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1.
2.
目的 研究微小RNA 577(microRNA-577,miR-577)在人胃癌(gastric cancer,GC)组织内的表达情况及对肿瘤细胞侵袭能力的影响。方法 选择2013年1月~2015年3月于第三军医大学大坪医院普通外科收治并行手术切除的70例胃癌与对应癌旁组织。通过qRT-PCR方法检测miR-577在组织中的相对表达量,分析miR-577的临床病理意义;采用人工合成的miR-577模拟物(miR-577 mimics)转染人胃癌SGC-7901细胞,并检测SGC-7901细胞过表达miR-577后侵袭能力及miR-577下游潜在靶点β-catenin mRNA及蛋白的表达变化。结果 MiR-577在胃癌组织中表达显著下调(P=0.000)并与与淋巴结转移(P=0.003)、高TNM分期(P=0.006)等不良临床特征呈正相关;过表达miR-577能够显著抑制SGC-7901细胞侵袭能力(P=0.000)及细胞内β-catenin的表达水平。结论 miR-577在胃癌中低表达,并可能通过下调β-catenin的表达来抑制胃癌细胞的侵袭。  相似文献   

3.
目的 探讨E盒结合锌指蛋白1(zinc finger E-box-binding protein 1,ZEB1)对食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)增殖和侵袭转移的影响和机制。 方法 选择人ESCC细胞系EC9706细胞为研究对象,采用ZEB1 shRNA对EC9706细胞进行转染,敲除ZEB1表达;采用CCK8法检测细胞活力;细胞侵袭转移能力通过划痕实验检测;利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)技术检测转染后细胞ZEB1 mRNA表达水平;ZEB1,细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)1/2,p-ERK1/2, E-cadherin和N-cadherin蛋白表达水平通过免疫印迹(Western blot,WB)检测。 结果 与对照组相比,敲除ZEB1的EC9706细胞系的细胞活力明显降低,并抑制了ESCC的侵袭转移能力(P<0.05)。ZEB1表达水平降低减少了ERK1/2激活水平,促进E-cadherin表达,抑制N-cadherin表达(P<0.05)。 结论 下调ZEB1表达抑制ESCC细胞增殖和侵袭转移能力,其作用机制与ERK1/2激活抑制及调控E-cadherin、N-cadherin相关。  相似文献   

4.
《陕西医学杂志》2017,(10):1332-1334
目的:探讨miR-9对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:慢病毒悬液感染鼻咽癌C666-1细胞,流式细胞仪分选并鉴定,获得表达miR-9的C666-1细胞及对照细胞,应用体外划痕实验、Transwell侵袭实验分析miR-9对鼻咽癌C666-1细胞体外迁移、侵袭能力的影响。结果:制作划痕12h后,穿越划痕的C666-1/miR-9细胞数(47.167±2.552)显著少于C666-1/PLVTHM细胞(95.917±3.118)(t=41.912,P<0.01);接种12h后,穿透基质胶的C666-1/miR-9细胞数(32.667±3.257)显著少于C666-1/PLVTHM细胞(81.833±4.366)(t=31.270,P<0.01)。结论:miR-9过表达能抑制鼻咽癌细胞的体外迁移和侵袭能力,在鼻咽癌中发挥抑癌作用。  相似文献   

5.
目的 研究白藜芦醇对肝癌Bel-7404细胞增殖、凋亡及侵袭的影响.方法 MTT法和增殖细胞核抗原(PCNA)测定法检测白藜芦醇对Bel-7404细胞增殖的影响;流式细胞术和TdT酶介导的dUTP缺口末端标记法检测白藜芦醇对Bel-7404细胞凋亡的影响;黏附实验、运动实验和侵袭实验检测白藜芦醇对Bel-7404细胞侵袭能力的影响.结果 白藜芦醇浓度>25μmol/L可抑制肝癌细胞Bel-7404增殖,并诱导凋亡(P<0.01);浓度>100 μmol/L正常肝细胞L02的增殖也受到抑制,并产生凋亡(P<0.01).25,50μmol/L的白藜芦醇可抑制Bel-7404细胞黏附细胞外基质纤连蛋白(FN)及降解基质的能力(P<0.01),对该细胞的运动能力无明显抑制作用.结论 一定浓度的白藜芦醇可抑制肝癌Bel-7404细胞增殖,诱导其凋亡,并可能通过抑制Bel-7404细胞与细胞外基质FN的黏附及对基质的降解来抑制Bel-7404细胞的侵袭能力;在较高浓度下(≥100 μmol/L),白藜芦醇对正常肝细胞株也产生抑制增殖和诱导凋亡的毒性作用.  相似文献   

6.
目的探讨硫酸软骨素(CS)对人肺癌A549细胞增殖及侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法常规方法培养人肺癌A549细胞,并给予含不同剂量CS的培养液培养,采用噻唑盐(MTT)法检测CS对A549细胞增殖的影响;采用流式细胞术(FCM)碘化丙啶染色法检测CS对A549细胞周期的影响;采用Transwell侵袭实验检测CS对A549细胞侵袭能力的影响。结果CS各浓度组干预A549细胞后,与对照组相比细胞生长均受到限制,差异具有显著性(F=10.39,q=6.45~17.48,P〈0.05)。24h细胞被抑制25%和50%时CS的浓度为6.6和28.4g/L。以7和30g/L的CS干预A549细胞24h后,FCM检测结果显示,与对照组相比,G0/G1期和G2/M期比例明显降低,S期比例明显升高,差异有显著性(F=16.29~38.01,q=6.15~16.38,P〈0.05)。Transwell侵袭实验显示,实验组A549细胞穿膜细胞数明显少于对照组,差异有显著性(F=3.19,q=4.89、15.38,P〈0.01)。结论CS对人肺癌A549细胞具有抑制增殖和侵袭的作用,其机制可能与抑制细胞分裂周期有关。  相似文献   

7.
膜细胞骨架蛋白-ezrin差异表达与肾癌转移、侵袭的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨细胞骨架连接埃兹蛋白(Ezrin)在肾细胞癌中的表达及与肿瘤转移、侵袭的关系.方法:收集50例肾癌组织及40例相应癌旁正常肾组织,按肾癌组织(有无淋巴结转移,有无腔静脉瘤栓形成),癌旁正常肾组织,伴有淋巴结转移的肾癌组织,伴有腔静脉瘤栓形成的肾癌组织分组.采用RT-PCR,Western Blot,免疫组化检测ezrin的表达.结果:RT-PCR,Western Blot结果显示,在肾癌组织及癌旁正常肾组织中均可检测到ezrin mRNA及蛋白,且肾癌组织表达水平显著高于癌旁正常肾组织.免疫组化检测ezrin蛋白阳性表达率在肾癌组织中为96%(48/50),癌旁正常肾组织组为75%(30/40)(X2=10.350,P=0.002);ezrin mRNA表达阳性率肾癌组为82%(41/50),癌旁正常肾组织组为62.5%(25/40)(X2=4.321,P=0.038),肾痛组均显著高于癌旁正常肾组织组.免疫组化评分及ezrin mRNA阳性表达率,淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组[(9.500±2.502)vs(7.232±3.045),13/14 vs 16/36,P<0.05];腔静脉瘤栓形成组显著高于无腔静脉瘤栓形成组[(9.315±3.027)vs(7.563±2.991),14/14 vs 22/36,P<0.05].肾癌组织中ezrin蛋白,ezrin mBNA表达水平与患者的性别、年龄、肿瘤分期、分级、肿瘤大小及肿瘤病理类型无关(P>0.05).结论:ezrin在肾癌组织中表达及其强度与肾痛淋巴结转移及腔静脉瘤栓形成有关,ezrin可能参与了肾癌的发生、侵袭和转移,测定肾癌组织中ezrin mRNA及蛋白有助于进一步评估肾细胞癌的预后和制定合理的治疗方案.  相似文献   

8.
Luo Y  He DL  Ning L  Shen SL  Li L  Li X 《中华医学杂志》2006,86(32):2285-2288
目的观察转染缺氧诱导因子1α(HIF-1α)能否增强人前列腺癌细胞的体外侵袭能力,并探讨其分子机制。方法用脂质体Lipofectamine2000包装重组真核表达载体pCDNA3.1(-)/HIF1α后转染人前列腺癌细胞LNCaP,600μg/ml G418筛选稳定表达HIF-1α的抗性克隆。免疫荧光及Western印迹法鉴定HIF-1α过表达,Western印迹法检测侵袭相关蛋白E-钙黏素、波形纤维蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织蛋白酶D(cathepsin D)及尿激酶型纤溶酶原激活因子受体(uPAR)的表达,Transwell验证细胞侵袭能力。结果与未转染细胞LNCaP相比,转染细胞LNCaP/HIF1α中出现明显的HIF-1α蛋白条带,并激发出较强荧光,E-钙黏素表达缺失,而vimentin、MMP-2、cathepsin D及uPAR表达增加。Transwell试验进一步证实,LNCaP/HIF1α穿透Matrisel滤膜的细胞数比LNCaP细胞显著增多(4.6±0.4 vs 3.2±0.3,P<0.05)。结论HIF-1α过表达能够诱导人前列腺癌LNCaP细胞的侵袭相关蛋白表达增多,进而显著增强其体外侵袭能力。  相似文献   

9.
目的 观察上皮间质转化的标记分子Snail、细胞角蛋白18(cytokeratin 18,CK18)和纤维连接蛋白(fibronection,Fn)在胃癌中的表达及其与胃癌恶性生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测87例胃癌组织中Snail、CK18和Fn 3种蛋白的表达情况.结果 87例胃癌组织中Snai...  相似文献   

10.
小干扰RNA抑制胃癌细胞肝素酶表达及侵袭的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
Zhang Y  Wang ZN  Zhang X  Xu HM  Jiang L  Luo Y  Xing LL  Xu MD  Li J 《中华医学杂志》2007,87(24):1717-1720
目的 利用RNA干扰(RNAi)技术封闭胃癌细胞系SGC7901肝素酶表达,观察其对肿瘤细胞侵袭能力的影响。方法 体外转录合成小干扰RNA(siRNA),经脂质体转染胃癌细胞系;结合逆转录(RT)-PCR,Western印迹检测类肝素酶mRNA及蛋白质表达;通过体外侵袭实验评价肝素酶RNAi后胃癌细胞系的侵袭能力变化。结果 肝素酶siRNA分子可以特异性地抑制SGC7901细胞肝素酶mRNA,抑制率达(70±6)%;肝素酶RNAi后SGC7901细胞的侵袭抑制率达(61±36)%。结论 靶向肝素酶基因的siRNA分子能特异性抑制其蛋白表达水平,降低肿瘤细胞的侵袭能力。肝素酶是促进胃癌细胞侵袭转移的关键分子,并可为抑制胃癌侵袭转移提供新策略。  相似文献   

11.
《中国现代医生》2019,57(11):48-51+169
目的探讨miR-155对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与侵袭的影响。方法应用LipofectamineTM2000将miR-155inhibitor和miR-155阴性对照(NC)转入Hep-2细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Hoechst染色检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测信号传导与转录激活因子3(STAT3)和细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)的表达水平。结果与miR-155 NC组比较,miR-155 inhibitor能显著抑制肿瘤细胞增殖能力,提高肿瘤细胞凋亡率,降低细胞侵袭能力,并上调SOCS1,下调STAT3表达水平,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 miR-155可能通过SOCS1/STAT3信号通路促进Hep-2细胞增殖,抑制凋亡,并能提高细胞的侵袭能力,进而发挥致癌作用。  相似文献   

12.
目的:探讨微小RNA‐21(miR‐21)对人喉鳞癌细胞Hep2迁移、侵袭能力的影响。方法用脂质体Lipofectami‐neTM2000将miR‐21抑制剂和miR‐21NC转入人喉鳞癌细胞Hep2中,48h后,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室法检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的激活情况,以及基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9与伴有kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)的表达。结果与miR‐21NC比较,miR‐21抑制剂能明显降低Hep2细胞活力[(0.688±0.043)vs.(0.375±0.012)],抑制细胞迁移能力[(6.57±0.02)μmvs.(20.49±2.18)μm]及细胞侵袭能力[(100.7±10.2)vs.(46.8±4.3)],差异均有统计学意义(P<0.01);同时miR‐21抑制剂能明显下调PI3K、MMP2及MMP9的表达(P<0.01),降低Akt的磷酸化水平(P<0.01),并上调PTEN及RECK的表达(P<0.01)。结论miR‐21抑制剂能明显抑制人喉鳞癌细胞Hep2的迁移、侵袭能力,可能与PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。  相似文献   

13.
目的 研究microRNA-149(miR-149)在肺鳞状细胞癌(LSCC)的临床意义及其对细胞迁移 和侵袭的作用。方法 选取2010 年1 月-2015 年12 月西南医科大学附属医院收治的60 例LSCC 患者的癌 灶及癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-149 在LSCC 及癌旁组织中的表达。 通过转染miR-149 模拟物升高LSCC 细胞系NCI-H226 中miR-149 的表达,划痕愈合试验检测过表达miR- 149 对NCI-H226 细胞迁移的影响,Transwell 小室探究miR-149 对NCI-H226 侵袭的影响。qRT-PCR 及Western Blot 检测miR-149 过表达对NCI-H226 细胞中叉头盒蛋白M1(FOXM1)及其靶基因基质金 属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响。结果 miR-149 在LSCC 中表达水平低于癌旁组织(P <0.05);过表 达miR-149 能够降低NCI-H226 细胞的迁移及侵袭能力(P <0.05)。过表达miR-149 能够下调其下游靶 点FOXM1 mRNA 和蛋白表达水平,抑制FOXM1 靶基因MMP-2 的表达(P <0.05)。结论 miR-149 在 LSCC 中呈低表达,miR-149 通过抑制FOXM1/MMP-2 信号通路来抑制LSCC 的细胞转移能力。  相似文献   

14.
目的 探讨miR-133b在食管鳞癌侵袭、转移过程中的作用及机制.方法 使用生物信息学工具预测miR-133b的靶基因;双荧光素酶报告基因实验验证miR-133b对靶基因表皮生长因子受体(EGFR)的直接靶向调控作用;细胞增殖实验、划痕实验和Transwell实验检测miR-133b的不同表达对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR验证miR-133b与EGFR在食管鳞癌组织中的表达,并分析miR-133b与食管鳞癌临床病理特征之间的关系.结果 生物信息学工具预测EGFR为miR-133b的靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实 miR-133b可与 EGFR 3'UTR片段结合;体外实验通过上调食管鳞癌细胞中miR-133b的表达使细胞的增殖受阻(ECA109:P<0. 05,KYSE150:P<0. 01);细胞的迁移(ECA109:P<0. 01,KYSE150:P<0. 01)和侵袭能力(EC5A109:P<0. 01,KYSE150:P<0. 01)显著减弱.在食管鳞癌组织中 miR-133b与 EGFR的表达呈负相关性( P<0. 01),且miR-133b的表达与食管鳞癌的TNM分期、淋巴结转移显著相关 (P均<0. 05).结论 miR-133b可能通过下调EGFR的表达,抑制食管鳞癌的增殖、侵袭和转移,在食管鳞癌的演进中起负调控作用.  相似文献   

15.
目的 探讨内皮素-1(Endothelin 1,ET-1)对食管鳞状上皮细胞癌细胞侵袭作用的影响.方法 用Western blotting法检测75例食管鳞癌组织及配对正常食管粘膜上ET-1的蛋白表达,并用双重ET受体抑制剂Bosentan进行干预,用Matrigel体外侵袭试验显示食管癌细胞侵袭能力.结果 Western blotting法显示74.7%(56/75)的食管癌组织中有ET-1蛋白高表达;Bosentan抑制ET-1与其受体结合并降低其生物作用,显著抑制食管癌细胞的体外侵袭.结论 ET-1可增强人类食管鳞癌细胞的侵袭力.  相似文献   

16.
目的研究microRNA-98(miR-98)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法将阴性对照、miR-98 mimics、inhibitor阴性对照、miR-98 inhibitor瞬时转入肝癌细胞株,应用噻唑盐(MTT)法、平板集落形成实验、Transwell小室侵袭法、流式细胞周期实验检测miR-98对SMMC7721细胞生长、增殖及侵袭能力的影响。进一步用Western blot检测Cyclin D1的表达水平。结果 MTT实验表明miR-98过表达后,肝癌细胞的生长能力明显高于对照组,平板克隆实验的结果说明miR-98可以使肝癌细胞的克隆形成率由17.33%升高至76.66%、Transwell小室侵袭实验表明miR-98使肝癌细胞的侵袭能力也明显增强。流式细胞周期实验发现miR-98过表达后,肝癌细胞停留在G1=66.71%期和S=35.89%期的数目显著高于对照组G1=38.93%,S=26.62%。而当miR-98被抑制后,SMMC7721肝癌细胞的生长增殖及侵袭能力减弱。Western blot实验检测发现miR-98过表达后,CyclinD1的表达也升高。结论 miR-98可能通过上调Cyclin D1的表达,增强SMMC7721细胞的生长增殖和侵袭能力,提示miR-98可能在肝癌的发生、发展中起重要作用。  相似文献   

17.
目的:分析miR-144靶基因在肺鳞癌中参与的信号通路生物过程。方法:分析The Cancer Genome Atlas网站中肺鳞癌患者的miR-144的表达量及生存曲线;预测miR-144靶基因并通过表达数据筛选影响肺鳞癌进展基因;BinGo软件对候选靶基因进行GO注释分析,利用DAVID网站预测其信号通路。结果: miR-144表达量高有利于延长肺鳞癌患者生存时间。综合4个靶基因数据库发现miR-144有72个预测结果,其中45个在肺鳞癌患者癌与癌旁组织间表达存在差异。其中部分候选靶基因参与胞核及星形微管的组成,参与上皮细胞增生、RNA合成。通路分析显示部分候选靶基因参与Ras、Wnt、Hippo等信号通路。结论:45个miR-144候选靶基因通过多条信号通路及生物过程调节细胞生命活动,影响肿瘤患者生存预期。  相似文献   

18.
赵聪  肖佳灵  徐国超 《中华全科医学》2020,18(12):2021-2024
目的 口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病率高,在全世界恶性肿瘤中居第六位。越来越多的证据表明,microRNAs在调控OSCC中起着关键作用,本研究旨在探讨微小RNA (miRNA)-1301对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响。 方法 人正常口腔上皮细胞系(HGF-1)和口腔鳞状细胞癌细胞株(YD-38、MK-1)购自美国典型培养库(ATCC);采用实时定量PCR(RT-PCR)技术检测口腔鳞状细胞癌组织和癌细胞中miR-1301的水平;采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测调控miR-1301的表达水平后OSCC细胞的增殖能力;划痕愈合实验检测调控miR-1301的水平后细胞的迁移能力。 结果 和正常口腔上皮细胞HGF-1(4.32±0.86)相比,OSCC细胞YD-38(2.25±0.24)和MK-1(3.32±0.85)中miR-1301的水平显著下调(均P<0.05);稳定转染miR-1301模拟物后继续培养细胞24、48、72 h,细胞的增殖水平分别为(0.26±0.02)、(0.32±0.03)、(0.42±0.04),miR-NC组的水平为(0.30±0.02)、(0.52±0.05)、(0.89±0.07),转染miR-1301模拟物后,细胞的增殖能力显著下调(均P<0.05),而在12 h时2组细胞增殖情况比较差异无统计学意义(P>0.05);与miR-NC组(1.00±0.10)相比,转染miR-1301模拟物(0.65±0.05)后,YD-38细胞的迁移能力显著下调(P<0.05),而转染miR-1301抑制剂则有相反的效果。 结论 miR-1301在口腔鳞状细胞癌组织和细胞中显著下调,转染miR-1301模拟物能够抑制OSCC细胞的增殖和迁移能力,miR-1301可能为口腔鳞状细胞癌的治疗提供新的分子靶点。   相似文献   

19.
目的:探讨锌指E-盒结合同源异形盒-1 (ZEB1)在肺鳞状细胞癌组织中的表达,分析ZEB1 mRNA和蛋白的表达水平与肺鳞状细胞癌侵袭及转移的关系。方法:选择45例肺鳞状细胞癌行外科手术切除的患者,根据所取组织与肿瘤的距离不同分为肺鳞状细胞癌组织和癌旁正常肺组织,采用RT-PCR和Western blotting方法检测肺鳞状细胞癌组织和癌旁正常肺组织中ZEB1 mRNA和蛋白的表达情况,并分析肺鳞状细胞癌不同临床病理特征ZEB1 mRNA和蛋白的表达差异;构建ZEB1特异性siRNA载体,感染肺癌NCI-H2170细胞,设未转染对照组、转染照组和ZEB1 siRNA转染组,应用Western blotting方法从蛋白质水平检测各组干扰质粒对ZEB1基因的干扰效果,通过Transwell侵袭小室观察各组NCI-H2170细胞侵袭能力的变化。结果: ZEB1 mRNA在肺鳞状细胞癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁正常肺组织(P<0.05);在淋巴结转移、远处转移阳性者肺癌组织中的阳性表达率显著高于其在淋巴结转移、远处转
移阴性者肺癌组织中的表达(P<0.05);但ZEB1 mRNA的表达与肺鳞状细胞癌患者的性别、年龄及肿瘤大小及分化程度无关(P>0.05)。肺鳞状细胞癌组织中ZEB1蛋白的表达与ZEB1 mRNA的表达结果类似,ZEB1蛋白在肺鳞状细胞癌组织中的表达量显著高于癌旁正常肺组织(P<0.05);在淋巴结转移和远处转移阳性者癌组织中的表达显著高于其在淋巴结转移和远处转移阴性者癌组织中的表达(P<0.05)。下调NCI-H2170细胞中ZEB1蛋白的表达后,NCI-H2
170细胞的侵袭及转移能力明显降低(P<0.05)。结论:ZEB1在肺鳞状细胞癌组织中高表达,表达变化与肺鳞状细胞癌的病理特征密切相关;运用RNA干扰技术有效沉默NCI-H2170细胞的ZEB1基因后,可显著降低NCI-H2170细胞的侵袭及转移能力,提示ZEB1在肺癌的发生发展中起重要作用,抑制ZEB1的表达可能成为一种治疗肺癌的方法。
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20.
目的 研究人类剪切蛋白(drosophila behavior human splicing,DBHS)家族基因,包括p5nrbPSFPSPC1基因,对食管鳞状细胞癌(以下简称食管磷癌)细胞系TE-8细胞系迁移、侵袭能力的影响。方法 构建p54nrbPSFPSPC1基因过表达载体,通过脂质体法转染TE-8细胞,转染48 h后qRT-PCR和Western blotting检测各组细胞p54nrbPSFPSPC1在mRNA和蛋白质水平的表达。细胞划痕实验及覆盖有Matrigel的Transwell小室检测食管鳞癌细胞的迁移、侵袭能力。结果 过表达p54nrbPSFPSPC1后,qRT-PCR和Western blotting检测证实食管鳞癌TE-8细胞中上述基因表达在mRNA水平和蛋白质水平均明显上调,细胞划痕实验及Transwell小室实验证实食管鳞癌TE-8细胞过表达p54nrb、PSF、PSPC1后,其迁移、侵袭能力增强。结论 过表达DBHS家族基因可促进食管鳞癌细胞的迁移侵袭。  相似文献   

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