楤木皂苷通过降低 Akt／NF-κB 通路抑制HeLa 细胞的增殖并促进其凋亡

目的：探讨！木皂苷对人宫颈癌 HeLa 细胞增殖和凋亡的影响。方法以体外培养的人宫颈癌 HeLa 细胞为研究对象,实验分为阴性对照组和！木皂苷组（50、100、200μg／mL）共4组,分别给予 RPMI-1640培养液和！木皂苷（50、100、200μg／mL）处理。24、48和72 h 后,分别收集各组细胞,采用 MTT 法检测细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot 技术测定细胞内蛋白（pAkt1、pIкBα、NF-κB p65、Bcl-2和 Caspase-3）表达水平。结果！木皂苷呈时间-剂量依赖性地抑制 HeLa 细胞的增殖,并增加其凋亡水平。另外,！木皂苷显著降低 Akt1和 IкBα的磷酸化水平,减少 NF-κB（亚基 p65）和 Bcl-2的蛋白表达,相反却显著增加 Caspase-3的含量。结论！木皂苷通过降低 Akt／NF-κB 信号通路的活性抑制宫颈癌 HeLa 细胞的增殖并促进其凋亡。     

去甲斑蝥素抗骨髓瘤作用及其机制研究

目的 探讨去甲斑蝥素（norcantharidin,NCTD）抗骨髓瘤作用及其相关机制。方法 MTT法检测NCTD对人骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的抑制作用,并观察其对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测核因子-κB（NF-κB）p65、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB抑制因子IkBα、磷酸化IkBα（p-IkBα）、IkB激酶α（IKKα）以及Survivin、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,分光光度法检测Caspase-3活性,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达。结果 NCTD抑制RPMI 8226细胞增殖,促进其凋亡;其剂量为20、40 mg/kg时对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为29.8%、53.5%。NCTD抑制胞核NF-κB p65、p-NF-κB p65以及胞浆p-IkBα、IKKα的表达,增加胞浆IkBα的表达,对胞浆NF-κB p65的表达无显著影响。NCTD还抑制Survivin、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax的表达和RPMI 8226细胞Caspase-3的活化,Caspase-3抑制剂能部分拮抗NCTD引起的RPMI 8226细胞凋亡（P＜0.05）。结论 NCTD对RPMI 8226细胞有抗增殖和促凋亡作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关。     

NF-κB p65基因在TNF-α诱导的肺泡上皮细胞氧化损伤中的作用

目的建立急性肺损伤肺泡上皮细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因在炎症诱导的氧化应激损伤中的作用。方法以肿瘤坏死因子α（TNF-α,10 ng/mL）刺激A549细胞,运用RNA干扰技术沉默核因子κB（NF-κB）p65基因,采用RT-PCR及Western blot法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-4、IL-6等炎症因子浓度,比色法检测细胞内丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）浓度,MTT法检测细胞存活率。结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因及蛋白水平上调NF-κB p65的表达,并增加NF-κB蛋白的核转位;同时细胞培养上清中IL-1β、IL-4、IL-6的浓度升高,细胞内MDA增多,SOD减少,细胞存活率降低。预转染NF-κB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-κB p65表达,降低TNF-α诱导的上述各炎症因子及MDA浓度的增高,减少SOD的耗损,A549细胞存活率升高（P〈0.05）。结论 NF-κB能介导TNF-α触发的过度炎症反应和氧化应激,导致细胞存活率明显降低;沉默NF-κB p65基因可有效下调炎症反应水平及其诱发的氧化应激,减轻肺结构细胞的损伤。     

孟鲁司特钠通过抑制TLR4/NF-κB信号通路影响哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡

目的：探讨孟鲁司特钠（Mon）对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡及炎症因子分泌的影响,阐明哮喘大鼠气道重塑及炎症反应的分子机制。方法：采用卵清蛋白致敏和激发构建急性哮喘大鼠模型,原代培养大鼠气道平滑肌细胞,取第5代细胞用于实验。实验分为对照组（正常气道平滑肌细胞）、模型组（哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞）和治疗组（哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞+Mon干预）。采用噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测各组细胞上清液中白细胞介素6（IL-6）和转化生长因子β1（TGF-β1）水平,Western blotting法检测各组细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Toll样受体4（TLR4）和核因子κB（NF-κB）p65蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞中TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平。结果：与对照组比较,模型组和治疗组细胞活性明显升高（P<0.05）,细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,IL-6和TGF-β1水平升高（P<0.05）,PCNA、CyclinD1、Bcl-2、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平及TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）,而Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,治疗组细胞增殖活性明显降低（P<0.05）,细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,IL-6和TGF-β1水平降低（P<0.05）,PCNA、CyclinD1、Bcl-2、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平及TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平均明显降低（P<0.05）,而Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：Mon可抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖,促进细胞凋亡,减轻哮喘气道炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。     

调控miR-642a-5p表达对宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响及机制研究

目的:探究调控微小RNA(miR)-642a-5p表达对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及机制。方法:通过转染不同质粒将Hela细胞分为miR-642a-5p mimic组、miR-642a-5p mimic NC组,以未做任何处理的Hela细胞作为对照组。RT-qPCR法检测miR-642a-5p、NF-κB mRNA的表达水平,Western blot法检测NF-κB p65蛋白的表达水平,MTT法检测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:与对照组、miR-642a-5p mimic NC组比较,miR-642a-5p mimic组miR-642a-5p的表达量及细胞凋亡率升高,NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白的表达水平及转染24、48 h的细胞增殖活性、侵袭细胞个数、划痕愈合率降低(均P<0.05);对照组与miR-642a-5p mimic NC组miR-642a-5p、NF-κB mRNA、NF-κB p65蛋白的表达水平及转染24、48 h细胞增殖活性、侵袭细胞个数、划痕愈合率、细胞凋亡率比较,...     

MicroRNA-146a对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞增殖及凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨microRNA-146a（miR-146a）对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞增殖及凋亡的影响，并分析相关机制。方法 体外诱导并培养急性胰腺炎MPC-83细胞，将急性胰腺炎MPC-83细胞分为阴性对照组（mimics-NC组）、过表达miR-146a组（miR-146a-mimics组），另以未经诱导处理的MPC-83细胞为空白对照组（NG组）。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组MPC-83细胞miR-146a，MTT法检测细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6），Western blotting检测增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、核转录因子-κB p65（NF-кB p65）蛋白的表达。结果 急性胰腺炎细胞模型建立成功，成功转染后，与NG组、mimics-NC组比较，miR-146a-mimics组细胞凋亡率，TNF-α、IL-6、Bax和NF-κB p65蛋白相对表达量降低（P <0.05），细胞存活率、PCNA和Bcl-2蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 过表达miRNA-146a可抑制急性胰腺炎MPC-83细胞凋亡并促进细胞增殖，其作用可能通过抑制NF-кB通路活化来实现。     

Ilexgenin A诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡及机制研究

目的：探讨Ilexgenin A诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡及其相关机制.方法：采用4＇,6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）进行核染色观察细胞凋亡形态学变化,Apo-ONE Homogeneous均质蛋白酶-3/7检测试剂盒用于测量Caspase-3/7活性,通过测定宫颈癌细胞核提取物NF-κB p65 与DNA结合活性来衡量NF-κB的激活水平.结果：DAPI荧光染色发现,IA作用24h后,细胞核浓缩染色质凝聚,凋亡小体出现;IA以剂量依赖的方式显著增加了Caspase-3/7的活性;IA对NF-κB的p65亚基的活化有显著的抑制作用,并且呈一定程度的剂量依赖性.结论：IA可明显诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡,并呈浓度依赖性.     

TNF-α/NF-κB通路干预对肝癌多药耐药相关P-gp表达的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)单抗及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/p65siRNA干预NF-κB活化对肝癌HepG2细胞增殖和细胞膜糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响.方法:体外培养人HepG2细胞并给予抗人TNF-α单克隆抗体,以流式细胞术检测细胞凋亡的情况;设计并合成针对NF-κB/p65 siRNA的质粒,在转录水平干扰NF-κB活化,以Western Blot检测P-gp表达.结果:单抗作用后,肝癌细胞凋亡的比率明显增加(P＜0.01),用药后细胞株NF-κB表达水平明显降低(P＜0.01),与培养液中明显降低的TNF-α水平呈显著正相关(r=-0.89,P＜0.01); NF-κB/p65 siRNA干预后可下调化疗药物引起的癌细胞NF-κB和P-gp的过表达.结论:以TNF-α单体干预肝癌细胞中NF-κB活化,可使细胞凋亡增加,siRNA可通过特异性抑制NF-κB/p65编码的mRNA,下调P-gp水平,促进肝癌细胞凋亡.     

紫花牡荆素对人结肠癌SW480细胞生长和凋亡的影响

目的观察紫花牡荆素（CAS）对人结肠癌SW480细胞生长和凋亡的影响。方法体外培养人结肠癌SW480细胞,平皿克隆形成法测定细胞锚定依赖性生长能力,PI染色流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡率,Western Blotting分析CAS对上调死亡受体-5（DR5）、抑制核因子κB（NF-κB）（p65）蛋白表达的影响。结果平皿克隆形成法检测显示CAS呈浓度依赖性抑制SW480细胞生长。PI染色FCM结果表明CAS呈时间和浓度依赖性诱导SW480细胞凋亡。Western Blotting检测显示CAS呈时间和浓度依赖性上调死亡受体-5（DR5）表达和抑制核因子κB（NF-κB）活性。结论 CAS具有抑制人结肠癌SW480细胞增殖和诱导凋亡的作用,其诱发结肠癌细胞凋亡作用与DR5表达和NF-κB活性有关。     

As2O3诱导人肾癌786-0细胞凋亡及其分子机制的研究

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)诱导786-0细胞凋亡的作用及其分子机制.方法 用FCM和TUNEL等方法观察As2O3诱导786-0细胞凋亡,以ICC、RT-PCR、ISH、Western blot和EMSA技术等检测凋亡相关基因p53、bcl-2、c-myc、c-fos、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达及NF-κB DNA结合活性的改变.结果 2 μmol/L以上浓度As2O3作用786-0细胞24 h后开始发生细胞凋亡,出现凋亡的形态学改变和特征性亚二倍体峰(凋亡峰),使786-0细胞内p53活性升高(P＜0.05),而bcl-2、c-myc、c-fos 和NF-κB p65基因表达降低(P＜0.05),NF-κB DNA结合活性也被显著抑制(P＜0.01).结论 As2O3可能通过降低NF-κB p65基因表达和NF-κB DNA结合活性,下调bcl-2、c-myc和c-fos基因表达,而增加p53基因的表达,诱导人肾癌786-0细胞凋亡.     

NF-κB信号通路的阻断对皮肤鳞癌SCL-1细胞凋亡的影响

目的：利用siRNA技术抑制核因子-kappa B（nuclear factor-kappa B,NF-κB）亚单位p65基因的表达,研究其对p65表达的抑制作用,并探讨其对皮肤鳞癌SCL-1细胞凋亡的影响。方法：将终浓度为50 nmol/L的p65 siRNA转染皮肤鳞癌SCL-1细胞,通过RT-PCR检测p65 mRNA的表达;利用Western blotting检测p65、bcl-2和bax蛋白表达,利用Caspase-Glo^®-3/7,8和9检测试剂盒检测caspase-3/9的活性;最后通过流式细胞术检测细胞凋亡。结果：p65 siRNA转染SCL-1细胞后的48 h,p65 mRNA的表达水平最低,与0 h相比, 差异有统计学意义（0.23±0.10 vs. 0.66±0.05, P<0.05）;转染48 h后,p65和bcl-2蛋白表达水平下调,而促凋亡蛋白bax的表达上升,进一步caspase-3/9的活性也显著升高。流式细胞术结果表明,p65 siRNA能明显诱导SCL-1细胞发生凋亡,其早期凋亡的比率为20.28%±1.87%,显著高于未处理组和对照siRNA组（凋亡率分别为9.13%±1.51%和9.37%±1.38%,F=47.532,P<0.01）。结论：p65 siRNA能够阻断皮肤鳞癌细胞中NF-κB信号通路,并下调抑凋亡蛋白bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白bax的表达以及提高caspase的活性,提示NF-κB信号通路有望成为皮肤鳞癌基因治疗的分子靶点。     

慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB的表达变化

目的探讨尿毒症时主动脉局部炎症信号NF-κB表达变化。方法采用单肾切除、对侧肾动脉部分结扎法建立慢性肾衰竭模型，RT-PCR检测NF-κB p65亚基、I-κB mRNA表达水平，免疫组织化学检测p65亚基蛋白表达，凝胶迁移率法测定NF-κB活性，并用图像分析定量。结果与正常大鼠比较，慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB p65亚基mRNA表达水平显著升高（P〈0．01），而I-κB mRNA表达水平显著降低（P〈0．01），NF-κB p65亚基蛋白表达和活性也显著增加（P〈0．01），并随病程延长而进一步上升。蛋白酶体抑制剂MG-132可明显抑制慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB组分表达和活性升高。结论慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB炎症信号通路存在显著活化。     

幽门螺杆菌提取物激活核因子κB促进胃粘膜细胞增殖

目的研究幽门螺杆菌（Hp）提取物对胃粘膜细胞（GSE-1）增殖的作用。方法用Western blot方法检测Hp提取物能否激活GSE-1细胞中的NF-κB；用TransAMTM NF-κB P65试剂盒检测NF-κB的活性；用MTT比色法检测Hp提取物能否刺激GSE-1细胞增殖，并检测NF-κB抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲（PDTC）对NF-κB活化和细胞增殖的影响。结果Hp提取物能诱导激活GSE-1细胞的NF-κB并促进细胞增殖；PDTC能显著抑制经Hp提取物处理的GES-1细胞中NF-κB的激活且能抑制细胞的增殖。结论Hp提取物刺激GSE-1细胞的增殖可能与NF-κB的激活有关。     

华蟾素注射液对HepG2细胞NF-κB通路的影响

目的探讨华蟾素注射液对肝癌细胞株HepG2NF-κB通路的影响。方法在TNF-α激活NF-κB通路的条件下利用双荧光素酶报告基因系统检测华蟾素注射液对含有NF-κB反应元件的萤火虫荧光素酶报告基因pNF-κB-TA-luc转录活性的影响。Western blotting进一步验证华蟾素注射液对HepG2细胞核内NF-κB亚基p65蛋白量的影响,同时半定量RT-PCR检测NF-κB下游靶基因细胞间黏附分子1(ICAM-1)的转录水平。结果0.25、0.5μg/ml浓度的华蟾素注射液可有效地抑制pNF-κB-TA-luc报告基因的相对荧光素酶值(P<0.05)。Western blot结果进一步证明华蟾素可使NF-κB亚基p65蛋白量降低,RT-PCR结果表明NF-κB下游靶基因ICAM-1表达降低。结论华蟾素注射液的抗癌机制可能与抑制癌细胞NF-κB通路的活化有关。     

齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用

目的 观察齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 建立链脲佐菌素 (STZ) 诱导的糖尿病小鼠模型,ig 给予齐墩果酸3周。实验期间监测小鼠体质量、血糖的变化,实验结束后检测小鼠血清胰岛素浓度以及血清和胰腺中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT) 的活性以及丙二醛 (MDA) 的量。通过胰腺 HE 染色和胰岛素免疫组化分析胰岛的病理变化,应用 Western blotting 法检测胰腺组织中 NF-κB p65 和 IκBα 蛋白表达量的变化。结果 齐墩果酸能增加糖尿病小鼠的体质量,降低糖尿病小鼠的空腹血糖,升高血清中的胰岛素浓度,显著提高血清和胰腺中 SOD 和 CAT 的活性,MDA 水平显著降低。HE 染色等形态学检测显示齐墩果酸能减轻小鼠胰岛萎缩,增加胰岛β细胞的数目。Western blotting 结果显示齐墩果酸增加胰腺组织内 IκBα 的表达,降低 NF-κB p65 蛋白表达。结论 齐墩果酸能减轻 STZ 诱导的胰岛损伤,可能是通过减轻氧化应激水平,减弱胰岛内 NF-κB 信号通路的过度激活而发挥保护作用。     

冬凌草甲素对多发性骨髓瘤细胞细胞周期和凋亡的影响及其机制研究

目的探讨冬凌草甲素(oridonin,Ori)对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞的细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响及其涉及机制。方法利用MTT比色法检测Ori对细胞增殖活性的影响;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot技术检测p65核蛋白水平。结果 Ori能明显抑制RPMI 8226细胞增殖,其抑制作用呈时间、剂量依赖性;能同时引起细胞G2/M细胞周期阻滞、细胞凋亡和p65核蛋白水平下降;吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)抑制核因子κB(NF-κB)活性后进一步促进了Ori所致的细胞G2/M细胞周期阻滞和凋亡。结论 Ori能明显抑制RPMI 8226细胞增殖,引起G2/M细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡,该效应与NF-κB活性抑制相关。     

siRNA阻断NF—κB通路抑制HepG2细胞增殖及NK杀伤抵抗性

目的利用小于扰RNA（siRNA）阻断肝癌细胞HepG2中的NF—κB信号通路,研究其对肝癌细胞增殖活性及NK杀伤敏感性的影响。方法利用NF—κB p65 siRNA转染HepG2细胞,48h后分别进行Western blotting及ELISA检测NF—κB p65蛋白的表达;MTT法检测转染后细胞的增殖变化及对NK-92细胞杀伤敏感性的变化。结果转染NF—κB p65 siRNA后肝癌细胞中NF—κB p65蛋白表达的水平明显下降;MTT检测发现,与对照组相比,NF—κB p65 siRNA能够明显抑制HepG2细胞的增殖活性,同时使其对NK-92细胞介导的杀伤敏感性增加（P〈0．05）。结论siRNA阻断NF—κB通路能够抑制肝癌细胞增殖及对NK细胞杀伤的抵抗性。     

阿魏酸钠通过阻断NF-κB途径降低NALP3诱导的矽肺中成纤维细胞增殖韩静茵

目的 探讨阿魏酸钠对NALP3诱导的矽肺模型小鼠中成纤维细胞增殖影响的内在分子机制。方法 采用C57BL/6雄性小鼠建立矽肺模型，提取肺成纤维细胞，采用阿魏酸钠和Prostratin处理，并转染shNALP3载体。采用MTT检测细胞活力、Edu实验检测细胞增殖、ELISA检测caspase-1和IL-1β的活性；QRT-PCR检测NALP3表达，以及Western blotting检测NF-κB通路相关蛋白（p65、IkB、NALP3、collagen-1和α-SMA）表达量。结果 阿魏酸钠能够抑制p65、IkB、NALP3、collagen-1和α-SMA的表达，prostratin逆转阿魏酸钠抑制的细胞活力和增殖，同时逆转阿魏酸钠阻断的NF-κB通路蛋白表达和降低NALP3表达，以及逆转阿魏酸钠抑制的Caspase-1和IL-1β活性。转染shNALP3的细胞中NALP3含量明显低于阴性对照组；Prostratin促进的细胞活力和增殖受到shNALP3的逆转，沉默NALP3的细胞中caspase-1、IL-1β、collagen-1和α-SMA的活性明显被抑制，且逆转Prostratin促进caspase-1、IL-1β、collagen-1和α-SMA活性的作用。结论 阿魏酸钠通过阻断NF-κB途径降低NALP3诱导的矽肺中成纤维细胞增殖。     

米非司酮对人宫颈癌HeLa细胞生长及其NF-κB p65表达的影响

目的探讨米非司酮（mifepristone,MIF）对人子宫颈癌HeLa细胞增殖及其NF-κB p65蛋白表达水平的影响。方法体外培养人子宫颈癌HeLa细胞,采用MTT法观察不同浓度MIF（5、10、20μmol/L）对HeLa细胞增殖的抑制作用;采用Western blot法检测MIF对HeLa细胞中NF-κB p65蛋白表达水平的影响。结果3个浓度的MIF均能显著抑制HeLa细胞的增殖,呈剂量依赖性;MIF可以使HeLa细胞中NF-κB p65蛋白表达水平下降。结论MIF对宫颈癌HeLa细胞体外生长具有明显的抑制作用,并且下调HeLa细胞NF-κB p65蛋白的表达。     

黄芪多糖调控p38 MAPK/NF-κB通路减轻脂多糖诱导鼻黏膜上皮细胞炎症损伤的实验研究

目的 探讨黄芪多糖（astragalus polysaccharide,Asp）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的鼻黏膜上皮细胞（nasal mucosal epithelial cell,NMEC）炎症损伤的影响及作用机制。方法 取人NMEC细胞株分为对照组、LPS组、Asp组、Anisomycin组和Asp+Anisomycin组。CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）阳性表达;免疫组织化学法检测磷酸化核因子κB（phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB）阳性表达;酶联免疫吸附测定检测白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、细胞间黏附因子（intercelluar adhesion molecule,ICAM）-1水平;蛋白质印迹法检测黏蛋白2（mucin 2,MUC2）、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）、核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）、p-NF-κB蛋白表达。结果 LPS处理的NMEC细胞增殖降低、炎症因子分泌增加、凋亡率升高、p38 MAPK/NF-κB通路磷酸化途径激活（P<0.05）。Asp可阻断p38 MAPK/NF-κB途径,缓解NMEC炎症损伤及凋亡（P<0.05）。Anisomycin可逆转Asp的上述作用（P<0.05）。结论 Asp可通过抑制p38 MAPK/NF-κB途径,抑制炎症反应,缓解LPS诱导的NMEC炎症损伤及凋亡。