元c-fos基因的表达明显增多（P＜0．05），而用参脉注射液后明显减少（P＜0．05），提示参脉注射液可减少缺血性脑损伤大鼠海马神经元c-fos基因的表达，从而对缺血性脑损伤具有一定的保护作用。     

参附注射液对离体乳头肌收缩力的作用

目的：探讨参附注射液对心脏舒缩功能的影响。方法：采用了豚鼠立体乳头肌电刺激试验，观察参附注射液对心肌收缩力的作用和药物对心肌细胞动作电位的影响。结果：参附注射液在一定浓度下能够增加离体乳头肌的收缩力．降低心肌细胞胞内静息电位的绝对值并且延长动作电位第3期平台期的时间。结论：参附注射液能够提高心脏的兴奋性和自律性。     

醒脑静合生脉注射液对大鼠脑出血后凝血酶受体-1表达的影响

目的 探讨醒脑静合生脉注射液对大鼠脑出血后脑组织内凝血酶受体-1（PAR1）表达的影响。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为脑出血组（ICH）、生理盐水组（NS）、醒脑静合生脉注射液治疗组（XNJSM）、水蛭素治疗组（HIR）,每组10只大鼠。采用自体不凝血注入法建立脑出血模型。术后72h取脑组织,HE染色观察各组血肿周围神经细胞形态学改变,免疫组织化学方法及Western blotting法检测各组血肿周围脑组织PAR1的表达。结果 脑出血后血肿周围脑组织PAR1表达增强,XNJSM组、HIR组脑组织病理形态明显改善,脑组织PAR1表达减少,与ICH组比较差异有显著性（P<0.05）。 结论 醒脑静合生脉注射液可能通过凝血酶受体-1途径有效抑制大鼠脑出血后PAR1蛋白表达,对脑出血后脑组织发挥保护作用。     

黄芪注射液对体外培养嗅鞘细胞增殖及其分泌神经营养因子的影响

背景:单独黄芪注射或嗅鞘细胞移植均可促进多种神经元的存活及脊髓损伤后神经功能的恢复,若联合嗅鞘细胞移植和中药黄芪注射液治疗脊髓损伤,是否可达到更好临床效果?目的:观察黄芪注射液对嗅鞘细胞增殖及其分泌神经营养因子的影响。方法:分离培养新生24h内SD大鼠嗅鞘细胞并纯化,采用免疫组织化学方法鉴定。取培养至第8天的嗅鞘细胞,种植于多聚赖氨酸包被的96孔板,置于37℃、体积分数5%CO2培养箱饥饿24h后,加入2mg/L,20mg/L,200mg/L,2g/L,20g/L黄芪注射液作用24h,采用MTT法和流式细胞仪检测黄芪注射液对嗅鞘细胞增殖的影响;采用ELISA法测定培养上清中胶质细胞源性神经营养因子的水平。以血清培养液组为阴性对照。结果与结论:与阴性对照组比较,2,20mg/L质量浓度黄芪注射液可明显促进嗅鞘细胞增殖(P0.05,P0.01);不同质量浓度黄芪注射液均增加嗅鞘细胞G1细胞比例,减少S、G2期细胞所占比例,但差异无显著性意义(P0.05),但各质量浓度黄芪注射液均显著减少嗅鞘细胞凋亡数量(P0.05);2mg/L质量浓度黄芪能对嗅鞘细胞分泌胶质细胞源性神经营养因子有显著的促进作用。结果说明黄芪注射液可协同嗅鞘细胞促进脊髓损伤的恢复。     

主动脉内囊反搏和生脉注射液对山羊心肌缺血的协同作用

山羊在麻醉和开胸的情况下结扎心室前壁的冠状动脉分支,观察主动脉内囊反搏和生脉注射液联合使用,对缺血心肌的影响(联合组)。研究结果与单独使用主动脉内囊反搏(反搏组)或生脉注射液(生脉组)的结果进行比较。用利多卡因的用量作为心律不齐出现的频度和严重程度。在抗心律不齐方面,主动脉内囊反搏和生脉注射液有协同作用。主动脉内囊反搏和生脉注射液,对限止心肌坏死区范围可能有协同作用的倾向。