氨茶碱对体外嗜酸性粒细胞凋亡及Fas mRNA表达的影响

目的通过观察氨茶碱对体外不同密度嗜酸性粒细胞(Eos)凋亡及FasmRNA表达的影响,探讨其促进哮喘Eos凋亡的机制.方法卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型48h后行支气管肺泡灌洗,分离不同密度Eos.氨茶碱(AM)(10-6～10-3mol*L-1)干预24h,原位杂交检测Eos的FasmRNA表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果AM干预24h,可见Eos凋亡增加,以低密度Eos(HEos)为明显,与不加药物相比,在10-5mol*L-1时差异有显著性(P<0.05),FasmRNA表达降低,呈剂量依赖性,HEos与正常密度(NEos)相比,其FasmRNA表达无差别.FasmRNA的表达与Eos凋亡呈正相关.结论AM可提高FasmRNA表达,促进Eos凋亡.Fas可能是AM调节Eos凋亡的通路之一.     

氨茶碱对哮喘豚鼠嗜酸细胞IL-3、IL-5及GM-CSF受体表达的影响

目的　观察氨茶碱(AM)对嗜酸细胞(Eos)上白介素 5受体α(IL 5Rα)、白介素 3受体α(IL 3Rα)、粒 巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM CSFRα)及共同β链(βcR)mRNA表达的影响,探讨茶碱促进哮喘Eos凋亡的机制。方法　 18只健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组、茶碱组,每组 6只,以卵蛋白致敏激发制作豚鼠哮喘模型,密度梯度分离法分离支气管灌洗液(BALF)中的低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos),以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,原位杂交检测各受体mRNA表达,RT PCR法检测EosIL 5Rα、IL 3Rα相对含量。结果　哮喘组HEos及NEos凋亡 (4±2, 3±2)明显低于正常组(8±2, 7±2,P<0 01),而哮喘组细胞数 (75±13, 51±11 )明显高于正常组(5±2, 10±3,P<0 01)。用AM 24h后不同密度Eos数量 ( 36±14, 33±8 )均明显低于哮喘组 (P<0 01, 0 05),AM组Eos凋亡 ( 15±5, 14±4 )明显高于哮喘组(P<0 01);哮喘组Eos表达IL 5、IL 3及GM CSFα受体mRNA,明显低于正常组 (P<0 01, 0 05 ),AM组中低密度Eos表达各受体mRNA均明显高于哮喘组 (P<0 05 );而哮喘组βcR表达(41±6, 39±7)表达显著高于正常组 (28±5,26±5,P<0 01),AM组βcR表达与哮喘组比较差异无显著性(P>0 05)。HEos表达各受体与NEo     

氨茶碱对体外嗜酸性粒细胞凋亡及Fas mRNA表达的影响

目的　通过观察氨茶碱对体外不同密度嗜酸性粒细胞 (Eos)凋亡及FasmRNA表达的影响 ,探讨其促进哮喘Eos凋亡的机制。方法　卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型 4 8h后行支气管肺泡灌洗 ,分离不同密度Eos。氨茶碱 (AM )( 10 -6 ～ 10 -3mol·L-1)干预 2 4h ,原位杂交检测Eos的FasmRNA表达 ,TUNEL法检测细胞凋亡。结果　AM干预 2 4h ,可见Eos凋亡增加 ,以低密度Eos(HEos)为明显 ,与不加药物相比 ,在 10 -5mol·L-1时差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,FasmRNA表达降低 ,呈剂量依赖性 ,HEos与正常密度 (NEos)相比 ,其FasmRNA表达无差别。FasmRNA的表达与Eos凋亡呈正相关。结论　AM可提高FasmRNA表达 ,促进Eos凋亡。Fas可能是AM调节Eos凋亡的通路之一。     

雷公藤甲素对哮喘豚鼠嗜酸粒细胞凋亡及Fas,Bcl-2 mRNA表达的影响

目的 :观察雷公藤甲素 (triptolide ,TP)对体外不同密度嗜酸粒细胞 (eosinophils ,Eos)凋亡及Fas ,Bcl 2mRNA表达的影响 ,探讨其促进哮喘时Eos凋亡的机制。方法 :卵蛋白激发豚鼠哮喘 4 8h后行支气管肺泡灌洗 ,分离不同密度Eos。加入TP10 - 7～ 10 - 4mol·L- 1,以原位杂交检测Eos的Fas及Bcl 2mRNA表达 ,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 :TP干预 2 4h ,可见细胞凋亡增加 ,FasmRNA表达增加 ,Bcl 2mRNA表达降低 ,呈剂量依赖性。Fas表达与Eos凋亡呈正相关 ,而Bcl 2的表达与Eos凋亡呈负相关。结论 :TP可促进Fas表达 ,抑制Bcl 2表达 ,促进Eos凋亡。Fas表达增加及Bcl 2表达减少是TP调节Eos凋亡的机制之一     

地塞米松对哮喘豚鼠气道白介素-5、白介素-10mRNA表达及嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的：检测地塞米松对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）mRNA及IL-10 mRNA表达水平及嗜酸性粒细胞（EOS）凋亡率。方法：健康雄性Hartley系豚鼠随机分为地塞米松组、哮喘组和正常对照组。采用原位细胞凋亡（TUNEL）、RTPCR技术检测BALF中EOS凋亡、IL-5 mRNA及IL-10 mRNA表达水平。结果：地塞米松组BALF中的EOS较哮喘组明显下降，EOS凋亡明显上升（P〈0．01）；IL-5 mRNA水平较哮喘组明显下降，IL-10 mRNA水平较哮喘组明显升高（P〈0.05）。结论：地塞米松可以通过减少IL-5 mRNA的表达，增加IL-10 mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升，增加EOS的凋亡。     

异丁司特对哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞凋亡的作用及其机制

研究异丁司特 (ibudilast) 对哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞 (eosinophil, EOS) 凋亡的作用及其机制。采用卵白蛋白致敏法制备豚鼠哮喘模型。收集支气管肺泡灌洗液 (BALF) 并进行白细胞计数及分类计数, TUNEL技术原位检测EOS凋亡, RT-PCR技术检测EOS的Fas mRNA表达, 酶联免疫吸附 (ELISA) 法测定BALF中粒细胞-巨噬细胞刺激因子 (GM-CSF) 及白介素-5 (IL-5) 的含量。结果表明, 异丁司特可明显减少哮喘豚鼠的白细胞总数和EOS数目; 在异丁司特剂量组, EOS凋亡细胞明显增多, Fas mRNA的表达显著增强, BALF中GM-CSF、IL-5含量显著降低, 与模型组比较有显著性差异。因此, 异丁司特抑制哮喘豚鼠气道EOS数目的增加、诱导EOS凋亡、增强Fas mRNA的表达、降低GM-CSF、IL-5含量可能是其拮抗哮喘的重要机制。     

孟鲁司特对哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞凋亡及Fas mRNA表达的影响

目的研究白三烯受体拮抗剂孟鲁司特(montelukast,MK)对哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞(eosinophil,Eos)凋亡和Fas mRNA表达的影响。方法以卵白蛋白致敏豚鼠制备哮喘模型。用密度梯度离心法分离并计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸性粒细胞；采用TUNEL技术原位检测嗜酸性粒细胞凋亡；通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测嗜酸性粒细胞Fas mRNA的表达。结果孟鲁司特能显著降低哮喘豚鼠BALF中Eos的数量；在孟鲁司特治疗组，嗜酸性粒细胞凋亡指数明显升高，Fas mRNA的表达显著增强，与模型组比较均有显著性差异。结论嗜酸性粒细胞凋亡与Fas mRNA表达增加高度相关；增强气道嗜酸性粒细胞Fas mRNA的表达，促进其凋亡，可能是孟鲁司特拮抗哮喘气道炎症的一个重要机制。     

椒目油A2对哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡的影响

 目的：观察椒目油A2（zanthoxylum seed oil A2,ZSOA2）对卵蛋白（ovalbumin,OVA）诱导哮喘小鼠不同时间点肺组织嗜酸性粒细胞（Eos）凋亡的影响。方法：BALB/c小鼠腹腔注射0.2 mL 20% Al(OH)3和10% OVA的混合液致敏,然后经呼吸道滴入50 μL OVA混合溶液（4 g OVA/0.01 mol?L-1磷酸盐缓冲液）制备小鼠哮喘模型。滴入OVA混合溶液后24 h,48 h,3 d,7 d和14 d分别处死小鼠。伊红（HE）染色法检测肺组织病理形态学变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的带生物素dUTP切口末端标记技术（TUNEL）检测肺组织Eos的凋亡情况;原位杂交（ISH）法测定肺组织中白介素-5（IL-5）、嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin,EON） mRNA阳性粒细胞表达数; Western Blot法测定肺组织Fas,Fas L,Bax,BcL-2,Caspase-3, 9,TNF-R1,p-JNK和c-jun信号通路蛋白的表达。结果：椒目油A2组能显著增加各时间点哮喘小鼠肺组织内Eos的凋亡率,降低IL-5,EON mRNA阳性粒细胞数,上调肺组织中各时间点Fas L和TNF-R1蛋白的表达,降低c-jun和p-JNK蛋白表达。结论：椒目油A2增加粒细胞凋亡率与降低IL-5,EON mRNA阳性粒细胞数、上调肺组织中Fas L和TNF-R1蛋白的表达有关。     

雷公藤多甙对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的　探讨雷公藤多甙治疗哮喘的机制。方法　应用原位末端标记技术 (TUNEL)、形态学观察 ,观察雷公藤多甙对哮喘豚鼠体内嗜酸性粒细胞 (Eos)凋亡的影响。结果　 (1)哮喘豚鼠体内Eos凋亡率显著低于正常豚鼠 (P <0 0 5 )。 (2 )哮喘豚鼠应用雷公藤多甙治疗后 ,体内Eos凋亡率显著增加 (P <0 0 1) ,并伴随气道炎症和哮喘反应的减轻。结论　诱导哮喘体内Eos凋亡是雷公藤多甙治疗哮喘的重要机制     

地塞米松对人羊膜上皮WISH细胞糖皮质激素受体α表达的影响

目的 观察地塞米松对体外培养人羊膜上皮WISH细胞糖皮质激素受体(GR)-α表达的调节.方法 将体外培养的WISH细胞分为不同浓度地塞米松(10-8、10-7、10-6、10-5、10-4 mol/L)作用48 h组,和单一浓度地塞米松作用不同时间组(终浓度10-6mol/L,培养24、48、72 h).两组均设空白对照组.采用RT-PCR方法检测各组细胞中GR-a mRNA的表达.结果 在不同浓度地塞米松作用48 h后,10-4mol/L组细胞GRα mRNA表达强于空白组,其余各组细胞GR-α mRNA表达均弱于与空白组(P＜0.01).在地塞米松作用不同时间组,各亚组细胞GR-α mRNA表达与空白组相比,均明显减弱(P＜0.01).结论 低浓度地塞米松可下调WISH细胞中GR-α mRNA表达；高浓度地塞米松可上调GRα mRNA的表达.GR-α mRNA表达不随地塞米松作用时间的延长而下降.临床上常规剂量和疗程应用地塞米松促胎肺成熟时,不会导致促分娩发动作用.     

西替利嗪抑制组胺诱导角质形成细胞IL-8表达

目的:考察西替利嗪对组胺诱导角质形成细胞系HaCaT细胞IL-8表达的影响。方法:采用RT-PCR方法研究组胺H1受体mRNA表达,组胺及西替利嗪对IL-8mRNA表达的调节作用,并用ELISA法对分泌的IL-8进行定量。结果:HaCaT细胞有组胺H1受体mRNA表达,(1×10-5)mol/L组胺刺激细胞5h,显著增强IL-8mRNA表达;(1×10-6)-(1×10-4)mol/L组胺作用细胞24h则显著地诱导了IL-8产生;1×10-6、1×10-5mol/L西替利嗪抑制了组胺的诱导作用。结论:西替利嗪可通过抑制组胺诱导HaCaT细胞IL-8表达而具有H1受体依赖的抗炎作用。     

肿瘤坏死因子-α对脂肪细胞脂联素和炎症因子mRNA表达的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子吨(TNF-α)在肥胖-炎症-胰岛素抵抗(IR)-2型糖尿病(T2DM)的病生理过程中的作用.方法:(1)培养前脂肪细胞3T3-L1细胞,并观察其诱导分化成熟过程中过氧化物酶体增殖活化受体-γ(PPAR-γ)mRNA、脂联素(ADPN)mRNA的表达情况.(2)以高浓度(20 μg几/L的TNF-α处理分化成熟的脂肪细胞0.5、4、8、24h,提取总RNA,采用实时定量逆转录聚合酶链反应检测ADPN mRNA、PPAR- γ mRNA、TNF-α mRNA、白细胞介素(IL)-6 mRNA、IL-1β mRNA的表达情况.结果:(1)3T3-L1细胞诱导分化过程中ADPN mRNA的表达呈逐渐上升趋势,诱导后PPAR-γ mRNA增加.(2)分化成熟的脂肪细胞中ADPN mRNA表达水平在TNF-α处理0.5、4、8 h后随着时间延长逐渐下降,8 h时降至最低(P<0.01). 0.5 h后PPAR-γ/mRNA表达水平并未出现明显下降,4、8、24 h时均低于对照组(P<0.01),4 h时降至最低.TNF-α处理0.5 h后TNF-α mRNA表达水平明显上升,并于4 h时达峰值,各处理组均高于对照组(P<0.01);0.5 h后IL-6mRNA表达水平明显升高,各处理组均高于对照组(P<0.01).空白组、对照组和各TNF-α处理组IL-1β mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:本实验从分子生物学水平证实了TNF-α参与肥胖-炎症-IR-T2DM的过程.     

地氯雷他定对过敏性哮喘豚鼠模型肺组织IL-4R mRNA表达的影响

目的：研究地氯雷他定对过敏性哮喘豚鼠模型肺组织IL-4R mRNA表达的影响。方法：用卵蛋白制备过敏性哮喘豚鼠模型，观察地氯雷他定对过敏性哮喘豚鼠肺组织病理及IL-4R mRNA表达水平的影响。结果：地氯雷他定能显著改善过敏性哮喘豚鼠肺组织病理变化，明显降低肺组织IL-4R mRNA表达水平。结论：降低肺组织IL-4R mRNA的表达可能是地氯雷他定防治哮喘的基因机制。     

壁虎粉对哮喘豚鼠模型干预作用及动物护理研究

目的 探讨中药壁虎粉对支气管哮喘动豚鼠物模型的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白三烯B4(LTB4 )、核转录因子κ B(NF-κ B)mRNA水平的影响以及加强动物护理的重要性.方法 120只250～300 g健康雄性豚鼠120只,随机分为正常对照组30只、哮喘对照组31只、壁虎粉酶解液(高、低浓度)干预组30只和氨茶碱十预组29只.其中过程加强豚鼠哮喘模型喂养、灌药以及处死解剖等的动物护理.对造模豚鼠腹腔内均以1.5 ml/只的剂量卵蛋白抗原液致敏,一周后再次腹腔注射致敏.在第2次致敏后8天开始,壁虎粉干预组和氨茶碱干预组分别用壁虎粉酶解液和氨茶碱灌胃,哮喘对照组灌服生理盐水,1 h后用2％卵蛋白雾化吸入激发哮喘对照组、壁虎粉和氨茶碱干预组30分钟.正常对照组则雾化吸人生理盐水3分钟.各组动物隔日雾化吸入共20天.最后一次激发24 h后处死实验豚鼠,解剖取得肺组织以甲醛固定、保存并对各样本中相关TNF-α、LTB4、NF-κ B等mRNA水平RT-PCR检测.结果 哮喘对照组与正常对照组比较,TNF-α、LTB4、NF-κ B的mRNA水平均高于正常对照组(P＜0.01),表明哮喘造模成功且TNF-α、LTB4、NF-κB的mRNA表达与哮喘发病相关；经过壁虎粉酶解液干预或氨茶碱干预TNF-α、LTB4.、NF-κ B的mRNA水平明显降低(P＜0.01)；氨茶碱干预组TNF-α、LTB4、NF-κB的mRNA水平比壁虎粉酶解液干预组低,但差异无显著性(P＞0.05).结论 中药壁虎粉具有明显抑制TNF-o mRNA、NF-κ B和LTB4mRNA基因表达,有效阻断哮喘诱发途径信号传导通路的作用；实验过程中加强实验豚鼠动物模型的护理是保证实验结果的准确、可靠和可重复性的必要条件.     

银杏叶提取物对U937泡沫细胞IL-1β、TNF-α及IL-10表达的影响

本研究考察了氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的U937细胞致炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)及其受体(IL-10R)的蛋白及mRNA的表达，同时观察银杏叶提取物(GbE)对它们的作用。U937细胞用100 mg·L^-1 ox-LDL刺激24 h形成泡沫细胞，同时分别加入不同浓度的GbE(0.1, 1及10 μg·L^-1)共孵育，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测IL-1β、TNF-α、IL-10和IL-10R的蛋白或mRNA表达。U937泡沫细胞组IL-1β、TNF-α、IL-10和IL-10R的蛋白或mRNA的表达较对照组显著增加(P<0.01)。GbE组IL-1β及TNF-α的蛋白和mRNA的表达水平明显降低，IL-10的蛋白、IL-10和IL-10R的mRNA表达水平明显提高，与U937泡沫细胞组相比差异显著(P<0.05, P<0.01)。GbE对U937泡沫细胞致炎细胞因子IL-1β及TNF-α表达的显著抑制作用，对抗炎细胞因子IL-10及其受体IL-10R表达的显著上调作用可能是其抗atherosclerosis(AS)的机制之一。     

支气管哮喘大鼠肺内Th1/Th2失衡及雾化吸入地塞米松的影响

目的观察支气管哮喘大鼠肺组织内T辅助细胞两个亚群(Th1/Th2)的功能状态及地塞米松对其的影响。方法通过卵白蛋白腹腔注射与雾化吸入建立大鼠哮喘模型,并分为哮喘组(A组)、雾化吸入地塞米松组(B组)、正常对照组(C组)。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测地塞米松对哮喘大鼠肺组织IL-4、IL-5以及IFN-γ的mRNA表达的影响,并用光镜观察肺组织支气管壁厚度(WA/Pi)、支气管平滑肌厚度(SMC-A/Pi)及支气管黏膜及黏膜下嗜酸粒细胞(Eos)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(Neu)数量。结果A组肺组织中IL-4、IL-5的mRNA表达及WA/Pi、SMC-A/Pi、支气管黏膜及黏膜下Eos、L、Neu浸润程度显著高于C组(均P<0.001),但在B组中表达降低、浸润程度减轻(与A组相比,P<0.001);B组与C组比较差异也有显著性。A组肺组织中IFN-γ的mRNA表达低于C组(P<0.001),B组与A组比较,IFN-γ的mRNA表达无显著性差异(P>0.05)。肺组织内IL-4、IL-5mRNA的表达与WA/Pi、SMC-A/Pi的改变以及Eos、L、Neu的浸润呈正相关(P均<0.05),IFN-γ的mRNA表达与上述改变以及Eos、L、Neu的浸润呈负相关(P均<0.05)。结论支气管哮喘大鼠存在Th1/Th2失衡;地塞米松主要通过降低哮喘大鼠肺组织中Th2类细胞因子IL-4和IL-5的基因转录,发挥其抗气道重塑和气道炎症的作用。     

α-硫辛酸对高糖 高同型半胱氨酸诱导的小鼠足细胞凋亡的影响

目的探讨α-硫辛酸对高糖、高同型半胱氨酸(Hcy)作用下小鼠足细胞凋亡及Nephrin mRNA表达的影响。方法将体外培养的足细胞用高糖(25mmol/L)、Hcy(1mmol/L)、α-硫辛酸(0.5mmol/L)干预,分别在干预24、48、72h时收集细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Nephrin mRNA表达。结果 24h时,高糖组、高Hcy组及混合组未见明显细胞凋亡(P>0.05);48h时,上述3组可见明显的细胞凋亡,且混合组凋亡更加明显(P<0.01);72h时,上述差异更加明显(P<0.01);α-硫辛酸可对抗高糖、高Hcy引起的足细胞凋亡(均P<0.05),且有一定的时间依赖性;高糖、高Hcy环境下,足细胞Nephrin mRNA表达呈下降趋势,且有一定的时效性;α-硫辛酸可对抗上述趋势。结论α-硫辛酸可减弱高糖、高Hcy对足细胞促凋亡作用,还可对抗其下调Nephrin mRNA的表达。     

缺氧-复氧损伤大鼠心肌微血管内皮细胞PI3K、Akt、HIF-1α mRNA的表达

目的观察缺氧-复氧(H-R)损伤对大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)PI3K、Akt和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达的影响。方法培养SD大鼠MMECs,以1×106/ml的密度接种于96孔板(100μl/孔)或直径6 cm培养皿(2 ml/皿),随机分为H-R组(缺氧2 h,复氧2 h)和正常对照组(N组)。Hoechst染色荧光显微镜覌察凋亡细胞形态,Annexin V-FITC和PI双标记法测定细胞凋亡率,MTT法测定细胞活力,RT-PCR检测PI3K、Akt、和HIF-1αmRNA转录水平。结果与N组比较,H-R组可见大量细胞坏死、脱落,MMECs活力降低,细胞凋亡率升高,HIF-1α、PI3K、Akt mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01)。结论 H-R促使细胞凋亡,抑制细胞增殖,上调Akt和HIF-1αmRNA的表达,是MMECs H-R损伤机制之一。     

麻辛平喘汤对哮喘豚鼠肺组织中IL-5 mRNA表达影响的实验研究

目的研究麻辛平喘汤对哮喘豚鼠肺组织中IL-5 mRNA表达的影响。方法将56只符合实验标准的豚鼠随机分为7组,采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发的方法建立豚鼠哮喘模型。2周后处死豚鼠,取肺组织,采用RT-PCR法检测IL-5 mRNA的表达情况。结果麻辛平喘汤高、中、低剂量组及正常对照组肺组织IL-5 mRNA表达量较低,与模型对照组相比差异有高度统计意义(P0.01)。高剂量组的IL-5 mRNA表达与正常对照组之间差异无统计意义(P0.05)。结论麻辛平喘汤可以从基因水平上调控IL-5 mRNA转录。     

溶血磷酯酸诱导白细胞介素13受体α2 mRNA表达并抑制胶原蛋白合成

目的探讨溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对人肺成纤维细胞(HFL-1)白细胞介素-13受体α2(IL-13Rα2)表达和Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,COLAⅠ)合成的影响。方法细胞培养,显微镜观察LPA对HFL-1细胞生长的影响,提取HFL-1细胞总RNA,用RT-PCR检测LPA对HFL-1细胞IL-13Rα2 mRNA和COLA I mRNA表达的影响。用免疫组化方法检测LPA和白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)对HFL-1细胞COLA I蛋白表达的影响。图像分析RT-PCR电泳条带和免疫组化图像,统计学处理。结果①LPA诱导HFL-1细胞IL-13Rα2 mRNA的表达,并呈时间依赖性。②1μmol.L-1 LPA刺激HFL-1细胞,IL-13Rα2 mR-NA的表达增强。③LPA作用HFL-1细胞,对IL-13Rα1的表达无影响。④LPA抑制HFL-1细胞COLA I mRNA的表达,IL-13促进COLA I mRNA的表达,LPA+IL-13混合组COLA I mRNA表达水平比LPA组高,比IL-13组低。⑤免疫组化结果与RT-PCR结果一致。结论溶血磷脂酸诱导人肺成纤维细胞表达IL-13 Rα2 mRNA,并下调人肺成纤维细胞合成COLAⅠ。