长期氧疗对慢性肺心病患者血中氧自由基代谢系统的影响研究

本文研究了慢性肺心病患者血清MDA、SOD含量和GSH-PX、CAT活性改变。结果血清MDA、SOD含量明显高于正常对照组,GSH-PX、CAT活性明显降低。长期氧疗后,MDA、SOD含量明显降低,而GSH-PX、CAT活性明显增高。而非氧疗组却无明显改变。说明肺心病人存在着自由基代谢的紊乱、长期氧疗对其有调节作用。     

慢性肺心病患者氧自由基代谢及其意义

测定９例慢阻肺、３０例肺心病及２０例正常人的血浆ＬＰＯ含量和红细胞ＳＯＤ活性，并对其临床意义进行了初步探讨。结果显示慢阻肺、肺心病组ＬＰＯ水平增高、ＳＯＤ活性降低，肺心病急性期ＬＰＯ水平和ＳＯＤ活性分别高于和低于缓解期；ＰａＯ２与ＬＰＯ水平无相关，与ＳＯＤ活性呈正相关，ＬＰＯ水平与ｍＰＡＰ呈正相关。提示慢阻肺、肺心病患者存在自由基代谢紊乱，自由基及其引发的脂质过氧化在肺动脉高压发病中可能有一定意义。     

肺心病患者氧自由基测定的临床意义

氧自由基参与很多疾病的病理生理过程．近年来．有研究表明，自由基代谢平衡的紊乱促进了肺心病的发生发展。我院自1994年4月至1995年10月测定了30例肺心病急性加重期和缓解期患的红细胞超氧化物岐化酶(RBC—SOD)、全血谷胱甘肽超氧化物酶(GSH—PX)和丙二醛(MDA)，现报告如下。     

慢性肺心病患者氧自由基代谢及其意义

测定9例慢阻肺，30例肺心病及20例正常人的血浆LPO含量和红细胞SOD活性。并对其临床意义进行了初步探讨，结果显示慢阻肺，肺心病组LPO水平增高，SOD活性降低，肺心病急性期LPO水平和SOD活性分别高于和低于缓解期；PaO2与LPO水平无相关，与SOD活性呈正相关，LPO水平与mPAP呈正相关，提示慢阻肺、肺心病患者存在自由基代谢紊乱，自由基及其引发的脂质过氧化在肺动脉高压发病中可能有一定意义。     

氧疗联合吸入一氧化氮对肺心病心肺功能的影响

探讨氧疗联合吸入不同浓度一氧化氮对肺心病急性发作期血流动力学及氧合功能的影响。方法长期氧疗的肺心病急性发作患１３例经鼻面罩分别吸入１０,２０和４０μＬ．Ｌ＾－１ＮＯ及氧浓度为０．３Ｌ／Ｌ的混合气,经右心导管术测定血流动力学、心功能及血气指标。     

氧自由基与胎儿生长受限关系的研究

目的 探讨氧自由基(OFR)与胎儿生长受限(FGR)发生的相关性。方法 抽取70例胎儿生长受限的孕妇(FGR组)及70例正常孕妇(对照组)静脉血,用联苯三酚自氧化法检测红细胞超氧化物歧化酶(SOD);DTNB直接法测定全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;采用改良的硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清脂质过氧化物(LPO)水平。结果 FGR组SOD及GSH-Px活力较对照组明显下降,而LPO水平明显增高。结论 氧自由基与胎儿宫内生长受限的发生有关,检测孕妇血SOD,GSH-Px及LPO可作为胎儿生长受限诊断依据之一。     

哮喘患者吸入糖皮质激素对氧自由基的影响

目的：研究支气管哮喘患吸入糖皮质激素类药物对氧自由基的影响。方法：采用放免法和比法测定了40例支气管哮喘病人和10例健康人的外周血超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）含量。结果：发现非吸入组的SOD和CAT活性低于吸入组（P分别＜0．05，0．01），也低于对照组（P分别＜0．05，0．01），而非吸入组的MDA水平高于吸入组（P＜0．05），也高于对照组（P＜0．05）。结论：说明支气管哮喘患抗氧化酶活力有明显低于健康人，而脂质过氧化反应增强，造成了支气管粘膜的组织损伤，通过吸入糖皮质激素类药物可以增加抗氧化酶的活性和减少氧自由基的产生，重建氧化／抗氧化系统平衡，有助于哮喘的治疗。     

肺心病患者氧疗护理的体会

肺心病患者急性发作期氧疗时间宜长不宜短，这是国为控制呼吸道感染需７～１０天，病人体力恢复约需２～３周，所以当肺心病发作期得到控制后仍处于低血氧（ＰａＯ２＜８．０ｋＰａ）或伴有二氧化碳潴留的患者，则要进行长时间的氧疗，做好有关氧疗的护理，达到延长寿命提...     

镁对机体抗氧化体系影响的研究进展

镁与机体抗氧化防御系统有关。镁缺乏动物抗氧化能力降低，更易发生自由基损伤，镁摄人不足会引发一些因自由基损伤而引起的疾病。本文综述了镁对于机体抗氧化体系影响的研究进展。     

慢性肺心病急性失代偿性呼吸衰竭静注蛋白营养疗法近期疗效观察

目的　探讨静注蛋白营养疗法对慢性肺心病合并急性失代偿性呼吸衰竭病人近期疗效。方法　治疗组４０ 例静脉输注复方氨基酸、人血白蛋白、血浆,测定治疗前后蛋白电泳、ＰａＣＯ２ 、ＰａＯ２ ,统计病死率,并与４０ 例常规治疗对照组比较。结果　治疗组治疗后血浆白蛋白升高,球蛋白无明显变化;ＰａＣＯ２ 降低,ＰａＯ２ 升高,病死率下降,与对照组相比有统计学意义。结论　慢性肺心病急性失偿性呼衰经静脉蛋白营养治疗可明显改善ＰａＣＯ２ 和ＰａＯ２ 指标,降低住院病死率。     

肺心病心力衰竭病人血液中肿瘤坏死因子、一氧化氮的含量变化及意义

目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)、一氧化氮 (NO)在肺心病心力衰竭的病理生理过程中的作用。方法 :用放免法测定血清TNF含量 ,用硝酸还原酶法测定血清NO含量 ,用彩色多普勒诊断分析仪测定左、右心室射血分数 (RVEF、LVEF)、肺动脉收缩压 (PASP)。结果 :1.肺心病心衰病人血清TNF、NO含量明显高于对照组(P <0 0 1)。 2 .肺心病不同心功能组TNF、NO明显升高 ,各组间比较有显著差异 (P <0 .0 1) ,升高幅度与心衰程度呈正相关。TNF、NO与PASP呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,与RVEF、LVEF呈显著负相关 (P <0 .0 1)。结论 :肺心病心衰病人TNF、NO含量明显升高 ,TNF对心肌起负性肌力作用 ,在心脏收缩功能障碍中起重要的作用。     

肺心病病人白细胞粘附功能与细胞粘附分子表达的变化

①目的探讨白细胞粘附功能（ＬＡＦ）和细胞粘附分子（ＣＡＭｓ）表达与肺心病的关系。②方法采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），分别检测了６８例肺心病病人急性加重期和缓解期及４６例健康人外周血白细胞ＣＤ１８表达，血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和白细胞粘附率（ＬＡＲ）的变化。③结果肺心病病人白细胞ＬＡＦ，ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１浓度明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝６．９０２，２１．４８２，３１．９２３，Ｐ均＜０．００１），且急性加重期较缓解期增高更明显（ｔ＝４．５７８，８．２６４，１７．８０６，Ｐ均＜０．００１）。肺心病病人白细胞ＬＡＦ与ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１浓度呈正相关（ｒ＝０．６７２，０．８０３，Ｐ均＜０．００１）。④结论ＬＡＦ增高和ＣＡＭｓ表达增加参与了肺心病的发生与发展，以及与病情严重程度均有密切关系。     

芦荟对衰老小鼠自由基代谢的影响作用

目的:探讨芦荟对衰老小鼠体内氧自由基代谢的影响作用。方法:采用不同剂量的芦荟给老龄小鼠灌胃4周,用TBA法[1]测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量及用碱性二甲亚矾鲁米诺化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:随着芦荟剂量的增加,衰老小鼠脑组织中SOD活性增加,MDA含量降低(P<0.05)。结论:芦荟可通过降低脑组织中氧自由基含量延缓衰老。     

心肌炎患儿血一氧化氮与氧自由基的变化及意义

目的探讨血一氧化氮（N0）及氧自由基（OFR）在小儿心肌炎（MC）中的作用及意义。方法检测30例急性心肌炎患儿NO、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量，选择18例健康体检者为对照组。结果MC忠儿NO、MDA水平明显高于对照组（P〈0．01），SOD活性明显低于对照组（P〈0．01）；MC组于治疗后2周时NO、MDA水平均比治疗前显著下降（P〈0．01），SOD活性比治疗前明显升高（P〈0．01）。结论NO与OFR参与了心肌炎的发病过程；测定NO、MDA及SOD含量有助于心肌炎患儿的病情评价。     

慢性肺心病血清T_3、T_4、TSH含量变化的初步观察

本文报告了62例慢性肺心病急性发作期患者血清T_3、T_4及TSH含量的变化,观察到T_3极显著低于正常人(其中10例病死患者T_3含量最低),而T_4、TSH的含量则在正常范围内。治疗后T_3的含量则有明显提高,但未达到正常水平。文中对T_3降低的原因进行了讨论。     

年龄相关性黄斑变性血清过氧化脂质水平与超氧化物歧化酶活性的相关性研究

对３５例年龄相关性黄斑变性（ＡＭＤ）和３４例健康对照者进行过氧化脂质（ＬＰＯ）水平和血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的测定。ＬＰＤ检测采用测定其最终产物之一丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示ＡＭＤ组ＭＤＡ高于对照组，差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＳＯＤ在ＡＭＤ组偏低，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。正常对照组ＭＤＡ与ＳＯＤ呈负相关（ｒ＝－０．４１３９，Ｐ＜０．０５），而ＡＭＤ组则否。说明ＡＭＤ患者抗氧化能力减弱，导致脂质过氧化损害。低锌可能是ＳＯＤ降低原因，应用抗氧化剂治疗是有益的。     

老年肺心病血液流变学变化特点及其相关因素分析

目的：探讨老年慢性肺原性心脏病血液流变学变化特点及其与动脉血气分析的关系。方法：对６６例老年慢性肺心病、２２例非老年肺心病急性发作期及肺气肿急性发作期患者的血液流变学进行了测定并对其与血气分析、血红蛋白含量和红细胞计数进行了相关性分析。结果：老年慢性肺心病急性发作期全血粘度、血浆粘度及红细胞压积均高于肺气肿急性发作期，两者比较有显著性差异（均Ｐ＜００５以上）；与非老年肺心病比较无显著性差异（Ｐ＞００５）。发现全血高、低切变粘度与ＰａＯ２、Ｏ２ｓａｔ呈负相关关系（Ｐ＜００５），与红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积及ＰａＣＯ２呈正相关（分别Ｐ＜００１、Ｐ＜００１、Ｐ＜００１、Ｐ＜００５）；血浆粘度与血红蛋白含量、红细胞计数呈正相关关系（Ｐ＜００１、Ｐ＜００５），与ＰａＯ２及ＰａＣＯ２无相关。结论：慢性肺心病急性发作期随病情进展血液粘稠度逐渐增加，缺氧和二氧化碳潴留是影响血液流变学的原因之一。     

肺癌患者血清和组织中CuZn－SOD含量的观察

超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）广泛存在生物体内，在机体的抗癌机制中起着非常重要的作用。为探讨ＳＯＤ与肺癌的关系．我们测定了肺癌病人的血清和组织中的铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）含量，并与肺部良性病变和正常人进行比较，结果表明恶性肿瘤患者的ＣｕＺｎ－ＳＯＤ含量明显增高。这种现象在恶性肿瘤的基础研究和临床诊断上具有一定的意义。     

超长皮瓣局部应用血管内皮生长因子促其成活与氧自由基相关性的实验研究

目的超长随意皮瓣局部应用VEGF,探讨外源性VEGF对超长皮瓣成活与氧自由基的相关性。方法实验于2004年11月—2005年11月在华北煤炭医学院中心实验室完成。采用SD大鼠背部3cm×10cm单蒂缺血皮瓣模型,皮下局部注射血管内皮细胞生长因子后第十二、二十四小时检测皮瓣组织的MDA和SOD含量,通过计算机图像分析技术对皮瓣成活率进行测定、微血管密度的测定、组织学检查等手段来观察内皮细胞生长因子对缺血皮瓣成活的影响并探讨其机制。结果局部应用血管内皮细胞生长因子后,第二十四小时生理盐水组MDA含量中1/3段为(5.42±1.35)nmol/mgprot,内皮细胞生长因子组中1/3段为(2.79±0.22)nmol/mgprot;SOD活力测定在生理盐水组中1/3段为(58.27±12.81)U/mgprot、远1/3段为(109.71±40.13)U/mgprot,内皮细胞生长因子组中1/3段为(116.61±19.83)U/mgprot、远1/3段为(177.07±3.41)U/mgprot;表明内皮细胞生长因子能提高SOD活力,增强对自由基MDA的清除。组织学检查发现内皮细胞生长因子能促进皮瓣组织毛细血管增生。生理盐水组微血管密度中1/3段为(25.57±0.88)个/cm2、远1/3段为(25.2±0.40)个/cm2,内皮细胞生长因子组中1/3段为(31.76±0.77)个/cm2、远1/3段为(37.26±2.97)个/cm2;说明了内皮细胞生长因子能增加中远段皮瓣组织的微血管数量。结论内皮细胞生长因子能促进缺血皮瓣成活,其机制可能与内皮细胞生长因子直接促进毛细血管新生、提高SOD表达增加对氧自由基MDA的清除间接促血管新生相关。