miR⁃552⁃3p通过抑制DACH1促进肝细胞性肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的：探讨miR?552?3p在肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）中的表达及其促进细胞增殖和迁移、侵袭的机制。方法：qRT?PCR检测HCC细胞系及人正常肝细胞系中miR?552?3p的表达情况;下载TCGA数据库中HCC样本的微阵列数据,分析miR?552?3p在HCC癌组织及癌旁组织中是否存在表达差异;miR?552?3p mimics以及miR?552?3p inhibitor转染HCC细胞,荧光素酶报告基因验证miR?552?3p与DACH1是否存在靶向关系,CCK?8及Transwell实验检测miR?552?3p及其与DACH1相互作用对于HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响。结果：TCGA数据库中HCC样本的分析结果表明,miR?552?3p在HCC中高表达,同时qRT?PCR显示miR?552?3p在HCC细胞系中的表达水平显著高于人肝细胞系L02;miR?552?3p的高表达促进HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,而抑制miR?552?3p表达后则相反;荧光素酶报告实验证实miR?552?3p靶向作用于DACH1的3′?UTR,上调miR?552?3p可抑制DACH1的表达,而下调miR?552?3p则增加DACH1表达;DACH1的过表达可抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭,但同时过表达miR?552?3p后DACH1对于HCC细胞相关功能的抑制即可解除;miR?552?3p正向调控Wnt/β?catenin信号通路的激活。结论：miR?552?3p靶向作用于DACH1促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭,并参与调控Wnt/β?catenin信号。可能为HCC的诊疗策略提供潜在靶点。     

miR⁃558靶向TNFAIP1调控肝癌的生长

目的：探讨肝癌中微小RNA（microRNA,miR）?558的作用以及可能的相关分子机制。方法：采用RT?PCR检测miR?558在35对肝癌组织和癌旁组织中的表达。CCK?8、平板克隆和流式细胞仪检测miR?558和人肿瘤坏死因子?α诱导蛋白1（tumor necrosis factor?α induced protein 1,TNFAIP1）对肝癌细胞生长及周期的影响。荧光素酶报告实验研究miR?558与TNFAIP1的靶向关系。Western blot检测蛋白水平的表达变化。结果：miR?558在肝癌组织中的表达量明显高于癌旁组织（P < 0.01）。敲低miR?558可显著抑制肝癌细胞增殖,过表达miR?558可明显促进肝癌细胞生长（P < 0.01）。miR?558在肝癌细胞中直接靶向TNFAIP1抑制其表达发挥作用。上调TNFAIP1可显著消除miR?558对肝癌细胞的促进作用。结论：miR?558在肝癌组织中明显高表达,miR?558通过靶向调节TNFAIP1可明显促进肝癌细胞增殖。miR?558在肝癌患者中具有一定的靶向治疗价值。     

HOXA5在原发性肝细胞肝癌发生发展中的作用

目的：探讨转录因子HOXA5在肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）发展中的作用。方法：利用qRT?PCR、蛋白质免疫印迹实验和免疫组化探究HOXA5在HCC组织和对应癌旁组织中的表达水平。构建敲低HOXA5的稳转人肝癌细胞系Hep3B、MHCC97H后应用平板克隆、CCK8、EdU检测细胞增殖能力;流式细胞术检测H2O2诱导的HCC细胞凋亡;Transwell实验检测细胞侵袭能力。蛋白质免疫印迹实验检测HOXA5敲低及过表达后对PI3K?AKT信号通路的影响。结果：HCC组织中的HOXA5表达量高于对应癌旁组织,敲低HOXA5后减弱HCC细胞增殖、侵袭以及对凋亡的抵抗能力,减弱PI3K?AKT信号通路的激活,而过表达HOXA5增强PI3K?AKT通路激活。结论：HCC组织中的HOXA5表达水平高于癌旁组织。HCC细胞中HOXA5表达水平改变可以影响其增殖、凋亡、侵袭能力,以及PI3K?AKT信号通路的状态。     

miR⁃1247对骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

目的：检测microRNA?1247（miR?1247）在骨肉瘤细胞系中的表达及对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响和机制。方法：采用实时荧光定量PCR（qRT?PCR）测定miR?1247在人正常成骨细胞系（U2OS、Saos?2、143B）及人骨肉瘤细胞系（hFOB1.19）中的表达,将Saos?2细胞系分成两组,即miR?1247过表达组（miR?1247组）和阴性对照组（EV组）,采用LipofectamineTM 2000分别转染miR?1247 mimics和阴性对照序列scramble,采用MTT法和流式细胞术测定增殖和凋亡,Western blot检测SOX9和FAM129B的表达。结果：miR?1247在骨肉瘤细胞系中的相对表达量低于人正常成骨细胞系,差异有统计学意义（P < 0.05）。转染后0、1、3 d,EV组与miR?1247组细胞增殖水平差异无统计学意义（P > 0.05）;转染后5、7 d,miR?1247组细胞增殖水平低于EV组,差异有统计学意义（P < 0.05）。miR?1247组细胞凋亡率高于EV组,差异有统计学意义（P < 0.01）。 miR?1247组SOX9和FAM129B蛋白表达量低于EV组,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论：miR?1247在骨肉瘤细胞系中低表达,miR?1247上调表达可抑制细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与SOX9和FAM129B蛋白下调表达有关。     

miR–22调控PI3K/AKT信号通路对肝癌大鼠的影响

目的 探讨miR–22调控磷脂酰肌醇–3激酶–3（phosphatidylinositol 3–kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）信号通路对肝癌大鼠的影响。方法 选取SPF级健康雄性大鼠43只,根据完全随机分组法选取10只作为空白组;余33只建立肝癌模型,成功建模30只,将其按照完全随机分组法分为模型组、上调miR–22组、下调miR–22组,每组各10只。实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real–time polymerase chain reaction,qRT–PCR）法检测miR–22相对表达量,肝功能检测仪检测谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）、白蛋白（albumin,ALB）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）水平,采用蛋白质印迹法（Western blotting）检测PI3K、AKT、p–AKT水平。结果 模型组、上调miR–22组miR–22相对表达量高于下调miR–22组;ALT、ALB、TBIL、PI3K、AKT水平高于下调miR–22组,p–AKT水平低于下调miR–22组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 通过下调miR–22对PI3K/AKT信号通路进行调控,可有效改善大鼠的肝功能,为临床肝癌靶向治疗提供理论依据。     

ME3对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制研究

目的：分析苹果酸酶3（malic enzyme 3,ME3）在肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）组织以及HCC细胞系中的表达水平,并研究ME3对HCC细胞增殖、迁移和侵袭等方面的影响及其可能机制。方法：使用癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库分析 ME3 在 HCC 组织中的表达;使用 RT-qPCR 和 Western blot 技术检测 HCC 细胞系中 ME3 的 mRNA以及蛋白的表达水平;在下调或者上调HCC细胞系中ME3后,借助CCK-8、平板克隆法、Transwell、侵袭实验研究ME3在肝癌细胞增殖、迁移和侵袭方面的作用;运用Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达情况。结果：与癌旁正常组织和正常肝细胞相比,ME3在人类HCC组织和HCC细胞系中表达显著升高,降低ME3表达能减弱HCC细胞的增殖、迁移及侵袭,过表达ME3则会导致相反结果;此外,ME3可以激活PI3K/AKT信号通路。结论：ME3在HCC组织中呈高表达,促进HCC细胞增殖、迁移以及侵袭,并可能通过启动PI3K/AKT信号通路在HCC中发挥其促癌基因的作用。     

miR⁃202及其靶基因Glypican⁃3在肝癌中的表达及其临床意义

目的：探究肝癌标志物磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（glypican?3,GPC3）与miR?202相互调控的分子机制。方法：取126例临床肝癌组织标本及血清样本,免疫组化检测GPC3表达,qRT?PCR检测循环miR?202的水平;培养肝癌HepG2细胞,转染miR?202 mimics,qRT?PCR检测miR?202表达,Western blot检测GPC3表达;CCK8实验检测miR?202 mimics对HepG2细胞增殖活性的影响;Luciferase报告基因实验检测miR?202对GPC3的调控。结果：临床126例肝癌GPC3总阳性率为77.78%,其表达水平与患者性别、年龄、肿瘤大小、临床分期无关,但与细胞组织学分化类型以及微血管侵犯高度相关。肝癌患者循环miR?202呈低水平状态,且与癌组织GPC3表达水平呈负相关关系。上调HepG2细胞中miR?202表达,GPC3表达随之下调,且癌细胞增殖受抑制。Luciferase实验证实miR?202可直接负调控GPC3的表达。结论：GPC3受miR?202的直接调控,GPC3高表达与肝癌恶性生物学表征密切相关。靶向GPC3的治疗策略如能辅助提高miR?202的功能,将可能产生协同抗肝癌的效果。     

术后结合替莫唑胺对神经胶质瘤患者血清miR⁃181b及miR⁃497的影响

目的：分析神经胶质瘤患者术后结合替莫唑胺对血清miR?181b及miR?497表达的影响。方法：将收治的76例神经胶质瘤术后患者随机分为A、B两组。其中A组（38例）采用司莫司汀方法治疗,B组（38例）采用司莫司汀联合替莫唑胺的方法治疗。观察比较两组患者的临床疗效,术后 1、2、3年生存率,Karnofsky 评分。同时收集患者治疗前、治疗后的血清样本,以检测miR?181b及miR?497表达的变化。结果：B组患者的客观有效率明显高于A组,差异有统计学意义（P < 0.05）;B组中位生存期以及术后1、2、3年生存率明显高于A组（P < 0.05）;B组术后的Karnofsky 评分显著高于A组（P < 0.05）。术后血清miR?181b浓度明显提高［术后（162.34 ± 51.79）fmol/L vs. 术前（91.37 ± 40.41）fmol/L,P <0.05］;术后血清miR?497明显提高［术后（166.23 ± 53.68）fmol/L vs. 术前（88.36 ± 36.72）fmol/L,P < 0.05］。结论：术后结合替莫唑胺能够提高神经胶质瘤患者血清miR?181b及miR?497的表达,延长患者生存期。     

miR⁃590⁃3p对甲状腺乳头状癌的抑制作用研究

目的：探究miR?590?3p在甲状腺乳头状癌进展中的作用。方法：利用RT?PCR检测甲状腺乳头状癌患者标本及其细胞系中miR?590?3p的表达。利用CCK?8、EdU、划痕、Transwell实验以及细胞流式技术检测miR?590?3p对细胞相关功能的影响。Western blot检测上皮细胞?间充质转化（epithelial?mesenchymal transition,EMT）途径相关蛋白表达量的变化。结果：在甲状腺乳头状癌组织及细胞系中miR?590?3p的表达量明显低于癌旁组织和正常甲状腺滤泡上皮细胞。与对照组相比,干扰miR?590?3p明显提升TPC?1细胞的增殖活性（P < 0.01）,过表达miR?590?3p则降低K?1细胞的增殖活性（P < 0.01）。干扰miR?590?3p可增加TPC?1细胞的迁移与侵袭能力,抑制细胞凋亡（P < 0.01）,过表达miR?590?3p则降低K?1细胞的迁移与侵袭能力,促进细胞凋亡（P < 0.01）。同时可以抑制EMT相关蛋白的表达。结论：miR?590?3p在甲状腺乳头状癌的发生发展中发挥抑癌基因的作用,可能为甲状腺乳头状癌的治疗提供帮助。     

miR⁃448通过下调SPACRL1促进口腔鳞癌增殖及迁移能力的研究

目的：探讨微小RNA?448（miR?448）对口腔鳞癌细胞增殖调控作用,筛选并验证相关靶基因。方法：RT?qPCR检测miR?448在人口腔鳞癌临床标本中表达;miR?448抑制物转染口腔鳞癌细胞系Cal?27细胞,MTT实验研究miR?448抑制物对细胞增殖能力的影响;细胞划痕实验检测miR?448抑制物对细胞迁移能力的影响。3种基因预测软件筛选出miR?448的可能下游靶基因,实验验证miR?448对靶基因的调控作用。结果：RT?qPCR分析发现miR?448在15对OSCC组织内表达显著升高。与对照组相比,转染miR?448抑制物后,Cal?27细胞增殖及迁移能力明显下降;Western blot、RT?qPCR结果显示SPARCL1基因的表达量升高;荧光素酶报告基因实验确定miR?448与SPARCL1基因在3′ UTR区存在位点结合。结论：miR?448在人口腔鳞癌临床标本中呈高表达。miR?448与SPARCL1?3′ UTR的结合,下调 SPARCL1的表达,在口腔鳞癌细胞中发挥癌基因的作用,促进肿瘤细胞的增殖与迁移。     

miR⁃522在肝细胞肝癌中的表达及临床意义

目的：探讨在肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）中micro RNA?522（miR?522）表达对临床及预后的意义。方法：收集85例肝癌组织及癌旁组织标本,采用实时荧光定量?聚合酶链反应（RT?PCR）法检测miR?522在这些组织中的表达变化,并结合临床病理资料分析该分子在肝癌中的临床意义以及对预后的影响。结果：与癌旁组织相比,miR?522在肝癌组织中表达增高,且miR?522的表达与肝癌的TNM分期（P=0.005）及肿瘤分级（P=0.009）有关,此外,miR?522的表达与患者的总生存率有明显的相关性。相关性分析表明miR?522可以作为一个独立提示预后的因素。结论：在肝细胞肝癌患者中过表达的miR?522可能是一个与生存预后相关的生物标记物。     

miR⁃1254靶向PAX5调控肝癌的迁移、侵袭与血管形成

目的：探讨miR?1254对肝癌细胞生物学行为的影响及其潜在机制。方法：①RT?qPCR检测miR?1254在肝癌和癌旁组织或细胞系中的表达。②构建过表达和敲低miR?1254的肝癌细胞系,Transwell实验与HUVEC体外成管实验研究miR?1254对肝癌细胞迁移、侵袭与血管形成的影响。③Target Scan预测miR?1254的靶基因,RT?qPCR与Western blot测定靶基因的表达,双重萤光素酶报告基因证实miR?1254的靶基因。结果：①miR?1254在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达上调（P < 0.01）;②miR?1254促进肝癌细胞的迁移、侵袭与血管形成;③配对盒基因5（paired box gene 5,PAX5）在肝癌组织和细胞系中的表达下调,PAX5是miR?1254的直接靶标,miR?1254负向调控肝癌中PAX5的表达;④过表达PAX5能够逆转过表达miR?1254对肝癌细胞进展的的促进作用。结论：miR?1254通过靶向PAX5促进肝癌细胞的迁移、侵袭与血管形成,因而它是肝癌的一个潜在的治疗靶标。     

miR⁃588在乳腺癌中的表达及对乳腺癌细胞增殖和侵袭的作用

目的：探讨miR?588在乳腺癌中的表达及对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法：用化学合成的miR?588成熟模拟物（miR?588 mimic）过表达miR?588,并验证miR?588过表达率;采用MTT、克隆形成实验检测miR?588对乳腺癌细胞MCF7和MDA?MB?231增殖的影响;采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测miR?588对MDA?MB?231细胞迁移和侵袭的影响。结果：miR?588在乳腺癌组织及细胞中的相对表达均低于癌旁正常组织及乳腺正常上皮细胞;过表达miR?588能明显抑制MCF7和MDA?MB?231细胞的增殖;上调miR?588可显著抑制MDA?MB?231细胞的迁移和侵袭能力。结论：miR?588在乳腺癌中低表达,过表达miR?588可抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭。     

miR⁃29c过表达对P19细胞增殖、凋亡和分化的影响

目的：探讨microRNA?29c（miR?29c）过表达对P19细胞增殖、凋亡和分化的影响及机制。方法：体外传代培养P19细胞,利用细胞转染技术构建miR?29c过表达细胞（mimic组）。CCK?8试剂盒检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞周期;Hoechst染色结合流式细胞技术检测细胞凋亡情况,定量PCR和蛋白质免疫印迹（Western blot）检测凋亡相关因子Bax/Bcl?2表达情况;二甲亚砜（DMSO）诱导P19细胞分化,定量PCR检测心肌特异性标志基因肌球蛋白重链（α?myosin heavy chain,αMHC）,转录因子GATA4和心肌增强因子2c（myocyte enhancer factor 2c,Mef2c）表达情况,明确miR?29c过表达对P19细胞分化的影响;生物信息学分析结合荧光素酶报告实验和Western blot明确miR?29c的靶基因。结果：与对照组相比,miR?29c过表达组细胞增殖速率较慢,细胞周期S期比例降低;miR?29c过表达组细胞凋亡率增高,Bax表达水平增高,而Bcl?2表达无明显差异;P19细胞分化第6天和第8天miR?29c过表达组αMHC、GATA4和Mef2c的表达水平显著高于对照组;Akt3被证实为miR?29c的靶基因。结论：miR?29c过表达可能是通过调控Akt3来抑制P19细胞增殖、促进P19细胞的凋亡和分化。     

过表达miR⁃155对斑马鱼胚胎发育的影响

目的：探讨过表达miR?155对斑马鱼胚胎发育的影响和机制。方法：利用qRT?PCR检测miR?155在斑马鱼胚胎发育各阶段的表达;通过显微注射的方法将miR?155 mimic转入斑马鱼胚胎,实现基因的过表达;利用qRT?PCR和Western blot方法检测过表达miR?155后发育相关标志性基因的表达变化;利用ETS1的mRNA对过表达miR?155的胚胎进行补救实验。结果：miR?155在胚胎发育时期均有表达,在器官形成期表达量明显增高;过表达miR?155导致斑马鱼胚胎发育迟缓、褪膜延迟、腹部及心包积液、尾部变短变粗,肝脏、小肠、心脏及肌肉发育相关标志性基因表达下调;ETS1能缓解过表达miR?155所致发育畸形。结论：过表达miR?155可能通过负向调控ETS1而影响斑马鱼胚胎肝脏、小肠、心脏及肌肉的发育。     

急性呼吸窘迫综合征新生儿血浆miR⁃6833⁃3p的表达水平及诊断效能

目的：筛选并验证分析与新生儿急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）相关的微小核糖核酸（miRNA）,初步研究患儿血浆中miR?6833?3p的表达水平及其诊断效能。方法：选取南京医科大学附属儿童医院25例ARDS患儿（ARDS组）为研究对象,同期选取32例普通新生儿为对照组。采用微流体芯片技术筛选与新生儿ARDS相关的miRNA,对于组间差异表达超过5倍的miRNA进一步进行实时荧光定量聚合酶链式反应（RT?PCR）验证芯片重复性及进行靶基因预测,对两组血浆miR?6833?3p的表达水平进行检测并与急性生理评分做相关性分析,通过绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析 miR?6833?3p在患者中的诊断效能并计算诊断敏感度及特异度。结果：通过基因芯片筛选出24个与新生儿ARDS相关的高表达差异基因。表达差异超过5倍的miRNA有8个,4个上调的分别是miR?31?5p、miR?4754、miR?6833?3p和miR?192?3p,4个表达下调的基因分别是miR?362?3p、miR?11a、miR?7a?2?3p和miR?1382。通过验证发现miR?6833?3p在ARDS组血浆中显著上调（P＜0.01）,且与APACHE Ⅱ评分中的急性生理评分呈正相关（r=0.731,P < 0.001）。通过靶基因预测分析发现miR?6833?3p与PI3?K/Akt、MAPK信号通路可能密切相关。相关ROC曲线结果也显示,miR?6833?3p预测新生儿ARDS的ROC曲线下面积为 0.848,其诊断最佳阈值为 1.03,约登指数最大值为 0.59,此时 miR?6833?3p的诊断灵敏度为 84.55%,特异度为75.36% 。结论：miR?6833?3p在新生儿ARDS血浆中的表达水平显著升高,可作为新生儿ARDS的特异性标志物。     

miR⁃124在卒中后脑缺血损伤与修复中的作用及机制研究进展

脑卒中是成人因病致死和致残的主要原因之一,缺血性卒中为其主要类型。虽然随着溶栓、机械取栓技术的成熟,卒中的病死率逐年下降,但是大部分幸存者可能会有慢性功能障碍,而临床尚缺乏促进卒中后功能修复的药物。缺血性脑卒中后,miR?124在外周血液和脑组织中表达均发生改变,通过靶向调节基因和调控病理过程广泛参与缺血性卒中后的氧化应激、神经炎症、细胞凋亡、神经分化等。文章就miR?124在卒中后脑缺血损伤与修复中的作用及机制研究进展做一综述。     

利拉鲁肽对人HepG2肝细胞脂代谢的影响及作用机制

目的:建立HepG2肝细胞脂肪变性模型,了解利拉鲁肽是否可改善HepG2细胞内脂代谢状态,并对相关机制进行初步探讨?方法:软脂酸钠诱导建立HepG2肝细胞脂肪变性模型,并给予利拉鲁肽干预?油红O染色确定HepG2肝细胞脂肪变性模型的建立?Western blot检测HepG2 中脂质合成和分解关键酶蛋白水平的变化情况及HepG2 中PI3K信号通路活化情况?采用PI3K信号通路抑制剂预处理HepG2 细胞,观察PI3K信号通路在软脂酸钠诱导建立HepG2肝细胞脂肪变性中的作用?结果:油红O染色结果显示模型建立成功?Western blot结果显示,软脂酸钠诱导可显著升高HepG2中固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein1c,SREBP1c)?脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)的蛋白水平,降低脂肪甘油三酯脂酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)的蛋白水平(P < 0.01),并上调HepG2中PI3K信号通路活化水平;与软脂酸钠组相比,利拉鲁肽干预可显著降低HepG2中SREBP1c?FAS 的蛋白水平,升高ATGL的蛋白水平,并抑制HepG2中PI3K信号通路活化水平;阻断HepG2中的PI3K信号通路后,软脂酸钠诱导HepG2脂肪变性的能力显著降低(P < 0.01)?结论:利拉鲁肽可通过调节HepG2中的PI3K信号通路,进而改善HepG2细胞的脂代谢情况?     

槲皮素对口腔癌Tca-8113细胞增殖、迁移和侵袭的影响及PI3K/AKT信号通路的调控作用

目的 研究槲皮素对Tca-8113细胞增殖、迁移和侵袭功能的影响及PI3K/AKT通路的调控作用.方法 体外培养Tca-8113细胞,将细胞分为对照组和槲皮素(50μmol/L)处理组.采用CCK-8实验检测细胞增殖能力;Transwell(添加基质胶)检测细胞迁移(侵袭)情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测...     

脓毒症心肌病患者循环miR⁃155诊断价值的研究

目的：探讨脓毒症心肌病（sepsis?induced cardiomyopathy,SIC）早期血浆miR?155水平的变化,与血浆B型利钠肽（B?type natriuretic peptide,BNP）、肌钙蛋白T（cardiac troponin T,cTnT）的相关性,评估miR?155是否可作为早期诊断SIC的新型生物标记物。方法：收集31例江阴市人民医院心血管内科救治SIC患者入院即刻血浆样本及24例健康对照者血浆样本。逆转录实时定量PCR（qRT?PCR）检测样本miR?155的表达水平,并与cTnT和BNP进行相关性分析。qRT?PCR检测SIC患者血浆miR?155表达水平,绘制ROC曲线评估诊断价值。结果：循环miR?155在SIC患者血浆中含量较对照组增高（P=0.004）。相关性分析表明血浆miR?155含量与BNP、cTnI呈正相关;ROC曲线分析发现miR?155对SIC的诊断效能AUC为0.905。结论：SIC早期血浆中miR?155的变化水平与血浆BNP、cTnT的相关性好,有望成为SIC的早期诊断生物标记物。