铁转运蛋白影响非小细胞肺癌增殖迁移的研究

目的 观察铁转运蛋白(FPN)在非小细胞肺癌(NSCLC)中差异表达及探讨FPN作用NSCLC细胞迁移与增殖的机制.方法 免疫组化(IHC)检测肺癌标本(60例)及正常肺组织标本(20例)FPN表达水平.蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞系中FPN表达水平.分别构建FPN过表达体系(PCDH-FPN-F)和敲低体系(shFPN),通过West-emn blot和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证.划痕实验检测FPN对肺癌细胞迁移的影响.生长曲线法检测FPN对肺癌细胞增殖能力的影响.结果 相比于正常肺组织,肺癌组织标本中FPN表达显著降低(P = 0.000);相比于正常肺细胞系,肺癌细胞系中FPN表达量显著降低(P＜0.000 1).与对照组比较,过表达组FPN表达量显著升高(Western blot:P＜0.01,qRT-PCR:P＜0.000 1);与对照组比较,敲低组 FPN 表达量显著降低(Western blot:P＜0.001,qRT-PCR:P＜0.001).过表达FPN后,细胞划痕间伤口愈合距离在18 h和36 h明显低于对照组;细胞数目在第2天和第4天明显低于对照组.而敲低FPN后,细胞划痕间伤口愈合距离在18 h和36 h明显高于对照组;细胞数目在第2天和第4天明显高于对照组.结论 低表达FPN后,肺癌细胞迁移及增殖能力增强,这可能是肺癌中FPN差异表达的原因.     

AQP3介导的过氧化氢转运在皮肤病发病机制中的研究进展

水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)是人类皮肤中表达最多的一种水通道蛋白亚型,可以介导水、甘油、尿素、过氧化氢(H2 O2)等小分子溶质的跨膜转运.AQP3在角质形成细胞的增殖、分化、皮肤的水合、皮肤屏障功能恢复、创伤愈合中均起重要作用.AQP3介导的H2 O2转运与系统性硬皮病、银屑病、接触性皮炎、皮肤肿...     

水通道蛋白4对结肠癌细胞迁移能力的影响

目的:探讨水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)对人结肠腺癌细胞增殖?迁移的影响?方法:以血管内皮生长因子(VEGF)与AQP4-siRNA分别上调或下调人结肠癌细胞株LoVo细胞AQP4表达,Western blot检测AQP4表达变化;以细胞划痕试验及CCK-8增殖试验分别检测细胞迁移及增殖能力?结果:VEGF可上调LoVo细胞中AQP4的表达,且呈浓度和时间依赖性;VEGF促进LoVo细胞迁移?AQP4-siRNA干扰下调AQP4后细胞迁移能力明显下降;与VEGF处理组比较,AQP4-siRNA与VEGF联合处理后LoVo细胞迁移能力下降?单独应用VEGF或AQP4-siRNA对细胞增殖能力无明显影响?结论:AQP4对人结肠腺癌细胞迁移能力具有促进作用,提示AQP4可能是结肠癌侵润?转移的重要因素之一?     

水通道蛋白4在肺腺癌细胞中的表达及其对肺腺癌细胞增殖与迁移的影响

目的研究水通道蛋白4(AQP4)在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞增殖与迁移的影响。方法收集20例经病理切片确诊的肺腺癌组织和4例癌周正常肺组织(距癌缘4～6cm,病理证实无肿瘤细胞),通过LSAB免疫组化法检测其中AQP4的表达。以APQ4-shRNA转染培养的肺腺癌细胞,通过Western blot法检测细胞中AQP4及E-cad-herin的表达;通过MTT法和Transwell小室法分别检测AQP4表达对肺腺癌细胞增殖与迁移的影响。结果 AQP4在肺腺癌组织中表达阳性率为55%(11/20),正常肺组织均为阴性。在肺腺癌细胞株中,AQP4均呈阳性表达且与E-cad-herin蛋白的表达呈负相关;AQP4的表达对肺腺癌细胞增殖无明显影响(P>0.05)。细胞迁移实验48h后,与对照组比较,AQP4-shRNA转染组细胞迁移显著减少(8.9%vs 14.8%,P<0.05)。结论 AQP4与肺腺癌的发生和迁移均相关;AQP4可能通过调节E-cadherin蛋白的表达而促进肺腺癌细胞的迁移。     

中医药对胃肠疾病水分子通道蛋白3、4作用研究进展

水通道蛋白是一类具有同源性的内在膜蛋白家族。目前在哺乳动物中发现了13种亚型,广泛分布于动植物的组织中,各自介导着不同细胞膜的跨膜水转运,与很多疾病的发生发展有重要关系。AQP3、AQP4在消化系统中分布广泛,在胃肠道正常生理功能以及病理功能中起着重要作用。AQP3、AQP4与很多胃肠道疾病如慢性胃炎、腹泻、便秘、胃癌、结肠癌等密切相关。通过查阅大量文献发现很多学者对AQP3、AQP4与胃肠疾病之间的关系,以及中医药治疗胃肠疾病前后AQP3、AQP4是否有变化进行了深入的研究。本文将近几年的研究成果进行综述,希望能对中医药治疗胃肠疾病提供新思路。     

水通道蛋白1研究进展

<正>水通道蛋白家族(aquaporins,AQPs)是具有高选择性水的膜通道蛋白,分布广泛,哺乳动物、植物细胞膜上均有发现,与生物体内水的跨膜转运及水平衡的调节密切相关。到目前为止,已从哺乳动物组织中鉴定出水通道蛋白亚型AQP12,该家族已经存在13个亚型(AQP1~AQP12),其中水通道蛋白1(AQP1)[1]是该家族中第一个被鉴定,且研究最深入、最全面的水通道。1 AQP1的发现和命名     

皮肤鳞状细胞癌组织中埃兹蛋白和水通道蛋白3的表达

目的:探讨埃兹蛋白(Ezrin)和水通道蛋白3(AQP3)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组化染色SP法检测65例皮肤SCC(患者中男36例,女29例;高分化24例,中分化23例,低分化18例;有颈淋巴结转移9例;均无合并症且未经治疗)和20例正常皮肤组织中Ezrin和AQP3的表达情况。结果:SCC组织中Ezrin、AQP3阳性表达率分别为81.5%(53/65)和86.2%(56/65),2者在正常皮肤组织中的阳性表达率均为5.0%(1/20),SCC组织中Ezrin和AQP3阳性表达率高于正常皮肤组织(χ2分别为38.669,45.598,P均<0.001)。Ezrin的表达与SCC的分化程度有关,分化程度越低阳性表达率越高(P=0.024);且与淋巴结转移无关(χ2校正=0.022,P=0.881)。AQP3蛋白的表达与SCC的分化程度有关,随SCC分化程度的增高而升高(P=0.012);与淋巴结转移无关(χ2校正<0.001,P>0.999)。SCC组织中Ezrin和AQP3的表达呈正关联(rP=0.446,P<0.001)。结论:Ezrin和AQP3的高表达可能参与了皮肤SCC的发生、发展和转移,并与其恶性程度相关。     

白藜芦醇对人宫颈癌SiHa细胞增殖与凋亡作用的影响

目的：探讨白藜芦醇（Res）诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡的作用及可能的机制．方法：MTT法检测不同浓度（0,12．5,25,50,100,200,300,400和600μmol／L）Res处理24,48和72h对SiHa细胞的抑制率;流式细胞仪采用AnnexinV和PI双染检测细胞的凋亡率．荧光显微镜观测SiHa细胞的形态学改变．分光光度法检测Caspase-3活性．结果：Res在一定浓度范围内,以浓度和时间依赖的方式抑制宫颈癌SiHa细胞的生长（P〈0．05）．以0,200和300μmol／L Res处理细胞48h,SiHa细胞早期凋亡率分别为1．1％,8．9％和11．1％,晚期凋亡比例为3．1％,15．0％和14．0％．荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变．200μmol／L Res处理8h后,Caspase-3活性增加,24h达高峰,后逐渐下降,经50,100和200μmol／L Res处理24h后,Caspase-3活性与对照组相比,分别增加了1．92倍,2．51倍和4．53倍（P〈0．05）．结论：白藜芦醇通过诱导Caspase-3活性增加以时间依赖和浓度依赖的方式抑制宫颈癌SiHa细胞增殖,诱导细胞凋亡．     

水通道蛋白在4种宫颈癌细胞系中的表达筛选

目的 探讨在4种宫颈癌细胞系中特异表达的水通道蛋白(aquaporins,AQPs)亚型及意义.方法 通过水通透性实验比较4种人宫颈癌细胞系SiHa、HeLa、Caski、ME-180的水通透性差异,从中选择水通透性低的细胞系作为实验用细胞系,应用荧光定量PCR、免疫荧光检测细胞系中特异表达的AQPs亚型.结果 ①SiHa中100 mOsm与300 mOsm、200 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异无统计学意义(P＞0.05),400mOsm与300 mOsm、500 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异有统计学意义(P＜0.05);Caski中100 mOsm与300 mOsm、200 mOsm与300 mOsm、500 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异有统计学意义(P＜0.05),400 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异无统计学意义(P＞0.05);HeLa中100 mOsm与300 mOsm、400 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异有统计学意义(P＜0.05),200 mOsm与300 mOsm、500 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异无统计学意义(P ＞0.05);ME-180中各组间水通透性差异均有统计学意义(P＜0.05);②SiHa中表达的特异AQPs亚型有AQP0、AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5和AQP8.结论 SiHa细胞水通透性最低,在SiHa细胞中表达的AQP亚型可能与SiHa细胞的迁移及转移有关.     

水通道蛋白1、3在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义

目的探讨膀胱尿路上皮癌中水通道蛋白1、3(AQP1、AQP3)的表达与分布,及其与组织学分级和病理分期之间的关系及临床意义。方法采用免疫组化S-P法、蛋白免疫印迹(Western-blot)法对60例膀胱尿路上皮癌组织及30例正常膀胱组织中AQP1及AQP3的表达进行检测,并分析与其不同组织学分级、不同病理分期和有无淋巴结转移的关系。结果 AQP1在膀胱尿路上皮癌组织及正常膀胱组织中主要表达在微血管的内皮细胞的细胞膜及细胞质中,AQP3主要表达在膀胱尿路上皮癌的癌细胞的胞膜及胞质中。免疫组织化学S-P法和Western blot法检测的结果基本一致。正常膀胱组织与不同分级的膀胱尿路上皮癌组织中AQP1及AQP3的蛋白表达量分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01);正常膀胱组织与不同病理分期的膀胱尿路上皮癌组织中AQP1及AQP3的蛋白表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.01);AQP1及AQP3在有淋巴结转移的膀胱癌组织中的表达量分别与无淋巴结转移的膀胱癌组织比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 AQP1和AQP3的表达与膀胱癌的组织学分级及病理分期有关,在膀胱癌形成及发展过程中起重要作用,对预测膀胱癌的侵袭性、分期及临床诊疗有指导意义。     

白细胞介素-2对培养的宫颈癌细胞HeLa增殖的促进作用

目的 研究白细胞介素-2(IL-2)对人宫颈癌HeLa细胞系增殖的影响，并探讨其可能的机制。方法 以培养的HeLa细胞进行以下实验：以MTT比色法，测定IL-2对该细胞增殖的剂量效应；用流式细胞技术，观察IL-2对该细胞周期各阶段DNA含量的影响；用激光共聚焦显微镜技术，检测IL-2对该细胞内Ca^2 水平的影响。结果 IL-2(10-1000U／ml)可显著促进HeLa细胞的增殖。用流式细胞技术检测细胞DNA的含量发现，IL-2(100U／ml)可提高该细胞由G1期进入S期的比例。激光共聚焦法检测到IL-2(100U／ml)可升高细胞内的Ca^2 浓度。结论 IL-2参与了对宫颈癌细胞增殖的调节，其促进增殖作用与该细胞周期DNA含量的变化和Ca^2 浓度的改变有关。     

微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用及其机制

目的 : 探讨不同强度微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用及对氧化应激水平的影响,阐明微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用机制。方法：分别以强度为2.5、5.0、10.0、15.0和20.0 mW/cm的微波处理HeLa细胞20 min作为不同剂量辐射组,同时设立假辐射组（0 mW/cm）作为对照组,采用倒置显微镜观察细胞形态改变;MTT法检测微波辐射对细胞增殖的抑制情况;试剂盒测定辐射后细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blotting法检测细胞内核转录因子-κB(NF-κB)和热休克蛋白70(HSP 70)表达水平。结果：各剂量微波辐射组HeLa细胞数量明显减少,细胞皱缩变形,体积缩小,随着辐射强度的增加变化愈明显; 2.5、5.0、10.0、15.0和20.0 mW/cm强度的微波作用细胞24 h,HeLa细胞的增殖抑制率均明显高于对照组（P<0.05）; 微波辐射后细胞内MDA含量随着辐射强度的增加,与对照组细胞比较呈上升趋势,各剂量辐射组HeLa细胞SOD活性较对照组显著下降（P<0.05）。Western blotting检测,微波辐射后细胞内HSP 70表达水平呈增加趋势,而NF-κB蛋白的表达水平呈明显的下降趋势。结论: 微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞增殖具有抑制作用,其可能机制是改变细胞内氧化及抗氧化平衡。     

在舌鳞癌中的表达及对舌鳞癌细胞增殖及迁移的影响

探讨成纤维生长因子3（FGF3）在舌癌中的表达水平及对舌鳞状细胞癌SCC-9细胞增殖及迁移的影响。方法 收集2015年1月～2020年1月新疆医科大学第一附属医院明确诊断的40例舌鳞状细胞癌组织及对应癌旁组织。将舌磷癌细胞株SCC-9细胞分为空白组（正常培养72 h)、FGF3干预组（加入100ng/mL FGF3进行干预后培养72 h)、FGFR抑制剂干预组（加入100ng/mL FGFR抑制剂后进行干预后培养72 h)。采用免疫组化检测舌鳞状细胞癌及癌旁组织FGF3的表达;采用划痕实验、CCK-8实验检测空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组对舌鳞癌细胞迁移及增殖的影响。结果 在40例舌鳞癌及对应癌旁组织中,FGF3高表达分别为90%及12.5%,两者具有显著的统计学差异（P＜0.01）;划痕实验组中,24 h时,空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组划痕面积百分比分别为：(13.106±0.907)%、(7.515±0.733)%、(21.099±1.113)%;与空白组比较,FGF3干预组及FGFR抑制剂干预组划痕面积百分比差异均有统计学意义（P＜0.05）。CCK-8实验的结果显示空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组细胞的存活率为（100.000±4.026）%、（136.330±9.779）%、（83.199±4.954）%,与空白组比较,FGF3干预组及FGFR抑制剂干预组细胞的存活率差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 FGF3在舌鳞癌中高表达,促进舌鳞癌细胞系SCC-9细胞的增殖及迁移。     

TRPV3在膀胱癌细胞中的表达及其对膀胱癌细胞增殖迁移能力的影响

目的探讨瞬时感受器电位香草酸受体3离子通道蛋白（TRPV3）在膀胱癌细胞中的mRNA表达水平,以及TRPV3激动剂Thymol对膀胱癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR检测TRPV3 mRNA在膀胱癌细胞系RT4,UM-UC-3,SW780,J82,TCC-SUP,T24和人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1中的表达;利用Thymol激活膀胱癌细胞TRPV3通道,并用WST-1和细胞划痕实验分别检测Thymol激活TRPV3后膀胱癌细胞的增殖和迁移能力变化。结果相较于正常人膀胱上皮细胞SV-HUC-1,各种膀胱癌细胞系的TRPV3 mRNA表达水平均明显下调（P〈0.0001）。与不加激动剂的DMSO对照组比较,加入Thymol激活膀胱癌细胞TRPV3通道后,膀胱癌细胞的增殖和迁移能力明显降低（P〈0.01）。结论 TRPV3基因在膀胱癌细胞中表达明显降低,激活TRPV3通道后可明显减慢膀胱癌细胞增殖和迁移速度。     

氧化苦参碱通过P38 MAPK通路抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖

目的 观察氧化苦参碱(OXY)对人宫颈癌HeLa细胞增殖的影响,并探讨其机制及作用.方法 人宫颈癌HeLa细胞经过系列浓度的OXY(1.0、2.0和4.0 mg/ml)处理不同时间后,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖的变化.免疫印迹(Western blot)方法测定OXY对HeLa细胞PCNA、Cyclin D1和P38 MAPK、P-P38MAPK计学意义表达的影响.并采用Annexin V-PI双染测定细胞凋亡.结果 氧化苦参碱成浓度时间依赖性抑制HeLa细胞增殖;高浓度氧化苦参碱(4.0 mg/ml)不仅抑制HeLa细胞增殖,而且促进细胞凋亡.与对照组比,OXY处理细胞的PCNA和Cyclin D1蛋白表达明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),而P-P38 MAPK蛋白表达水平明显升高;P38 MAPK特异性抑制剂可缓解OXY对HeLa细胞增殖的抑制率,增加PCNA和Cyclin D1蛋白表达.结论 OXY能够通过提高P38 MAPK磷酸化而下调PCNA和Cyclin D1表达,抑制HeLa细胞增殖.     

MicroRNA-182在宫颈癌中的表达及对肿瘤细胞增殖、侵袭及迁移的影响

探讨MicroRNA（miR-182）在宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变组织（CIN）和正常宫颈组织中的表达,及其对宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法应用实时聚合酶链反应（real-time PCR）技术方法检测78例宫颈癌组织、30 例CIN组织及20例正常宫颈组织中miR-182的表达,并分析其与宫颈癌临床病理特征之间的关系。在宫颈癌细胞株CaSki中,应用细胞转染技术上调miR-182的表达,应用Cell CountingKit-8（CCK-8）试剂盒检测细胞增殖能力的变化,Transwell 实验检测细胞侵袭迁移能力的变化。结果RealtimePCR结果显示miR-182 在宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变（CIN）组织与正常宫颈组织比较,差异有统计学意义﹙p <0.05﹚;两两比较,miR-182 在宫颈癌组织和CIN组织中的表达较正常宫颈组织降低﹙ p<0.05﹚,miR-182 在宫颈癌组织与CIN组织比较,差异无统计学意义（p >0.05）,宫颈癌组织中miR-182 的表达与分化程度、淋巴转移密切相关,而与年龄、肿瘤直径、浸润深度及临床分期等无关（p >0.05）。在人宫颈癌上皮细胞（CaSki）中,上调miR-182表达能够抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移﹙p <0.05﹚,但不改变细胞的增殖能力。结论miR-182在宫颈癌组织中低表达,miR-182的表达水平与分化程度和淋巴结转移有关,上调miR-182的表达能够抑制宫颈癌CaSki细胞的迁移及侵袭。     

PAGE5基因在肝细胞癌中的表达及对增殖与转移的影响

目的 研究PAGE5基因在肝细胞癌(以下简称肝癌)样本及肝癌细胞株中的表达情况以及被沉默后对肝癌细胞株PLC/PRF/5及Focus细胞生长及转移能力的影响,分析PAGE5与甲胎蛋白(AFP)基因在肝癌组织样本中表达的相关性.方法 采用半定量PCR方法检测PAGE5在32例肝癌组织样本及其癌旁组织以及12株人肝癌细胞株中的表达;分析48例肝癌组织样本中PAGE5与AFP基因表达;同时观察干扰PAGE5表达后肝癌细胞增殖及转移能力的改变.结果 在34.4％的肝癌组织样本中PAGE5基因表达上调;PAGE5基因表达与AFP表达水平呈正相关;利用RNA干扰技术沉默PAGE5基因表达后,PLC/PRF/5及Focus转移能力明显下降.结论 PAGE5基因在肝癌发生及维持肝癌细胞恶性表型中可能起到重要作用,深入研究PAGE5基因在肝癌中的功能,有望成为肝癌诊断标志物及潜在的治疗靶点.     

血根碱对宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力影响机制研究

目的 探讨血根碱对宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响机制.方法 分别用MTT法、流式细胞仪、细胞划痕实验、Transwell小室检测血根碱作用后的宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力.Western blot检测经血根碱作用后宫颈癌细胞中E-Cadherin、PTEN、β-catenin、MMP2的蛋白表达水平.结果 0.6、0.8μmol/L血根碱对宫颈癌细胞增殖具有抑制作用.0.8 μmol/L血根碱作用48 h后宫颈癌细胞HeLa和Siha凋亡率高达(45.68±2.26)％和(31.89±3.80)％.0.8μmol/L血根碱作用3 h后宫颈癌细胞HeLa和Siha黏附率仅有(67.45士2.13)％和(73.59±2.61)％.0.8μmol/L血根碱作用16 h后宫颈癌细胞HeLa和Siha侵袭数目仅有(39.64±1.98)个和(43.87±2.83)个.经血根碱作用后的宫颈癌细胞中E-Cadherin和PTEN的表达量增加,β-catenin和MMP2的表达量减弱.结论 血根碱对宫颈癌细胞具有抑制增殖及促凋亡作用,其机制可能与黏附蛋白E-Cadherin、β-eatenin和PTEN、MMP2有关.     

小豆蔻明对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响及其机制

探讨小豆蔻明（CAR）对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响,并阐明其可能的作用机制。     

环状RNA circSP3（hsa-circ-0002642）促进肝细胞癌细胞增殖及迁移

目的 探讨环状RNA circSP3（hsa-circ-0002642）在肝细胞癌（HCC）中的表达及其对HCC细胞增殖及迁移的影响。方法 收集重庆医科大学附属第一医院肝胆外科2017年6月至2018年12月收治的42例HCC患者手术切除的癌组织和癌旁组织标本,采用实时定量PCR检测组织中circSP3的表达,分析癌组织中circSP3表达与患者临床病理学指标的关系。培养人HCC细胞系Hep-3B、Huh7、SMMC-7721、Bel-7402及人正常肝细胞系HL-7702,采用实时定量PCR检测细胞中circSP3的表达。使用circSP3过表达及干扰质粒分别转染Hep-3B和Huh7细胞后,采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞增殖情况,Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力,蛋白质印迹法检测上皮-间质转化（EMT）相关标志物波形蛋白、E-钙黏蛋白的表达。结果 HCC患者癌组织中circSP3的表达高于癌旁组织（P<0.01）,并且circSP3的表达与HCC肿瘤最大径及TNM分期呈正相关（P均<0.05）。circSP3在4种HCC细胞系中的表达均高于正常肝细胞系（P均<0.01）。circSP3过表达可以促进HCC细胞的增殖、侵袭和迁移（P<0.05、P<0.01）,而干扰circSP3表达则抑制HCC细胞的增殖、侵袭和迁移（P<0.05、P<0.01）。波形蛋白表达在circSP3过表达的HCC细胞中高于对照细胞（P<0.05）,而在干扰circSP3表达的HCC细胞中低于对照细胞（P<0.05）。E-钙黏蛋白表达在circSP3过表达的细胞中低于对照细胞（P<0.01）,而在干扰circSP3表达的HCC细胞中高于对照细胞（P<0.01）。结论 circSP3的异常表达与HCC肿瘤大小及TNM分期呈正相关,有助于评价病情及预后。circSP3能促进HCC细胞的增殖,并且可能通过促进EMT进程进而促进HCC细胞的迁移和侵袭。