共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
白细胞介素33(IL-33)是2005年新发现的IL-1家族细胞因子。IL-33通过与其受体肿瘤发生抑制蛋白2(ST2)特异性结合发挥生物学作用,这一过程通常被称为IL-33/ST2信号通路。在不同感染性疾病中,IL-33/ST2信号通路因病原体种类、涉及器官、感染阶段(急、慢性)和免疫微环境等不同而发挥不同的作用。本文综述了IL-33/ST2信号通路在细菌、病毒、真菌和寄生虫等所致感染性疾病中的作用。 相似文献
2.
IL-1受体家族成员包括IL-1R、IL-18R和ST2等,由于ST2的内源性配体未明,在很长一段时间内一直被认为是一个孤儿受体,直到2005年Schmitz等[1]发现了可特异性激活ST2的功能蛋白IL-33,并证实其为ST2的功能配体.IL-33/ST2信号通路在哮喘、炎症性疾病、糖尿病、自身免疫性疾病[2-4]、血管炎症、抗动脉粥样硬化、抗心肌细胞肥大和心肌纤维化[5]的过程中发挥重要作用,并且对急性心肌梗死(AMI)、心力衰竭(HF)患者的病情与预后评估有重要价值[6].现将IL-33/ST2信号通路在心血管疾病中的作用综述如下. 相似文献
3.
白细胞介素-33(IL-33)是近年来发现的一种IL-1家族的细胞因子,其受体为ST2。IL-33具有双重作用,一方面在正常状态下作为细胞核内因子,结合核小体蛋白,发挥转录抑制作用。另一方面,在炎性反应刺激作用下,作为一种促炎细胞因子参与调节Th2型免疫应答,诱导前炎性细胞因子的表达。近期研究发现,IL-33在炎症性肠病(IBD)的发生发展中起着重要作用。此文就IL-33在IBD中作用的研究进展作一综述。 相似文献
4.
5.
6.
NF-κB信号通路与炎症性肠病 总被引:1,自引:0,他引:1
炎症是多种细胞及细胞因子参与的机体防御性反应,但严重或长期的炎症则会造成机体损伤.炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组以慢性、周期性炎症为特征的胃肠道疾病,长期、反复的胃肠道炎症不仅影响患者生活质量,而且增加了肠道纤维化及癌变的风险,而核因子Kappa B(nuclear f... 相似文献
7.
人类SHIP蛋白为肌醇磷酸酶家族成员之一,由定位于染色体2q37.1的INPP5D基因编码,主要表达于造血细胞中,在造血细胞的生长、分化和功能发挥方面起关键性负向调控作用。P13K信号通路对免疫系统功能的调控具有重要意义。SHIP能特异性地水解P13K的第二信使PI-3,4,5-P3(PIP3)肌醇环上的5’位磷酸,生成PI-3,4-P2,从而下调P13K依赖性Akt激活,负向调控P13K—Akt信号通路。目前对SHIP在包括炎症性肠病(IBD)在内的自身免疫性和炎症性疾病中的表达及其意义仍处于探索阶段,尚未形成系统性认识。本文就SHIP及其相关信号通路与IBD的关系作一综述。 相似文献
8.
本文主要介绍了肝脏疾病中IL-33/ST2信号通路的作用及机制的研究现况.IL-33是机体主要的免疫调节因子,通过与多种免疫细胞(如Th2、Treg、ILC2、DC等)表面的受体ST2结合发挥效应.在脂肪肝、慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化以及肝癌等肝脏疾病中,IL-33与其受体ST2的表达水平均升高.IL-33/ST2信号... 相似文献
9.
促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是细胞浆内一类高度保守的丝氨酸蛋白激酶,其介导的信号转导通路在机体的炎性反应中发挥重大作用.他与炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD关系密切,不仅参与IBD炎性介质的调节,还参与调控IBD发病发展相关基因.本文综述了MAPK信号通路在IBD发病机制中的作用,旨在为IBD的诊治研究提供新的思路. 相似文献
10.
《胃肠病学和肝病学杂志》2016,(7)
Nrf2(nuclear factor-erythroid 2-related factor-2)能激活细胞抗氧化机制并抑制炎症反应,在机体抗氧化应激中起关键作用。Nrf2/ARE通路能够缓解包括炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)在内的多种炎症相关疾病。IBD是目前临床治疗的难点之一,其发病机制尚未阐明,多项研究表明氧化损伤在IBD的发生、发展过程中起重要作用。本文就Nrf2/ARE通路在IBD中的研究进展作一概述。 相似文献
11.
<正>ST2是近年来新发现的一个心肌标志物,而白细胞介素33(interleukin 33,IL-33)是ST2的特异配体,通过与ST2结合,IL-33/ST2组成一种新的信号转导通路,参与T细胞介导的免疫应答,在多种炎症、免疫疾病中起着重要的作用。多项研究表明,ST2能够独立预测心力衰竭及心肌梗死患者的死亡率[1-4]。另外,ST2在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS) 相似文献
12.
13.
核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,NRF2)是一种应激反应性转录因子,参与激活多种基因的表达,在维持细胞氧化还原稳态方面发挥重要作用,参与调节细胞外基质成分的产生,在多种器官中发挥抗炎抗纤维化作用。炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性、易复发的肠道炎性疾病,具有发展为肠纤维化和结直肠癌等严重并发症的高风险。关于IBD肠纤维化的发生进展与NRF2的关系已经在许多研究中报道,有关NRF2调控的干预措施有望成为治疗IBD及肠纤维化的潜在靶点。因此,NRF2与IBD肠纤维化的关系值得进一步探讨。 相似文献
14.
15.
IL-23/IL-17轴与炎症性肠病 总被引:2,自引:0,他引:2
传统观点认为,克罗恩病(CD)是与IL-12、IFN-γ、TNF细胞因子轴介导的Th1型反应相关的疾病,溃疡性结肠炎(UC)则与IL-4、IL-5、IL-13轴介导的Th2型反应关系密切.近期研究发现,IL-23/IL-17轴在炎症性肠病的发病机制中可能处于关键地位,并有望成为新的治疗靶标.IL-23诱导幼稚CD4 T细胞分化为高致病性的Th17细胞生成IL-17、IL-6和TNF-α,并引起结肠炎症. 相似文献
16.
正肝纤维化是指肝脏受到损伤后,引起肝脏的炎症免疫反应,继而引起组织自我修复过程~[1]。肝纤维化在全世界具有较高的患病率,要想控制慢性肝病的进展,我们有必要了解肝纤维化。研究发现,白细胞介素33(Interleukin-33,IL-33)及其信号通路IL-33/ST2参与炎症、免疫系统调节和损伤愈合过程,大量研究发现它与肝纤维化有关。本综述主要探讨IL-33及其信号通路IL-33/ST2在肝纤维化的作用、作用机制及最新研究进展,以便更好地了 相似文献
17.
白介素(IL)-33是一种近年来新发现的IL-1细胞因子家族成员,作为致瘤性抑制因子(ST2)的特异性功能配体被发现后,对IL-33/ST2系统的研究提供了新思路。IL-33与跨膜型ST2结合可以维持Th1/Th2平衡,具有动脉粥样硬化保护作用。研究表明,可溶性ST2对心肌梗死和心力衰竭具有诊断和预后价值,然而IL-33的作用受到可溶性ST2的抑制。IL-33/ST2的基因变异增加了冠心病发生的风险,IL-33/ST2系统不仅有希望成为新型的心血管生物标志物,而且可能成为冠心病和心力衰竭治疗的靶点。 相似文献
18.
近几年,炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病率迅速上升.女性患者的妊娠和分娩常常需要临床医生的准确指导和处理.另一方面,炎症性肠病在孕期和分娩期常常出现活动或暴发性加剧,病情的复杂化使临床处理颇感棘手.如何正确认识和规范化处理这一类特殊的IBD患者关系着孕妇和胎儿的安全.本文总结了最近有关资料,从临床实际出发,对妊娠或分娩女性与IBD相关问题以及诊断与治疗作简要叙述. 相似文献
19.
目的 分析白细胞介素(IL)-33/肿瘤抑制素(ST)2信号通路对老年严重多发伤合并脓毒症患者预后的预测价值。方法 前瞻性选取100例脓毒症患者,均有严重多发伤,记录患者资料,并于治疗前检测患者血清IL-33、ST2表达,统计入住重症监护室(ICU)后28 d内患者病死情况,根据病死情况将患者分为预后不良组与预后良好组,比较两组资料及血清IL-33、ST2表达,采用回归分析检验各主要指标对患者预后的影响,分析IL-33/ST2信号通路对患者预后的预测价值。结果 100例脓毒症患者中,31例病死;比较预后不良组与预后良好组基线资料后,经Logistic回归分析结果显示,脓毒症患者降钙素原水平高、急性生理学与慢性健康状况评估(APACHE)Ⅱ评分高、血清IL-33及ST2表达上调是预后不良的危险因素(P<0.05);绘制受试者工作特征(ROC)曲线发现,血清IL-33及ST2表达用于预测脓毒症患者预后的曲线下面积(AUC)均>0.80,均有一定预测价值;IL-33/ST2信号通路用于预测脓毒症患者预后的AUC高于血清IL-33及ST2表达单项预测。结论 老年严重多发伤合并脓毒症... 相似文献