益生菌和肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)的发病机制主要与内脏敏感性、肠道动力异常等有关,目前证实某些益生菌可以减轻IBS腹痛、腹胀等症状.此文主要对IBS病理生理机制、益生菌对IBS的可能作用以及在IBS治疗中的应用作一综述.     

易感基因多态性与肠易激综合征

肠易激综合症(IBS)由多因素综合致病,其发病机制尚不明确,与遗传因素、肠道功能失调、内脏高敏感性、精神因素及脑-肠轴互动等有关。目前遗传因素成为国内外研究的热点,主要有神经递质机制、炎性反应相关机制、离子通道机制及胆汁酸代谢机制。了解IBS分子水平的发病机制,对诊断性生物标志物及药物的研发意义重大。     

抗抑郁药物治疗肠易激综合征的研究进展

肠易激综合征(IBS)是常见的功能性胃肠病之一,严重影响患者生活质量。目前IBS的发病机制尚未明确,内脏敏感性增高、中枢痛觉异常可能参与发病过程。抗抑郁药物可改善IBS患者腹痛、腹部不适、精神障碍、排便异常,提高患者生活质量。本文就抗抑郁药物治疗IBS的研究进展作一综述。     

肠黏膜低度炎症与肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)是一种常见的胃肠功能性疾病,但其发病机制仍未明确,可能与胃肠道动力异常、内脏高敏感性、肠道过度产气、肠道微生态环境改变及心理精神因素等有关。近年来研究认为肠道黏膜的低度炎症与IBS的发病关系密切,这一观点可能为IBS发病机制及治疗提供新的依据。     

脑-肠轴在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)的发病可能与肠道动力异常、内脏高敏感、感染、精神心理等有关。脑-肠轴在IBS发病中的作用引起普遍关注,上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠轴成为研究IBS发病机制的切入点。本文从脑-肠轴的概念、作用机制、脑-肠轴功能异常与IBS发病、靶向治疗等方面对脑-肠轴在IBS发病中的作用作一综述。     

肠黏膜分泌物调节肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为主要特征的功能性胃肠病。IBS的发病机制与胃肠动力学异常,内脏感觉异常、感染、精神心理因素等有关。其病理生理学机制尚不清楚,现认为脑肠轴神经免疫内分泌功能紊乱参与其中。近年来,研究发现肠黏膜的免疫炎性反应、内分泌功能紊乱以及神经营养因子分泌异常参与调节IBS脑肠轴功能紊乱并且导致肠黏膜异常分泌多种物质。此文主要阐述这些异常分泌的肠黏膜分泌物在IBS发病机制中的重要作用,并为IBS治疗提供一个广阔的前景。     

肠易激综合征患者小肠运动功能的研究

肠易激综合征(IBS)是临床上最常见的功能性肠病,其病因及发病机制仍不清楚,可能与精神心理异常、内脏感觉异常、胃肠动力紊乱及肠道感染等因素有关。有关IBS结肠动力异常的研究较多,但IBS与小肠运动功能相关关系的研究国内尚少见报道。本研究观察IBS患者小肠消化间期移行性复合运动(MMC)及胃肠通过时间的变化,客观评价IBS     

肠道炎症在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的功能性肠病,其症状产生可能与胃肠道功能异常(动力改变、内脏敏感性增高)、神经免疫机制、精神心理因素等相关.临床常规检查无形态学改变和生化学异常,但研究发现IBS患者肠道黏膜存在炎性反应,提示潜在的低度炎性可能参与IBS的发病.     

肠易激综合征与肠道内分泌细胞

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是指腹痛或腹部不适,同时伴有排便习惯异常或大便性状异常的一组功能性肠病。目前一般认为IBS缺乏形态学或实验检查异常。IBS的发病机制尚不清楚,已经提出的有肠道动力异常、内脏感觉异常、脑肠相互作用、炎症、肠道神经免疫内分泌网络调控失常等。肠道内分泌在肠道的运动、感觉、分泌等方面具有重要的作用,其在IBS发病机制中的作用也倍受关注,对两者关系的研究可追溯到20年前。本文就近年来肠道内分泌细胞与IBS可能关系的研究进行概述。     

肿瘤坏死因子-α在肠易激综合征发病机制中的作用

肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性胃肠病,缺乏可解释症状的形态学和生化学异常,其病理生理学机制尚未完全明确。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎因子可能参与IBS的发生、发展。本文就TNF-α在IBS发病机制中的作用作一综述。     

肠上皮细胞紧密连接在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)是常见的功能性胃肠病,其病因和发病机制尚未完全明确。近年肠黏膜屏障在IBS发病中的作用备受关注。肠上皮细胞是肠黏膜屏障的重要组成部分,其功能与细胞间紧密连接(TJ)密切相关。研究证实IBS患者肠黏膜TJ结构异常,可能与IBS发病相关。本文就肠上皮细胞TJ在IBS发病中的作用作一综述。     

肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性胃肠道疾病,临床表现主要为腹痛、腹胀以及排便习惯改变。目前,IBS的发病机制尚未完全明确。研究认为IBS是多因素共同作用的结果,相关因素包括生活方式、基因多态性、食物过敏、心理因素、脑-肠轴异常以及肠道菌群失调等。本文就IBS发病机制的研究进展作一综述。     

肠易激综合征病因及发病机制

IBS 是常见胃肠道疾病之一,也是消化内科患者常见就诊原因之一。在21世纪,IBS 仍然是一项重要的临床挑战。目前关于 IBS 的发病机制尚未完全阐明,IBS 临床表型多样,病因及发病机制由多种因素参与。IBS 可能是一大类疾病,这些疾病表现的临床症状相似,但有着不同的病理生理机制。在过去的40年中,已对 IBS 发病的病理生理机制进行了大量研究。传统上,IBS 发病机制包括肠动力异常、内脏高敏感、脑-肠轴调节异常、精神心理障碍等。最近,肠道免
　　疫激活和肠道微生态失衡已被证实参与 IBS 发病。尽管这些发病机制已在大多数 IBS 患者中得到论证,但是至今尚无可明确解释 IBS 所有症状的发病机制,IBS的发病是上述因素之间相互作用、相互影响的结果。现就 IBS 的病因与发病机制做一概述。     

离子通道与肠易激综合征内脏高敏感的研究进展

肠易激综合征（IBS）是临床常见的功能性胃肠病之一,目前认为内脏高敏感是其重要的发病机制。近年,离子通道在内脏高敏感中的作用越来越受到重视。本文就离子通道在IBS内脏高敏感中的相关研究进展作一综述。     

5-羟色胺信号系统在炎症性肠病发病机制中的地位

炎症性肠病(IBD)患者较易出现功能性肠道症状,这些症状往往与肠道活动性炎症关系不大,却与肠功能紊乱有关,说明IBD的发病在某些方面与肠易激综合征(IBS)相似。5-羟色胺(5-HT)信号系统异常可致胃肠动力、分泌功能异常和内脏高敏感性,与多种功能性胃肠病密切相关。而IBD的发病机制中亦存在功能性因素,提示IBD与IBS可能存在某些分子水平的联系,有必要对5-HT信号系统在IBD发病机制中的作用进行研究。     

肠易激综合征血浆及乙状结肠粘膜中VIP及SS的含量

目的 :探讨肠易激综合征 (IBS)患者血浆及乙状结肠粘膜中血管活性肠肽 (VIP)、生长抑素 (SS)有无变化 ,以及它们在IBS发病过程中的可能作用和临床意义。方法 :应用放射免疫分析法 (RIA)测定IBS患者血浆及乙状结肠粘膜内VIP、SS的含量 ,并与正常组比较。结果 :便秘型IBS血浆及乙状结肠粘膜中VIP含量显著高于正常组 (P <0 .0 1 ) ,腹泻型显著低于正常组 (P <0 .0 5) ;SS在IBS各组均显著高于正常组 (P <0 .0 5) ,而便秘型又显著高于腹泻型 (P <0 .0 5)。结论 :IBS患者存在VIP、SS含量异常 ,且这些异常可能在IBS发病中起一定的作用 ;不同类型IBS患者VIP及SS含量有显著差异 ,说明不同类型IBS在发病机制上有其不同的病理生理学基础     

肠易激综合征患者大脑结构功能改变机制及其磁共振成像研究进展

目前公认脑肠轴功能异常是模拟肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)发病机理的最佳模型。大脑结构和功能异常对胃肠活动异常加工和调节起到了非常关键的作用,并且对IBS的发生、发展至关重要。本文旨在综述IBS脑结构与功能改变的机制及其磁共振成像研究进展,以进一步探究其发病机制。     

IgG IgM及IL-8在显微镜结肠炎发病机制中作用研究

目的 探讨显微镜结肠炎(MC)发病机制中免疫因素和炎症因子所起的作用.方法 对2004年8月至2006年3月就诊于包头医学院第二附属医院内蒙古消化病研究所的32例MC患者、71例肠易激综合征(IBS)及38例溃疡性结肠炎(UC)患者,采用免疫组织化学法检测肠黏膜IgG、IgM,采用放射免疫法测定血清IL-8质量浓度.结果 MC组肠黏膜IgG、IgM表达显著增高,与IBS组比较差异有统计学意义(P＜0.05),与UC组比较差异无统计学意义.MC组血清IL-8显著低于UC组(P＜0.05),与IBS组比较差异无统计学意义.结论 在MC的发病机制中,免疫调节功能异常可能为MC发病的主要因素,炎症并非引起MC的主要原因.     

肠易激综合征发病机制研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是常见的功能性胃肠病, 其发病机制尚未完全阐明.目前认为IBS是由多种因素共同作用的结果, 肠道动力异常, 内脏高敏感性为IBS发病的病理生理基础.本文对IBS的多种发病机制的最新研究作一综述.     

肠易激综合征T淋巴细胞亚群变化及其意义

目的 :通过检测肠易激综合征 (IBS)患者外周血T淋巴细胞亚群水平的变化 ,探讨IBS细胞免疫调节的变化及其可能的发病机制。方法 :采取双色直接免疫荧光标记和流式细胞仪检测方法 ,对 30例临床诊断为IBS的患者外周血T细胞亚群进行测定。结果 :30例IBS患者外周血CD3 、CD4 及CD8细胞数分别是 5 7 15± 9 17、36 0 1± 9 12及16 34± 5 2 1,其中CD3 及CD8均较正常对照组显著下降 (P <0 0 0 1) ,并且IBS患者CD4 /CD8比值是 2 6 7± 0 6 9,较正常对照组显著升高 (P <0 0 0 1)。结论 :IBS患者存在T淋巴细胞功能减弱和调节紊乱 ,细胞免疫异常可能参与IBS的发病机制。