氟砷染毒大鼠其子代脾脏氧化性损伤的研究

目的：揭示氟砷共存时对子代健康影响。方法：采用两代一窝繁殖实验 的方法,测定Wistar大鼠暴露于氟砷后其子代脾脏中氟砷的蓄积水平、脂质过氧化水平和抗氧化能力,以及病理组织学检查。结果：随着暴露剂量的增加脾脏中氟、砷含量显著增加,SOD和GSH－Px活性随之降低, 而LPO含量却逐渐增加;停止氟砷暴露8周后,脾脏中氟砷含量显著降低,酶的活性有所恢复,而LPO含量明显减少。结论：氟砷联合染毒可导致大鼠子代脾脏的氧化性损伤。     

氟、硒、镉致大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的研究

目的 探讨氟、硒、镉对大鼠体内脂质过氧化物(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性的影响。方法 采用饮水给毒亚急性动物毒理实验，测定其血清、肝、肾及睾丸中LPO、GSH——Px的含量。结果 过量氟、硒、镉可诱导大鼠血清、肝组织中LPO含量显著增加，GSH——Px活性显著降低。氟、镉对肾脏和睾丸具有同样的作用，而硒则不明显。氟、硒、镉任意二者联合实验组较氟硒镉分别实验组LPO含量显著降低，GSH—Pk水平显著增高，氟、硒、镉三联实验组较二联实验组的这种作用更强，其LPO、GSH——Px的含量与对照组接近。结论 提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强，并抑制GSH—Px的活性，使机体抗氧化能力降低。但当氟硒镉任意二种或三种元素共存时，表现为相互拮抗作用，从而减轻或消除对机体的损害作用。     

氟砷染毒对大鼠子代生长发育的影响

目的：探讨氟砷联合作用对子代生长发育的影响及其原因。方法;本研究采用两代一窝繁殖实验的方法,观察Ｗｉｓｔａｒ大鼠暴露于氟砷后其子代生长发育和激素水平的变化。结果：随染毒剂量的增加仔鼠体砷和体氟含量显著增加,Ｔ３和ＧＨ含量逐渐降低,高剂量组仔鼠体重明显降低。结论：氟砷可能胎盘则影响其子代的生长发育。     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。     

氟砷联合作用对肾脏酶类和无机元素影响的研究

作者采用亚慢性动物实验的方法对染氟砷和染氟，染砷大鼠肾组织脂质过氧化和抗氧化能力以及肾组织无机元素代谢情况进行了研究，结果显示，氟砷联合作用及氟和砷的单独作用均可引起肾组织自由基平衡紊乱和无机元素的异常改变，因此，探讨肾脏酶类活性及无机元素含量的变化，对阐明氟，砷及其联合中毒的发生机制具有重大意义。     

有机硒和无机硒对小鼠抗氧作用比较研究

目的 :探讨并比较有机硒和无机硒对小鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性、肝超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及脑、心肌组织中脂质过氧化物 (LPO)含量的影响。方法 :先制备硒蛋白 ,然后把小鼠分成四组 ,第一组给硒蛋白 ,第二组给硒多糖 ,第三组给亚硒酸钠 ,第四组给蒸馏水。饲喂 3wk分别测定各小组小鼠GSH -Px活性、肝SOD活性和脑、心肌LPO含量。结果 :有机硒既能显著增强GSH -Px活性 ,又能提高SOD活性 ,并且硒蛋白与硒多糖相比生物效应更为显著 (P <0 .0 1)。而亚硒酸钠只能提高GSH -Px活性 (P <0 .0 5 ) ,对肝SOD活性影响极不显著 (P >0 .0 5 )。三种硒对 3月龄鼠脑、心肌LPO含量均无影响 ,但能降低 12月龄鼠脑、心肌LPO含量 ,有机硒的效应远远超过无机硒 ,并且还是硒蛋白的生物效应最显著 (P <0 .0 1) ,12月龄鼠脑、心肌LPO含量几乎接近 3月龄鼠。可见硒蛋白抗衰老、抗氧化和抗疾病等能力最强。结论 :硒蛋白中的硒比硒多糖和亚硒酸钠中的硒更易构成GSH -Px的活性中心。     

氟砷联合作用对肾脏酶类和无机元素影响的研究

作者采用亚慢性动物实验的方法对染氟砷和染氟、染砷大鼠肾组织脂质过氧化和抗氧化能力以及肾组织无机元素代谢情况进行了研究。结果显示，氟砷联合作用及氟和砷的单独作用均可引起肾组织自由基平衡紊乱和无机元素的异常改变。因此，探讨肾脏酶类活性及无机元素含量的变化，对阐明氟、砷及其联合中毒的发生机制具有重大意义。     

饮水砷暴露大鼠血砷、尿砷和组织砷含量测定分析

目的探讨饮水砷暴露大鼠血砷、尿砷和各脏器组织中砷含量的分布。方法将32只健康Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(自来水)组和低(50μg/L)、中(150μg/L)、高(450μg/L)浓度亚砷酸钠染毒组,每组8只,雌雄各半。采用自由饮水方式进行染毒,每只大鼠每日饮水消耗量约37 ml,连续染毒4周后,取尿样测定尿砷;并处死大鼠测定血砷及肝、肾、肺、心、脾、脑组织重量、脏器系数及砷含量。结果与对照组比较,第2周时低浓度亚砷酸钠染毒组大鼠体重较高,第4周时中、高浓度亚砷酸钠染毒组大鼠体重较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。低、中浓度亚砷酸钠染毒组大鼠肝脏脏器系数高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠肾、肺、心、脾、脑的脏器系数间比较,差异均无统计学意义。与对照组比较,高、中、低浓度亚砷酸钠染毒组大鼠血、尿、脾、肾组织和高、中浓度亚砷酸钠染毒组大鼠心、肝、肺、脑组织砷含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着染砷浓度的增加,血砷、尿砷和各脏器组织中的砷含量均呈上升趋势。相同浓度亚砷酸钠染毒组不同脏器中的砷含量不同,脾组织中砷含量最高,脑组织中最低,差异有统计学意义(P<0.05)。血砷,尿砷与各脏器组织中砷含量均显著相关(P<0.05)。结论饮水砷暴露大鼠体内各脏器组织中均有砷蓄积,但分布并不均匀;血砷和尿砷含量均可一定程度反映砷在体内的负荷情况。     

氟砷对大鼠子代各器官组织超微结构的影响

目的 :探讨氟砷联合作用对大鼠子代各器官组织超微结构的影响。 方法 :采用两代一窝繁殖试验的方法 ,对亲代接触不同剂量氟砷后 ,其子代各器官组织超微结构进行了电镜观察。并对其子代肝细胞和心肌细胞内的线粒体进行了体视学定量研究。 结果:各染毒组大鼠子代各器官组织超微结构均有一定的改变 ,可见细胞核形不规则 ,异染色质增多 ,核仁边集 ;线粒体肿胀及空泡变性 ,粗面内质网脱颗粒 ,滑面内质网扩张。结果中、高剂量组Vvm、Svm、Qm、Num明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,说明染毒组肝、心线粒体均有不同程度的增生。结论:氟砷可以通过胎盘屏障或是哺乳方式对大鼠子代各器官组织超微结构有一定的影响。     

我国氟砷联合作用对子代影响的研究进展

氟砷联合中毒是由于机体摄入过量的氟和砷而引起的一种全身性疾病。 1 982年原新疆医学院的学者在新疆奎屯地区首次发现氟砷联合中毒 ,并从基础研究、流行病学研究、临床研究及其远期效应等方面对其进行了长期系统的研究。目前国外学者对氟砷联合中毒的研究甚少 ,国内学者在氟砷联合中毒的流行病学 [1]及毒理学 [2 ]等方面做了大量的研究工作。氟、砷单独作用对子代生长发育有明显的影响 [3 ,4] ,氟砷联合作用对子代生长发育的影响近年也引起了很多学者的关注 ,已有研究表明 ,母体摄入高氟、高砷后可通过胎盘或通过母乳进入胎儿体内从而影响…     

氟、砷对骨的影响研究现状

地方性氟中毒是由于地球化学性因素导致某一地区的居民长期从外界环境中摄入大量的氟所引起的以骨骼损害为主的全身性地球化学性疾病。氟骨症是地方性氟中毒最严重的临床表现之一,其普遍存在于氟、砷联合污染病区的人群中。近年来发现,氟骨症患者通常存在氟、砷联合中毒,且发现砷可加重氟骨症,但砷以何种机制影响氟骨症发生尚不清楚。为了降低氟骨症的发病率及对氟骨症患者实施有效的治疗,研究氟骨症的发病机制非常重要。     

硒锌制剂拮抗氟毒性作用的实验研究

为研究硒锌制剂对氟毒性的影响，大鼠在饮高氟水的同时给予硒锌制剂，结果发现硒锌制剂可通过促进尿氟排泄，增加GSH－Px和SOD活性及GSH含量而抑制氟引起的脂质过氧化，从而降低尿γ－GT活性和LPO水平。提示硒锌制剂对氟毒性具有明显的拮抗作用，其机理与促进尿毒排泄和抗脂质过氧化作用有关。     

染砷大鼠脑砷代谢研究

目的研究染砷大鼠脑中砷形态代谢产物、代谢酶含量水平及其相关性,初步探讨砷代谢与砷毒性机制关联性。方法雄性清洁级Wistar大鼠20只,分成对照组及砷酸钠低、中、高剂量组4组。各组大鼠砷酸钠经口染毒3个月后处死并摘取脑组织。采用高效液相色谱-氢化物发生原子荧光光谱法(HPLC-HGAFS)测定并比较砷酸钠各剂量染毒组大鼠脑组织中砷形态代谢产物[i As(Ⅲ)、i As(Ⅴ)、总砷(Total As)含量以及一甲基化率(PMI)、二甲基化率(SMI)]及代谢酶GSSG含量、甲基转移酶活力、GST活力、GSH含量;通过试剂盒法分析各组大鼠脑中甲基转移酶的活力,并探讨大鼠脑中砷形态代谢产物与代谢酶的相关性。结果染毒组大鼠随染毒剂量和时间的增加,出现生长发育迟缓及狂躁、相互撕咬等现象;砷染毒剂量升高会促进脑中i As(Ⅲ)和总砷含量增加;同时砷染毒组脑组织中GSSG含量有所升高而GSH含量有所下降;随染毒剂量升高,GST活力也随之呈现升高趋势;与对照组比较,砷酸钠染毒各剂量组大鼠脑中PMI值均较低,SMI值有所升高(P<0.05)。砷酸钠染毒组甲基转移酶活力与i As(Ⅲ)%含量呈负相关(r=-0.714,P<0.05),与PMI和SMI均呈正相关(rPMI=0.714,rSMI=0.805,P<0.05);砷酸钠染毒组GSH含量与i As(Ⅲ)%含量呈正相关(r=0.855,P<0.05),与PMI和SMI均呈负相关(rPMI=-0.855,rSMI=-0.858,P<0.05)。结论低剂量砷酸钠染毒会打破脑组织中GSSG与GSH的动态平衡,造成脑组织的氧化损伤,砷酸钠染毒后其代谢产物在脑组织中可能具有一定的蓄积能力。     

氟砷联合作用对大鼠子代肾组织超微结构的影响

目的：探讨氟砷联合作用地大鼠子代肾组织超微结构的影响。方法：采用两代一窝繁殖试验的方法，对染毒大鼠子代肾组织进行超微结构观察。结果：两代大鼠仔鼠各染毒组在超微结构均有一定程度的改变，可见肾小球毛细血管内皮细胞轻度增生，上皮细胞轻度肿胀，核异染质增多，部分足突融合。结论：氟砷联合作用对大鼠子代肾组织有一定的影响。     

硒对亚砷酸钠氧化损伤影响的实验研究

目的研究亚砷酸钠(NaAsO2)对小鼠肝肾的毒性损伤,探讨亚硒酸钠对亚慢性砷暴露小鼠肝肾的氧化损伤是否具有保护作用。方法 SPF级昆明种小鼠40只,体重18~22 g,按体重随机分为4组:正常对照组、砷模型组、亚硒酸钠对照组、亚硒酸钠+砷组,分别自由饮用蒸馏水、5 mg/kg亚砷酸钠水溶液、0.8 mg/kg亚硒酸钠的水溶液、5 mg/kg亚砷酸钠+0.8 mg/kg亚硒酸钠的水溶液,于60 d取材。采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性(SOD)、硫代巴比妥法检测丙二醛(MDA)含量,紫外分光法检测髓过氧化物酶(MPO)含量。结果砷模型组小鼠体重有不同程度的减轻,脏器系数升高;亚硒酸钠+砷组体重、脏器系数均有不同程度的恢复;砷模型组小鼠肝、肾中SOD、MPO含量低于正常对照组,MDA含量高于正常对照组;亚硒酸钠+砷组小鼠肝、肾中SOD、MPO含量高于砷模型组,MDA含量低于砷模型组。结论亚硒酸钠对砷造成小鼠肝、肾的脂质氧化损伤具有保护作用。     

氟砷联合作用对大鼠子代肝脏超微结构的影响

目的;探讨氟砷联合作用对大鼠子代肝脏的影响。方法：采用两代一窝繁殖试验的方法,对亲代接触不同剂量氟砷后其子代肝脏进行了电镜观察。结果：各染毒组大鼠子代肝组织超微结构均有一定的改变,可见肝细胞核形不观则,异染色质增多,核仁边集;线粒体肿胀及空泡变性;粗面内质网脱颗粒,滑面内质网扩张,细胞内脂滴增多。结论：氟砷可以通过胎盘屏障或是哺乳方式对大鼠子代肝脏有一定的影响。     

硒锌制剂拮抗氟毒性作用的实验研究

为研究硒锌制剂对氟毒性的影响,大鼠在饮高氟水的同时给予硒锌制剂,结果发现硒锌制剂可通过促进尿氟排泄,增加GSH-Px和SOD活性及GSH含量而抑制氟引起的脂质过氧化,从而降低尿γ-GT活性和LPO水平.提示硒锌制剂对氟毒性具有明显的拮抗作用,其机理与促进尿氟排泄和抗脂质过氧化作用有关.     

砷氟联合中毒病区和单纯氟中毒病区居民头发中十三种元素含量的分析

对新疆奎屯地方性砷,氟中毒病区居民发中13种元素进行的分析表明:砷氟联合中毒病区、氟中毒病区居民发中Mo、Mn、Zn、Cu,Ni、Ba的含量明显低于正常对照区居民(P<0.05),发砷与发中钼、锰、锌的含量呈负相关,发氟与发锌亦呈负相关,提示砷与钼、锰、锌可能有拮抗作用,氟与锌也有拮抗作用。     

氟对人胚肝细胞氧化应激、DNA损伤及凋亡的影响

目的 研究氟对人胚肝细胞(L—02细胞)氧化应激、DNA损伤及诱导凋亡的作用。方法 体外培养的L-02细胞接触40、80、160μg／ml氟化钠24h，检测L—02细胞脂质过氧化物(LPO)水平，还原型谷胱甘肽(GSH)含量，DNA损伤率，细胞凋亡率和周期构成比的情况。结果 氟可使L—02细胞LPO水平升高，GSH含量下降，并且二者均与氟浓度呈明显的剂量-效应关系；氟可使L—02细胞DNA损伤率、凋亡率和S期细胞数明显升高，高剂量氟组DNA损伤率和凋亡率与低剂量氟组之间存在显著性差异。结论 氟可致L—02细胞出现氧化应激，引起DNA损伤，诱导细胞凋亡，并且三者之间存在明显的相关关系。     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗保护作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌 (Zn)和维生素E(VE)对肝匀浆中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力的影响。采用60 Coγ射线一次性全身照射 (7 5Gy)小鼠 0 5h后给予Zn和VE 进行不同时间的保护性治疗 ,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH Px活力。结果发现 ,60 Co照射小鼠后 ,其肝组织匀浆中LPO值显著升高(P <0 .0 1) ,GSH Px活力明显下降 (P <0 .0 1)。单纯Zn治疗组 ,其LPO值无明显下降 ,而GSH Px活力明显升高 (P<0 .0 1)。单纯VE 组 ,LPO值明显下降 (P <0 .0 5 ) ,GSH Px活力显著增加 (P <0 .0 1)。Zn +VE 联合治疗组与单纯VE组比较 ,在治疗后第 15d ,GSH Px活力显著增加 (P <0 .0 1)。提示在肝辐射损伤中 ,补充VE 对降低LPO含量、增加GSH Px活力均有重要作用。Zn +VE 联合治疗在提高GSH Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用