缺氧时内皮细胞中血管内皮生长因子受体的表达

目的 探讨脐带静脉内皮细胞在缺氧条件培养下血管内皮生长因子特异受体的表达，为进一步研究血管内皮生长因子及其受体在新血管生成中的作用提供理论依据。方法 体外培养脐带静脉内皮细胞，不同缺氧时间处理及血管活性因子刺激，提取组织总RNA，应用Northern杂交和逆转录聚合酶连扩增反应（RT－PCR）等方法，观察基因表达的变化。结果 内皮细胞无缺氧和缺氧3h均未见flt-1表达，缺氧6h可见flt-1摸板核糖核酸（mRNA)的表达。内皮细胞缺氧6h，内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、LNNA对flt-1表达有影响。ET促进flt-1 mRNA的表达，NO抑制其表达，而LNNA部分恢复其表达。在无缺氧和缺氧3，6h KDR基因均有表达。内皮细胞缺氧6h，ET、NO、LNNA对KDR无影响。LNNA阻断了内源性NO后，明显促进KDR mNRA的表达，其他无作用。结论 在缺氧条件下血管内皮细胞生长因子的受体flt-1表达明显增加并受血管活性因子调节，KDR有表达且部分受血管活性因子调节。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤血管内皮细胞生长因子表达的研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在局灶性脑缺血-再灌注损伤中的表达及作用。方法采用免疫组化染色、原位杂交技术检测缺血3h以及缺血3h、再灌注3、6、24、48和72h大脑中动脉栓塞模型大鼠脑组织VEGF蛋白及mRNA表达。结果正常对照组脑组织有极低水平的VEGF表达，脑缺血后表达主要位于半影区，随缺血及缺血-再灌注时间延长，中心区由表达增强降低至正常水平，半影区表达逐渐增强。结论内源性VEGF表达增强，对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

膀胱移行细胞癌血小板衍化内皮细胞生长因子和血管内皮生长因子mRNA表达的研究

目的：研究血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱移行细胞癌生长与发展中的作用。方法：用逆转录聚合酶链反应(RT-PER)测定了35例膀胱移行细胞癌和6例正常膀胱粘膜的PD-ECGF和VEGFm-RNA水平。结果：肌层浸润性(T2-4)和粘膜下浸润性(T1)膀胱移行细胞癌中，PD-ECGF和VEGF mRNA水平均明显高于正常膀胱粘膜；粘膜下浸润性(T1)与非漫润性乳头状(Ta)膀胱移行细胞癌相比，PD-ECGF mRNA明显增高，而VEGF mRNA无明显变化；非浸润性乳头状(Ta)膀胱移行细胞癌中仅见VEGF mRNA水平明显高于正常膀胱粘膜，而PD-ECGFmRNA无明显变化。PDECGF和VEGF mRNA水平升高与膀胱移行细胞癌的高分级有关。结论：PD-ECGF在膀胱移行细胞癌的浸润过程中可能起着重要作用，而VEGF与膀胱移行细胞癌的生长与浸润都有关。     

运动训练对大鼠损伤远端脊髓及骨骼肌血管内皮生长因子表达的影响

目的:明确运动训练对大鼠损伤远端脊髓及骨骼肌血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨运动促脊髓损伤功能恢复的机制。方法:成年雌性SD大鼠24只,采用改良Allen撞击法制作T9不完全性脊髓损伤模型。术后随机分为损伤后1d组、1周组、训练组(术后1周开始训练,共4周)、对照组(未行训练)。分别在损伤前、损伤后第1、2、3、4及5周时采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评定运动功能。取损伤后1d、1周,对照组及训练组大鼠L5—S1节段脊髓及腓肠肌新鲜组织,采用RT-PCR及Westernblot法测定VEGFmRNA及蛋白表达。结果:①对照组与训练组BBB评分均较损伤后1周、2周明显提高,但训练组较对照组增加更为显著(P<0.05);②训练组脊髓及腓肠肌VEGFmRNA及蛋白表达较对照组、损伤后1d、1周组显著增加(P<0.05);对照组与损伤1周组、1d组比较脊髓及腓肠肌内VEGF表达差异无显著性(P>0.05);但1周组脊髓内VEGF较1d组表达增加(P<0.05),而腓肠肌内VEGF表达较1d组降低(P<0.05)。结论:运动训练能有效诱导脊髓损伤大鼠远端脊髓及骨骼肌VEGF表达,促进运动功能恢复。     

外阴白色病变组织中血管内皮生长因子受体1和2的表达

目的检测血管内皮生长因子受体1和2（VEGF受体Flt-1与KDR／Flk-1）在外阴白色病变组织中的表达水平,探讨其在外阴白色病变发病的意义。方法应用免疫组织化学方法对39例外阴白色病变组织中Fit-1和KDR／Flk-1的表达情况进行检测,并以11例正常外阴皮肤组织作为对照,了解其相关性。结果应用直线相关软件对Flt-1与KDR／Flk-1阳性表达情况进行统计分析发现,两者之间存在一定正相关（r=0．488,P=0．002）。结论外阴白色病变皮损中VEGF受体Flt-1与KDR／Flk-1的表达异常,可能是导致病变的原因之一。     

姜黄素雷公藤内酯醇对前列腺癌细胞PC3及血管内皮生长因子影响的比较

目的研究姜黄素（curcumin,Cur）、雷公藤内酯醇（triptolide,TL）对非雄激素依赖性前列腺癌细胞株PC3细胞体外作用及其血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响。方法分别用梯度浓度的Cur和TL作用于PC3细胞,MTT法检测细胞生长活性;流式细胞仪测定细胞周期及凋亡的变化;半定量RT-PCR法检测PC3细胞内VEGF mR-NA的表达;ELISA检测细胞上清液中分泌VEGF蛋白的浓度。结果Cur及TL都能呈剂量与时间依赖性显著抑制PC3细胞的生长,不同浓度组之间及不同作用时间组之间的差异均有统计学意义（P〈0.01）。Cur、TL诱导PC3细胞分别出现剂量依赖性G2/M、S期阻滞（P〈0.01）,且各浓度组凋亡细胞比例差异有统计学意义（P〈0.01）;PC3细胞内VEGF mRNA的表达和细胞上清液中分泌VEGF蛋白亦呈剂量依赖性降低。结论Cur、TL能显著抑制体外PC3细胞的生长,分别促进细胞周期阻滞于不同时期,增加凋亡,并且VEGF mRNA及蛋白的表达明显降低,两药抑制肿瘤和血管生长机制不同。     

血管内皮生长因子与促血管生成素1对大鼠血管内皮细胞的作用

背景：血管内皮生长因子、促血管生成素1是血管形成过程中始动并且使之持续的重要因子,研究其对血管内皮细胞的作用具有重要的意义。目的：观察血管内皮生长因子与促血管生成素1对培养血管内皮细胞迁移与增殖能力的影响,并探讨其在血管生成方面的作用机制。方法：在大鼠脐静脉内皮细胞内单独或联合加入血管内皮生长因子、促血管生成素1后,划痕实验和MTT检测对细胞迁移与增殖的影响,观察内皮细胞形态、活性、迁移能力。结果与结论：划痕实验显示单独血管内皮生长因子作用时,与空白对照组细胞迁移无明显差异,单独促血管生成素1作用时,不仅不能增加细胞的迁移作用,反较空白对照组有所减弱,当血管内皮生长因子与促血管生成素1联合作用时,细胞迁移较空白对照组明显增强;MTT实验结果表明：单纯加入血管内皮生长因子或促血管生成素1,均不能起到有效促进内皮细胞增殖的作用;联合应用血管内皮生长因子及促血管生成素1可有效促进增殖。结果可见当血管内皮生长因子与促血管生成素1联合应用时,才能有效促内皮细胞迁移与增殖,发挥促血管生成作用。     

血管内皮生长因子与促血管生成素1对大鼠血管内皮细胞的作用

背景:血管内皮生长因子、促血管生成素1是血管形成过程中始动并且使之持续的重要因子,研究其对血管内皮细胞的作用具有重要的意义.目的:观察血管内皮生长因子与促血管生成素1对培养血管内皮细胞迁移与增殖能力的影响,并探讨其在血管生成方面的作用机制.方法:在大鼠脐静脉内皮细胞内单独或联合加入血管内皮生长因子、促血管生成素1后,划痕实验和MTT检测对细胞迁移与增殖的影响,观察内皮细胞形态、活性、迁移能力.结果与结论:划痕实验显示单独血管内皮生长因子作用时,与空白对照组细胞迁移无明显差异,单独促血管生成素1作用时,不仅不能增加细胞的迁移作用,反较空白对照组有所减弱,当血管内皮生长因子与促血管生成素1联合作用时,细胞迁移较空白对照组明显增强;MTT实验结果表明:单纯加入血管内皮生长因子或促血管生成素1,均不能起到有效促进内皮细胞增殖的作用;联合应用血管内皮生长因子及促血管生成素1可有效促进增殖.结果可见当血管内皮生长因子与促血管生成素1联合应用时,才能有效促内皮细胞迁移与增殖,发挥促血管生成作用.     

下肢缺血大鼠模型血管内皮细胞生长因子变化

背景:组织缺血初期,机体通过代偿性调节与修复,实现血管的新生,使组织供血得以维持,在此代偿过程中,多种细胞因子,特别是血管内皮细胞生长因子发挥了关键的作用.目的:观察下肢缺血大鼠模型造模后不同时间点缺血组织及血清中血管内皮细胞生长因子水平变化特点及规律.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-04/11在东直门医院重点学科实验室和北京中医药大学分子生物实验室完成.材料:将4周龄雄性SD大鼠42只按照随机数字表分为6组:对照组、造模后4h、3d、1周、2周及4周组.方法:将模型组大鼠用100g/L水合氯醛麻醉后行左侧股总动脉结扎离断术制作下肢缺血模型,于造模成功后4h、3d、1周、2周及4周抽取大鼠腹主动脉血5mL,3 000r/min离心10min后,取上清;同时分离大鼠左小腿腓肠肌组织.对照组大鼠麻醉后直接取材.主要观察指标:利用Western Blotting法检测缺血组织血管内皮细胞生长因子蛋白表达量、ELASA法检测血清中血管内皮细胞生长因子水平.结果:缺血组织血管内皮细胞生长因子在缺血后4h即开始增多,3d时达到高峰,3d后血管内皮细胞生长因子表达量逐渐减少,至缺血2周时血管内皮细胞生长因子表达量最少,2周后缓慢回升,至缺血4周时血管内皮细胞生长因子表达量接近正常组织.缺血后血清血管内皮细胞生长因子水平立即下降,缺血后即刻至缺血4h下降幅度最大,缺血4h～1周下降幅度减少:缺血1～4周血清血管内皮细胞生长因子少量增加,至缺血4周时仍显著低于正常组(P＜0.01).血清血管内皮细胞生长因子含量变化趋势表现为至缺血4h迅速下降,缺血1周降至最低点,1周后缓慢升高的趋势.结论:大鼠后肢缺血后,缺血组织中血管内皮细胞生长因子水平呈现先升高-再下降-再上升的趋势,血清中血管内皮细胞生长因子水平呈现先下降-再上升趋势,即呈现血清水平低,局部组织水平高的特点.     

结肠癌血管内皮生长因子-C及血管内皮细胞生长因子受体-3的表达与淋巴结转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及血管内皮细胞生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达与结肠癌淋巴结转移的关系。方法收集经病理证实的结肠癌手术标本45例(研究组,淋巴结转移23例,未转移22例)和同期良性结肠黏膜息肉标本20例(对照组)。均采用免疫组织化学SP法检测结肠癌组织及良性结肠黏膜息肉组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达水平,分析VEGF-C、VEGFR-3表达与淋巴结转移的关系。结果研究组VEGF-C阳性率及VEGFR-3表达均高于对照组(均P<0.01)。淋巴结转移组的VEGF-C阳性率及VEGFR-3阳性表达(LVD)均明显高于淋巴结未转移组[(91.3%比40.9%),(21.07±5.14比10.56±5.01),均P<0.01]。结论结肠癌存在VEGF-C及VEGFR-3的高表达,可能与促进淋巴结转移有关。     

水胶体敷料防治静脉炎与细胞黏附分子1和血管内皮生长因子的表达

背景:关于水胶体敷料防治由甘露醇引起静脉炎的方法报道较多,但大多均为临床疗效观察,缺乏微观证据支持.目的:拟以水胶体敷料防治兔静脉炎的实验,揭示与认识水胶体敷料防治静脉炎的作用机制.设计、时间及地点:前瞻性随机对照实验,于2005-01/2006-01在四川大学华西医院动物实验中心完成.材料:水胶体敷料选择康惠尔增强型透明贴,严格按照纳入、排除标准将16只基线资料一致的健康日本大耳白兔随机分成模型组和康惠尔组,每组8只.方法:采用20%甘露醇溶液静脉滴注,诱导实验性静脉炎.模型组每次输入甘露醇后不给予任何治疗措施;康惠尔组每次输液结束后5 min之内给予康惠尔增强型透明贴贴敷至下次输液时取下.主要观察指标:于末次输液后24 h取标本对各组兔耳缘静脉进行病理组织检查,检测模型组和康惠尔组兔耳缘静脉损伤时细胞内黏附分子1和血管内皮生长因子的表达量.结果:模型组和康惠尔组细胞内黏附分子1和血管内皮生长因子表达均有不同程度的增高,而康惠尔组细胞内黏附分子1、血管内皮生长因子表达低于模型组,差异有显著性意义(P<0.05).结论:康惠尔增强型透明贴防治兔浅静脉炎的作用与其抑制血管损伤时细胞内黏附分子1和血管内皮生长因子的升高有关.     

西洛他唑对人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1mRNA表达的影响

目的观察西洛他唑对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）血管细胞黏附分子1（VCAM-1）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）mRNA表达的影响,探讨西洛他唑可能的抗动脉粥样硬化作用机制。方法将HUVECs用不同浓度的西洛他唑（0μg/L、0.05μg/L、0.1μg/L、1.0μg/L、10μg/L）溶液处理1小时后,用肿瘤坏死因子α（TNF-α）10μg/L诱导24小时。半定量复合逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定黏附分子VCAM-1和ICAM-1mRNA的表达。结果 TNF-α能上调VCAM-1和ICAM-1的表达,西洛他唑在一定程度上可抑制上述作用,随着西洛他唑浓度的增加,ICAM-1mRNA表达水平逐步下降,分别为0.239±0.012、0.205±0.012、0.166±0.010、0.136±0.008,VCAM-1mRNA表达水平也逐步下降,分别为0.114±0.048、0.093±0.051、0.083±0.045、0.068±0.039。结论西洛他唑可抑制TNF-α诱导的HUVECs的黏附分子VCAM-1和ICAM-1mRNA表达,提示西洛他唑的抗动脉粥样硬化作用可能是通过阻止血单核细胞向血管内皮细胞聚集和黏附实现的。     

亚低温对大鼠缺血脑组织血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察亚低温对大鼠脑缺血后血管内皮生长因子的表达的影响,探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:实验于2005-05/07在武汉大学人民医院神经内科实验室完成。选择成年雄性SD大鼠20只,随机数字表法分为常温对照组和亚低温组,每组10只。采用改良线栓法制备持续性大脑中动脉闭塞模型,神经功能缺损评分1～3分为模型成功标志。常温对照组在室温下喂养,亚低温组在术后2h开始低温诱导,肛温控制在34～35℃,持续72h,两组均在术后第7天断头处死取脑,测定脑梗死体积和免疫组织化学染色检测血管内皮生长因子的表达(胞浆呈棕黄色为阳性细胞)。结果:纳入动物20只,均进入结果分析。大脑中动脉阻塞后,亚低温组脑梗死体积明显低于常温对照组[分别为(153.25±23.14),(253.45±36.21)mm3,P<0.01]。亚低温组血管内皮生长因子阳性细胞数明显低于常温对照组[分别为(24.02±5.05),(36.07±2.69)个/高倍视野,P<0.01]。结论:亚低温能使脑梗死体积减小,抑制血管内皮生长因子的表达,亚低温抑制血管内皮生长因子表达可能是亚低温脑保护机制之一。     

亚低温对大鼠缺血脑组织血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察亚低温对大鼠脑缺血后血管内皮生长因子的表达的影响，探讨亚低温的脑保护作用机制。 方法：实验于2005—05／07在武汉大学人民医院神经内科实验室完成。选择成年雄性SD大鼠20只，随机数字表法分为常温对照组和亚低温组，每组10只。采用改良线栓法制备持续性大脑中动脉闭塞模型，神经功能缺损评分1-3分为模型成功标志。常温对照组在室温下喂养，亚低温组在术后2h开始低温诱导，肛温控制在34-35℃，持续72h，两组均在术后第7天断头处死取脑，测定脑梗死体积和免疫组织化学染色检测血管内皮生长因子的表达（胞浆呈棕黄色为阳性细胞）。 结果：纳入动物20只，均进入结果分析。大脑中动脉阻塞后，亚低温组脑梗死体积明显低于常温对照组[分别为（153．25&;#177;23．14），（253．45&;#177;36．21）mm^3，P〈0．01]。亚低温组血管内皮生长因子阳性细胞数明显低于常温对照组[分别为（24．02&;#177;5．05），（36、07&;#177;2．69）个／高倍视野，P〈0．01]。 结论：亚低温能使脑梗死体积减小，抑制血管内皮生长因子的表达，亚低温抑制血管内皮生长因子表达可能是亚低温脑保护机制之一。     

当归注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(VEGF)在不同时间点的表达及当归注射液对其表达的影响.方法线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺血损伤组和当归治疗组,采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察VEGF表达变化.结果免疫组织化学显示缺血损伤组和当归治疗组大鼠VEGF蛋白表达均在24 h达到高峰后减弱;RT-PCR显示缺血损伤组VEGF mRNA在3 h开始表达增强,6 h达到高峰,后很快降低,至第7天恢复到基线水平;当归治疗组VEGF mRNA在3 d达到高峰后缓慢降低,至第7天仍有大量表达,且各时间点VEGF的表达比缺血损伤组明显增加.结论当归可促进局灶性脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达.     

通心络对大鼠脑缺血再灌注模型微血管细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的影响

背景：现代医学发现通心络制剂除了具有抗凝和抑制血小板聚集作用外，对血管内皮细胞有一定的保护作用。目的：观察中药复方制剂通心络是否影响脑缺血再灌注动物模型黏附分子的表达。设计：随机对照实验。单位：解放军第二军医大学长征医院神经内科。材料：实验于2002—10／2003—01在解放军第二军医大学长征医院神经内科实验室完成。选择雄性SD大鼠25只，随机分为假手术组5只、模型组10只和通心络组10只。方法：线栓法制备大鼠大脑中动脉脑局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除将尼龙线插在颈外动脉接近颈内动脉分叉处外，其余同模型组。通心络组大鼠在缺血再灌注前给予通-15,络粉剂1．0g／（kg-d），溶在生理盐水中灌胃1周。模型组和假手术组灌胃等剂量生理盐水。各组大鼠麻醉后取脑制备切片．行常规苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交染色。主要观察指标：①缺血再灌注后细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1阳性微血管表达数目。②缺血再灌注后细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达数目。结果：①假手术组手术侧大脑半球皮质和基底节区未见细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1蛋白和细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达。②模型组大鼠缺血2h再灌注6h后，缺血侧大脑细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子-1蛋白表达水平和细胞间黏附分子1mRNA表达水平显著升高。③通心络组缺血侧大脑半球皮质和基底节区蛋白和mRNA阳性微血管数较模型组显著降低[（10．42&;#177;1．98），（12．42&;#177;2．14）／高倍视野；（8．54&;#177;2．00），（11．12&;#177;1．56）／高倍视野]（P〈0．05），血管细胞黏附分子1蛋白阳性微血管表达数目无显著变化（P〉0．05）。结论：通心络可以降低大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的转录和翻译过程，有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程。     

通心络对大鼠脑缺血再灌注模型微血管细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的影响

背景:现代医学发现通心络制剂除了具有抗凝和抑制血小板聚集作用外,对血管内皮细胞有一定的保护作用。目的:观察中药复方制剂通心络是否影响脑缺血再灌注动物模型黏附分子的表达。设计:随机对照实验。单位:解放军第二军医大学长征医院神经内科。材料:实验于2002-10/2003-01在解放军第二军医大学长征医院神经内科实验室完成。选择雄性SD大鼠25只,随机分为假手术组5只、模型组10只和通心络组10只。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉脑局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组除将尼龙线插在颈外动脉接近颈内动脉分叉处外,其余同模型组。通心络组大鼠在缺血再灌注前给予通心络粉剂1.0g/(kg·d),溶在生理盐水中灌胃1周。模型组和假手术组灌胃等剂量生理盐水。各组大鼠麻醉后取脑制备切片,行常规苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交染色。主要观察指标:①缺血再灌注后细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1阳性微血管表达数目。②缺血再灌注后细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达数目。结果:①假手术组手术侧大脑半球皮质和基底节区未见细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1蛋白和细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达。②模型组大鼠缺血2h再灌注6h后,缺血侧大脑细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子-1蛋白表达水平和细胞间黏附分子1mRNA表达水平显著升高。③通心络组缺血侧大脑半球皮质和基底节区蛋白和mRNA阳性微血管数较模型组显著降低犤(10.42±1.98),(12.42±2.14)/高倍视野;(8.54±2.00),(11.12±1.56)/高倍视野犦(P<0.05),血管细胞黏附分子1蛋白阳性微血管表达数目无显著变化(P>0.05)。结论:通心络可以降低大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的转录和翻译过程,有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程。     

Influence of single low-density lipoprotein apheresis on the adhesion molecules soluble vascular cellular adhesion molecule-1, soluble intercellular adhesion molecule-1, and P-selectin.

The aim of our study was to investigate the influence of single low-density lipoprotein apheresis (heparin extracorporeal low-density lipoprotein precipitation [HELP]procedure) on plasma concentrations of soluble adhesion molecules (sAMs) such as soluble vascular cellular adhesion molecule-1 (sVCAM-1), soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1), and P-selectin in patients with familial heterozygous hypercholesterolemia and documented coronary artery disease enrolled in a chronic weekly HELP apheresis. Before HELP apheresis, the mean plasma concentration of sVCAM-1 was 515 +/- 119 ng/ml, 204 +/- 58 ng/ml for sICAM-1, and 112 +/- 45 ng/ml for P-selectin. After single HELP apheresis, plasma concentrations of sAM declined significantly by 32 +/- 7%, 18 +/- 15%, and 33 +/- 25% for sVCAM- 1,sICAM-1 and P-selectin, respectively. After a 1 week interval, sAM concentrations rose to approximately the initial values. The concentrations of all sAMs studied were significantly lower in the plasma leaving than entering the filter. Due to filtration, the decline in plasma level of sVCAM-1, sICAM-1, and P-selectin was 62 +/- 19%, 51 +/- 39%, and 67 +/- 22%, respectively. In addition to lipid reduction, single HELP apheresis significantly lowers plasma concentrations of sVCAM-1, sICAM-1, and P-selectin.     

肾上腺髓质素对缺血再灌注大鼠心肌血管细胞黏附分子1表达的抑制作用

背景降钙素基因相关肽可减轻心肌缺血再灌注损伤.肾上腺髓质素与降钙素基因相关肽有一定的同源性,因此,一些研究推测肾上腺髓质素也可能对心肌有保护作用.目的探讨肾上腺髓质素对缺血再灌注大鼠心肌组织血管细胞黏附分子1表达的抑制及其对心肌缺血的保护作用.设计实验对象为SD大鼠心脏缺血再灌注模型,完全随机分组,随机设计.材料本实验于2003-12/2004-05在咸宁学院医学院实验动物中心完成.实验选用健康雄性SD大鼠24只.方法24只雄性SD大鼠心脏制成离体心脏缺血再灌注模型,随机分为对照组和肾上腺髓质素1-50(1×10-9),(1×10-8),(1×10-7)mol/L组.心脏缺血60 min,对照组用氧合KHB液再灌注60min,其他3组分别用氧合KHB液加肾上腺髓质素1-50(1×10-9),(1×10-8),(1×10-7)mol/L再灌注15 min,再用KHB液灌注45 min.收集冠状动脉流出液,检测肌酸激酶同工酶含量.留取左室心尖部心肌进行总RNA提取,采用RT-PCR法测定血管细胞黏附分子1mRNA的表达.主要观察指标对照组及不同浓度肾上腺髓质素1-50组心肌组织VCAM-1 mRNA的表达.结果电泳后,各组在194 bp处均可见一明显的扩增条带,此为甘油醛-3-磷酸脱氢酶mRNA扩增片段,各组间甘油醛-3-磷酸脱氢酶mRNA的表达基本一致.对照组、肾上腺髓质素1-50(1×10-9)mol/L组在334bp处可见亮度强、边界明显清楚的条带为血管细胞黏附分子1 mRNA扩增片段.肾上腺髓质素1-50(1×10-8)mol/L组血管细胞黏附分子1 mRNA扩增条带亮度明显减弱.肾上腺髓质素1-50(1×10-7)mol/L组仅为亮度微弱且模糊的扩增条带.肾上腺髓质素1-50(1×10-8),(1×10-7)mol/L组扩增的血管细胞黏附分子1mRNA与甘油醛-3-磷酸脱氢酶mRNA的灰度值比值(0.6±0.31,0.5±0.36)明显低于对照组(1.2±0.52)(P＜0.05).结论心肌缺血再灌注时,肾上腺髓质素1-50可呈浓度依赖性地抑制心肌组织血管细胞黏附分子-1mRNA的表达.     

血管内皮生长因子在大鼠急性肺损伤中表达的变化

目的:探讨油酸诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化及黄芪对VEGF和ALI的影响。方法:将18只Wistar大鼠随机分成3组:正常组、油酸组、黄芪组。ELISA方法检测肺组织及血浆VEGF的表达,观察肺组织病理形态学变化。结果:VEGF在ALI大鼠肺组织的表达较正常组和黄芪组显著降低(P<0.05)、而血浆中VEGF的表达显著增加(P<0.05),肺组织与血浆VEGF的表达有显著负相关(r=-0.49,P<0.05)。结论:VEGF在油酸诱导大鼠ALI形成过程中起重要作用,黄芪对ALI具有一定的治疗作用。