肠易激综合征患者肠道目标菌群分析

目的探讨肠易激综合征(IBS)患者与健康者肠道菌群的差异。方法对46例病患的肠道菌群进行细菌培养,与20例正常健康者肠道菌群进行对比。结果 IBS组和对照组均未找到已知的特异致病菌。IBS组肠道菌群中乳酸杆菌、双歧杆菌的菌落数与对照组相比显著减少,肠球菌的菌落数显著增加(P<0.05);大肠杆菌、真菌与对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论 IBS与肠道菌群失调有相关性,来该院治疗的IBS患者存在肠道菌群失调。     

肠易激综合征与肠道菌群

人体肠道是一个庞大而复杂的以专性厌氧菌为主的微生态系统,约400种细菌定植在肠道内,仅类杆菌和双歧杆菌就占细菌总数的90%以上。肠道菌群根据定植部位的不同可进一步分为肠腔菌群和黏膜菌群两类,肠腔菌群占主要部分,参与对肠道食物的分解消化过程。黏膜菌群则形成肠黏膜屏障,调节肠道免疫状态。在健康状况良好的情况下,机体与正常菌群之间保持着生态平衡,各微生物之间维持着稳定的比例,并作为机体的屏障,拮抗外来致病微生物的入侵。一旦这种平衡受到破坏,机体就会容易发生变化而导致肠道疾病的出现。     

肠道感染和肠道菌群与肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)是一种常见的胃肠功能性疾病。近年来,肠道感染、肠道菌群与IBS关系的研究已成为热点。此文探讨IBS与肠道感染、肠道菌群的关系以及微生态制剂治疗IBS的效果。     

肠易激综合征患者肠道菌群特征和NOX1表达的研究

背景:研究表明肠道菌群、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)在慢性内脏痛形成中起有重要作用,但其在肠易激综合征(IBS)中的作用尚不明确。目的:探讨IBS患者肠道黏膜菌群特征与NOX1表达的相关性。方法:收集2017年7月—2017年12月长治医学院附属和平医院收治的符合罗马Ⅳ标准的IBS患者和健康受试者结肠黏膜标本,利用高通量测序方法检测肠道黏膜菌群,并分析菌群物种多样性和丰度。采用免疫组化法测定结肠黏膜NOX1表达。结果:IBS组和对照组肠道黏膜菌群以拟杆菌门、变形菌门和厚壁菌门为主。IBS-D组、IBS-U组和对照组之间菌群多样性相比差异无统计学意义(P 0. 05)。与对照组相比,IBS组Tissierella丰度明显增加(H=6. 688,P 0. 05),Granulicatella丰度明显降低(H=6. 212,P 0. 05)。与对照组和IBS-U组相比,IBS-D组Porphyromonas、Marmoricola、Cardiobacterium丰度明显增加(P均0. 05)。与对照组相比,IBS-U组、IBS-D组NOX1表达增加(P 0. 01)。肠黏膜NOX1表达与Tissierella丰度存在正相关性(r=0. 611,P 0. 05),但与Granulicatella丰度无明显相关性(r=0. 253,P=0. 376)。Tissierella、Granulicatella丰度、NOX1表达与IBS严重程度无明显相关性(P 0. 05)。结论:IBS患者与健康受试者的肠道黏膜菌群多样性无明显变化,部分菌群丰度发生改变,且不同亚型的菌群丰度变化不同。IBS患者结肠黏膜NOX1表达上调,且与Tissierella丰度存在一定的相关性。     

肠易激综合征患者肠黏膜中褪黑素受体的表达及其临床意义

目的探讨肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）患者结肠黏膜中褪黑素受体（melatonin receptor，MR）的表达情况及其与肠易激综合征临床症状的相关性。方法用免疫组化法，检测正常对照20例、腹泻型肠易激综合征（diarrhea-predominant IBS，D-IBS）23例、便秘型肠易激综合征（constipation-predominant IBS，C-IBS）20例结肠黏膜中MR的表达情况。使用JEDA801D形态学图像分析系统，测量阳性表达面积及光密度（opacity density，OD）。结果MR在黏膜层含量较多，黏膜下层含量较少。回盲部和乙状结肠MR阳性面积及OD值表现为：D-IBS明显高于正常对照组（P〈0．05），正常对照组明显高于C-IBS（P〈0．05）。与同组IBS乙状结肠相比，回盲部阳性面积增高（P〈0．05）；OD值无明显差异。结论MR在D-IBS中高表达，在C-IBS中低表达，说明MR对IBS患者胃肠道运动有一定影响。     

肠易激综合征的肠道菌群干预

肠道菌群是人体的重要组成部分,并在肠易激综合征的发病过程中起到重要作用。近年来的研究表明,多种 类型的微生态制剂能够对肠易激综合征起到治疗作用。文章总结了肠道菌群调节在肠易激综合征方面的循证医学 证据,结合临床实践经验进行归纳,并提出肠道菌群干预应遵循“先破后立”的原则。     

肠易激综合征患者服用酪酸菌制剂前后的肠道菌群变化

目的:肠易激综合征(IBS)常合并存在肠道菌群失调,缺乏特效疗法。酪酸菌(Cb)是一种含有耐酸性芽胞的微生态制剂,本研究用于治疗IBS,观察酪酸菌制剂的临床疗效及肠道菌群状况。方法:从门诊随机选择21例男性,9例女性。检测大便常见菌群和病原菌,采用Miles-Misro介绍的滴注法操作。每次培养时均选上述细菌标准菌株一同培养作质控。结果:治疗前总厌氧菌、双歧杆菌和乳酸杆菌下降,而有潜在致病性的梭菌明显上升,无致病菌生长。治疗后腹泻次数明显减少,总有效率为83.4％,双歧杆菌和乳酸杆菌升高明显。结论:IBS易致肠菌失调。酪酸菌能抑制肠道内腐败菌、病原菌,并能促进双歧杆菌,乳酸菌等肠道内的有益菌发育。     

肠道菌群与肠易激综合征的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是胃肠道功能紊乱的一种较为常见的疾病.到目前为止,IBS的发病机制尚不完全清楚,但通过大量的实验研究提示可能与肠道动力障碍、内脏高敏感性、肠道免疫炎症反应及肠道菌群失调等有密切相关性.随着研究的不断深入,发现肠道菌群在IBS疾病的发生发展中扮演着重要角色,本文则从肠道菌群情况与IBS关系的研究现状做一综述.     

肠道菌群在肠易激综合征中的状况

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)具有很多非特异性的胃肠道症状,患者常被诊断为“慢性结肠炎”而经常服用抗菌药物,易致肠道菌群改变。究竟菌群在IBS中原来状况如何,尚无报道。本文将60例肠易激综合征患者的肠道菌群与60例健康人比较,全面了解其肠道菌群改变的状况,为该病治疗提供依据。     

肠道菌群生态失衡与肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)的发病机制尚未完全明了,可能与多种因素有关。IBS时存在肠道菌群生态失衡,早在20世纪80年代即已提出此种失衡可能与IBS的发生有关。新近研究发现对于感染后IBS(PI-IBS),以益生菌恢复肠道菌群正常比率可取得显著疗效,证实肠道菌群在IBS的发病机制中起重要作用。本文就肠道菌群生态失衡与IBS的关系以及相关治疗进展作一综述。     

腹泻型肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞的变化

目的探讨腹泻型肠易激综合征(IBS)与肠黏膜肥大细胞(MC)及脱颗粒之间的关系。方法正常人10例和腹泻型IBS患者11例。每例于结肠镜下取盲肠、横结肠和直肠黏膜组织各2块,用免疫组化方法行MC染色,计算每高倍视野下MC的数量及脱颗粒MC所占MC总数的比例。结果腹泻组IBS患者盲肠、横结肠黏膜MC数量显著高于正常对照组(P<0·01及P<0·05);直肠黏膜MC数量与正常对照组无显著差异(P>0·05)。腹泻型IBS患者盲肠、横结肠、直肠黏膜脱颗粒MC比率显著高于正常对照组(P<0·05或P<0·01)。结论肠黏膜肥大细胞在腹泻型IBS的发病过程中起着重要作用。     

植物发酵液对肠易激综合征患者肠道菌群的调节

目的:通过高通量测序方法研究植物发酵液(plant fermented extract,PFE)对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者肠道菌群的影响.方法:分别收集PFE作用0 d和30 d的人体粪便样本,采用Illumima系统MiSeq平台对PFE作用前后的样本进行16SrRNA测序,分析肠道菌群的结构和丰度.结果:PFE作用后,IBS患者的肠道菌群多样性无显著变化.在门水平上,硬壁菌门(Firmicutes)丰度显著降低(P0.01),拟杆菌门(Bacteroidete)和变形菌门(Proteobacterias)的丰度以及Bacteroidetes/Firmicutes的比值增加.在最佳分类水平(科水平)上,P F E作用后的粪便肠道菌群中检测到弯曲菌科(Campylobacteraceae)、蟑螂杆状体科(Cryomorphaceae)、丹毒丝菌科(Erysipelotrichaceae)和纤维杆菌科(Fibrobacteraceae),且丰度变化具有显著差异(P0.05).结论:PFE能够改善IBS患者肠道菌群丰度,调节肠道菌群,可能在IBS疾病的诊断和治疗中具有重要作用.     

不同亚型肠易激综合征患者肠道菌群改变的观察

[目的]观察不同亚型肠易激综合征(IBS)患者肠道菌群的改变,探讨IBS的发病机制。[方法]按照罗马Ⅲ标准选取腹泻型、便秘型及混合型IBS患者各20例,另选健康人20例作对照组,观察各组粪便菌群密集度、菌群多样性、细菌比例和菌群培养检测结果,并对比分析。[结果]腹泻组菌群密集度明显降低(P0.05),且菌群多样性也明显低于对照组(P0.05);与对照组比较,各亚型IBS患者革兰阳性杆菌菌群比例均明显下降(P0.05)、革兰阴性杆菌比例明显升高(P0.05),且腹泻组与便秘组、混合组之间也有显著差别(P0.05);腹泻组、混合组革兰阳性球菌、大肠杆菌比例均较对照组有显著增高(P0.05);腹泻组与便秘组比较亦有明显差别(P0.05);混合组肠球菌与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);各亚型IBS患者双歧杆菌、乳杆菌均有减少,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。[结论]腹泻型、便秘型及混合型IBS患者均存在肠道菌群失调,以腹泻型最为明显,菌群失调应该是其发病的主要因素之一。     

肠道菌群与肠易激综合征关系的研究进展

人体内存在数量庞大的肠道菌群,在肠易激综合征（IBS）等多种疾病的发病机制中起着重要的作用。近年来,以宏基因组学为代表的培养非依赖性技术方法为全面准确地分析肠道菌群提供了有力的工具。肠道菌群在IBS发病中的作用已逐渐被阐明,益生菌干预成为调节肠道菌群的重要手段。此文对上述研究进展作一综述。     

肠易激综合征腹泻型患者结肠黏膜Toll样受体2和4的表达

目的:研究Toll样受体(TLR)2、TLR4在肠易激综合征(IBS)患者和正常人结肠黏膜的表达.方法:研究30例IBS腹泻型患者及12名健康志愿者结肠黏膜TLR2和TLR4的表达,半定量分析TLR2及TLR4平均吸光度值.结果:与健康对照者相比,IBS患者结肠黏膜固有层水肿疏松.有大量的炎性细胞浸润.健康对照组和IBS组肠腔肠上皮细胞(IEC)的TLR2表达差异无统计学意义,(P<0.05).IBS患者的隐窝IEC的TLR2弱表达者较健康对照组少(6.7%比50.0%),而均匀表达增强者多(40.0%比0,P<0.05).86.7%的IBS患者基底侧及肠腔侧IEC均表达TLR4,较健康对照组增高(50.0%,P<0.05).细胞计数表明,IBS患者固有层TLR4阳性细胞数大于健康对照组(70.084±21.887比20.577±4.546,P<0.01),IBS患者的结肠黏膜TLR2及TLR4的吸光度值均增高单位分别为0.3079±0.0283比0.3886±0.0510和0.3044±0.0481比0.3971±0 0996(P<0 01).结论:IBS患者结肠有炎症表现,TLR2、TLR4存IBS发病中可能起一定作用.     

肠易激综合征患者结肠黏膜AQP8的表达

目的探讨肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜水通道蛋白8(AQP8)的表达,揭示肠易激综合征的病因和可能的发病机制。方法运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法定量分析研究结肠黏膜AQP8表达量在升、降结肠黏膜的表达变化,并与正常组比较。结果 AQP8在人结肠黏膜广泛表达,与正常对照组相比,IBS-D组AQP8表达明显降低(P0.05),IBS-C组AQP8表达显著升高(P0.05),并且IBS-C组AQP8表达明显高于IBS-D组(P0.05)。但在三组升、降结肠黏膜AQP8比较,仅IBS-D组升结肠表达明显高于降结肠(P0.05),而正常对照组和IBS-C组差异不显著(P0.05)。结论 AQP8在IBS患者结肠黏膜上皮细胞水的转运过程中起重要作用,参与结肠黏膜水的调节,可能是IBS产生腹泻和便秘的重要原因之一。     

肠易激综合征患者结肠黏膜辣椒素受体、P物质和肥大细胞变化的研究

背景:腹痛是一般人群中最常见的肠道症状,肠易激综合征(IBS)患者的腹痛症状更为严重、频繁,然而其发生机制尚不明确。目的:分析IBS患者结肠黏膜中与痛觉和内脏高敏感相关的辣椒素受体VR1、P物质(SP)和肥大细胞(MC)的变化,探讨IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。方法:39例IBS患者[腹泻型IBS(IBS-D)21例,便秘型IBS(IBS-C)18例]和18名健康人纳入研究。受检者于结肠镜检查时在回盲部和乙状结肠取活检,行VR1、SP免疫组化染色和MC改良甲苯胺蓝染色。结肠镜检查前采用视觉模拟评分法行疼痛评分。结果:IBS患者乙状结肠VR1、回盲部和乙状结肠SP免疫反应阳性细胞以及回盲部MC数量显著多于正常对照组(P0.01),IBS-D与IBS-C组间则无明显差异。IBS-D和IBS-C患者的腹痛评分均与VR1呈正相关(r=0.553,P=0.009;r=0.592,P=0.010)。结论:IBS患者结肠黏膜中VR1、SP免疫反应阳性细胞和MC数量显著增多,VR1与腹痛评分呈正相关,三者可能参与了IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。     

肠道黏膜肥大细胞和降钙素基因相关肽在肠易激综合征中的表达

目的: 探讨肥大细胞和降钙素基因相关肽(CGRP)对肠易激综合征(irritable bowelsyndrome, IBS)发病机制的影响, 为今后从神经-内分泌-免疫网络方面分析研究IBS的发生机制提供理论依据.方法: 组织切片采用免疫组织化学的方法, 用兔抗人降钙素基因相关肽多克隆抗体, 测定染色阳性的CGRP, 用特殊染色的方法测定染色阳性的肥大细胞.结果: 四型IBS与对照组肠黏膜肥大细胞的数目相比在回盲部的分布不同( t = 11.8, 6.8, 2.5,12.2, P<0.05或0.01); 在乙状结肠部位只有腹泻型不同( t = 2.1, 0.01< P<0.05). IBS腹泻型患者回盲部、乙状结肠部肠黏膜中降钙素基因相关肽阳性神经肽纤维强度与对照组比较显著增强(11.13±1.3 vs 7.9±1.5, 9±2.1 vs 7.5±1.2, P<0.05或0.01). IBS回盲部黏膜中肥大细胞数和降钙素基因相关肽阳性神经肽纤维强度的表达呈正相关( r = 0.7, P<0.01).结论: 肥大细胞和降钙素基因相关肽对IBS的发病可能有一定程度的影响.