地皮菜抗三阴性乳腺癌作用活性成分的发现与靶点验证

目的 采用网络药理学方法和分子生物学实验探究地皮菜抗三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer,TNBC）的活性成分与靶点。方法 查阅文献并结合实验室前期研究收集地皮菜的活性成分,采用Swiss Target Prediction数据库进行靶点预测,TTD、Genecards和OMIM数据库获取TNBC靶点。应用STRING在线平台进行蛋白互作,使用Metascape数据库进行KEGG信号通路和GO基因功能富集分析。通过AutoDock软件将地皮菜成分N-乙酰基色胺与靶点AKT1进行分子对接。采用Annexin V-FITC/PI双染色法检测地皮菜活性成分对乳腺癌细胞凋亡的影响。利用RT-qPCR和Western blotting检测地皮菜活性成分抗TNBC的作用机制。结果 网络药理学结果发现N-乙酰基色胺、Scytonemin和Nostocionone等8个有效成分,涉及细胞信号传导和AKT1、STAT3、CCND1等75个关键靶点。KEGG信号通路和GO基因功能富集分析结果涉及癌症相关信号通路、PI3K-Akt信号通路和MAPK信号通路等。分子对接显示N-乙酰基色胺与AKT1的亲和作用较好。N-乙酰基色胺对乳腺癌细胞没有明显的促凋亡作用,Western blotting结果显示N-乙酰基色胺下调了AKTI的蛋白表达量。RT-qPCR结果显示N-乙酰基色胺可以有效降低乳腺癌细胞AKT1的mRNA表达。结论 N-乙酰基色胺可能通过抑制AKT1信号通路抑制TNBC细胞增殖,从而发挥抗TNBC作用。     

基于网络药理学的菊苣抗高脂血症作用机制研究

目的 采用网络药理学方法,揭示菊苣抗高脂血症的活性成分、潜在药物靶点和作用机制。方法 通过公共数据库中获取菊苣的活性成分、潜在药物靶点以及高脂血症的相关基因,并结合相关软件进行网络药理学分析,包括蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）、基因本体（GO）分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析。结果 从TCMSP数据库共筛选菊苣活性成分12个,包括β-谷甾醇、木犀草素等核心成分,涉及相关基因靶点156个。PPI网络涉及56个潜在药物靶点,Degree值排名前5的核心靶点分别是AKT1、IL6、TP53、TNF、VGEFA。GO功能分析共获得269个条目（P<0.05）,KEGG通路富集得到71条信号通路（P<0.05）,包括VEGF信号通路、脂肪细胞因子信号通路、细胞凋亡等通路。结论 菊苣抗高脂血症是多成分、多靶点、多通路的综合效应,其机制可能与参与脂质合成、炎症反应、细胞凋亡等过程相关。     

基于网络药理学的升麻治疗乳腺癌作用机制研究

目的 通过构建升麻Cimicifugae Rhizoma化学成分-靶点-代谢信号通路网络，探讨其治疗乳腺癌的作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和PharmMapper获取升麻化学成分与作用靶点，将其与乳腺癌疾病靶点取交集得到升麻治疗乳腺癌的作用靶点，进一步利用靶点-成分反向筛选得到治疗乳腺癌的升麻潜在活性成分；通过GeneMANIA数据库获取间接靶标和“蛋白-靶点”互作网络，并通过蛋白-蛋白相互作用筛选关键靶标；采用Cytoscape构建“成分-靶点”网络图，使用分子对接将潜在活性成分和关键靶标配对，以证实前期靶标筛选和反向药效团匹配的可靠性；通过DAVID网站对作用靶点进行基因本体论（GO）分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析，利用R语言和在线绘图网站（omishare tools）将结果可视化。结果 获得升麻潜在活性成分共68个，与乳腺癌相关疾病靶点48个，关键靶点为ESR1、SRC和HRAS。GO功能富集分析得到生物过程（BP）条目484条，细胞组成（CC）条目7条，分子功能（MF）条目75条。KEGG通路富集筛选获得到21条信号通路。分子对接结果显示关键靶标与升麻潜在活性成分匹配性较好。结论 升麻主要通过作用于ESR1、SRC、HRAS等靶点，调节癌症通路、蛋白多糖通路和雌激素信号通路等起到治疗乳腺癌的作用。     

基于网络药理学和实验验证探讨雷公藤治疗黑色素瘤的作用机制

目的 通过网络药理学和实验验证方法探讨雷公藤治疗黑色素瘤的活性成分、作用靶点及信号通路，分析雷公藤对黑色素瘤的作用机制。方法 通过TCMSP数据库检索雷公藤的有效成分及靶点，借助GeneCards、OMIM数据库获取中药与疾病的交集靶点。采用Cytoscape 3.7.1进行拓扑分析，构建“药物活性成分–疾病靶点”网络图。运用String平台构建共同靶点蛋白相互作用（PPI）网络和条形图，筛选出核心靶点。进行靶点基因富集分析，完成核心靶标与成分的分子对接。利用CCK-8及qPCR方法验证核心单体成分对黑色素瘤及治疗靶点的作用。结果 雷公藤有效成分51个，其中最优成分是雷公藤甲素、山柰酚。雷公藤甲素对黑色素瘤细胞具有明显抑制作用，且显著降低核心治疗靶点蛋白激酶B1（Akt1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）的mRNA表达（P＜0.01、0.001）。结论 雷公藤治疗黑色素瘤具有多靶点、多通路的特点，其中雷公藤甲素是其核心药用成分，该研究为雷公藤抗黑色素瘤提供了实验依据。     

基于网络药理学和分子对接法探讨槲皮素治疗2型糖尿病的作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨槲皮素治疗2型糖尿病（T2DM）的作用机制。方法 通过TCMSP和PharmMapper数据库查询槲皮素的作用靶点，Genecards和CTD数据库收集T2DM的相关靶点，求出槲皮素-T2DM交集靶点并利用STRING和DAVID数据库对交集靶点进行通路分析，使用Cytoscape 3.6.1软件进行"靶点-通路"网络的构建，利用Auto Dock Vina进行分子对接预测槲皮素对T2DM作用靶点的结合能。结果 筛选出槲皮素的潜在靶点312个，与T2DM相关的靶点121个，核心靶点6个：NOS3、CYP1B1、NOS2、TGFB1、TTR和CDKN1A。KEGG信号通路30条，涉及toll样受体信号通路、MAPK信号通路、胰岛素信号通路等。分子对接结果显示，槲皮素与6个核心基因的分子对接亲和力均远小于-20 kJ/mol，结合活性较好。结论 槲皮素治疗T2DM具有多靶点、多通路的作用特点，可能是通过作用于NOS3、CYP1B1、NOS2等核心基因调控toll样受体信号通路、MAPK信号通路、胰岛素信号通路等发挥作用。     

基于网络药理学及分子对接的胃复春片治疗慢性萎缩性胃炎机制探讨及体外细胞实验验证

目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨胃复春片治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用机制,结合体外细胞实验初步验证胃炎相关靶点。方法 综合运用中药系统药理数据库与分析平台（TCMSP）、台湾中医药、DrugBank数据库和中药分子机制的生物分析工具检索胃复春片的活性成分和作用靶点,通过OMIM、GeneCards、DisGeNET数据库获取CAG的疾病靶点,取交集获得共同靶点。将作用靶点导入STRING在线平台构建蛋白质相互作用（PPI）网络,并进行拓扑分析筛选核心靶点。利用DAVID 6.8数据库进行基因本体论（GO）功能、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。最后对主要活性成分与关键靶点进行分子对接,同时运用实时荧光定量PCR （qRT-PCR）检测CAG相关基因mRNA的表达。结果 经筛选获得胃复春片活性成分60个,作用靶点550个,经筛选获得胃复春片-CAG关键靶点30个。胃复春片作用靶点涉及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶（PI3K-Akt）、肿瘤坏死因子（TNF）、核转录因子-κB （NF-κB）、胃癌相关通路等多条信号通路,通过调控细胞增殖、分化、凋亡、炎症反应等发挥抗CAG作用。分子对接结果表明,活性成分与核心靶点有良好的结合能力。细胞实验结果也证实,胃复春片可通过下调肿瘤坏死因子-α（TNF）、白细胞介素-6（IL6）、白细胞介素-1β（IL1B）、信号转导及转录激活蛋白-3（STAT3）的mRNA表达量（P<0.01）,上调蛋白激酶（AKT1）、白细胞介素-4（IL4）的mRNA表达量治疗CAG。结论 胃复春片能够通过多成分-多靶点-多通路发挥治疗CAG的作用,其主要作用成分有槲皮素、β-豆甾醇、辛弗林、新橙皮苷、新北美圣草苷等,其主要靶点有TNF、IL6、IL1B、STAT3、AKT1、IL4等。     

鱼腥草治疗病毒性肺炎作用机制的“成分-靶点-通路”多层次互作网络研究

目的 基于网络药理学方法分析鱼腥草Houttuynia cordata治疗病毒性肺炎的分子生物学机制,并对其防治新型冠状病毒肺炎（COVID-19）的可行性进行评估。方法 采用在线数据库TCMSP、PubChem Search、Swiss target prediction、Genecards、OMIM获得鱼腥草活性成分、成分靶点及疾病靶点信息。借助Cytoscape3.7.1软件构建鱼腥草活性成分-病毒性肺炎作用靶标网络,将靶蛋白运用String10.0数据库进行蛋白质相互作用（PPI）网络分析,通过DAVID 6.8数据库进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,预测其作用机制。结果 从鱼腥草中共筛选出16个主要活性成分,共涉及到311个靶点,与病毒性肺炎相关的靶点64个。从PPI网络分析中发现关键靶点为IL2、TNF、AKT1、JUN、VEGFA、MAPK8、CXCL8、PTGS2等。GO和KEGG通路富集分析发现,鱼腥草治疗病毒性肺炎可能与细胞因子受体结合、细胞因子活性、受体配体活性、磷酸酶结合、蛋白磷酸酶结合、内肽酶活性、生长因子受体结合、肿瘤坏死因子受体超家族结合、丝氨酸型内肽酶活性等73个GO功能有关,涉及到TNF信号通路、IL-17信号通路、C型凝集素受体信号通路、卡波西氏肉瘤相关疱疹病毒感染、甲型流感、Toll样受体信号通路、T细胞受体信号通路、人巨细胞病毒感染、NOD样受体信号通路等130个信号通路。结论 鱼腥草针对病毒性肺炎具有多成分、多靶点、多机制的显著治疗作用,并且推测能够通过调节与抗炎、抗病毒、免疫调节有关的生物通路对COVID-19进行防御和治疗。     

抗衰老片治疗2型糖尿病能量代谢的网络药理学分析及实验验证

目的 基于网络药理学和体内实验探究抗衰老片治疗2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）能量代谢的作用机制。方法 通过TCMSP筛选抗衰老片中药材的主要化学成分及其靶点,并通过文献调研、Pubchem对抗衰老片中药材的主要成分进行补充,经SwissTargetPrediction数据库预测靶点;通过GeneCards、OMIM数据库获取T2DM、能量代谢相关靶点;通过Venny 2.1.0平台获得抗衰老片与T2DM、能量代谢的共同靶点;基于STRING数据库和Cytoscape 3.8.0软件构建药物与疾病共同靶点的蛋白互作网络图;基于R语言进行GO和KEGG富集分析;通过ELISA、Western Blot法验证抗衰老片对T2DM大鼠能量代谢的作用。结果 筛选出抗衰老片223个活性成分和1 232个靶点,T2DM靶点10 871个,能量代谢相关靶点9013个;抗衰老片、T2DM和能量代谢的共同靶点625个。关键靶点在KEGG富集分析主要涉及MAPK、PI3K/Akt、JAK/STAT等信号通路。实验结果表明,与模型组相比,抗衰老片能显著降低T2DM大鼠血糖水平,改善能量代谢相关指标含量,显著上调PI3K/Akt蛋白的磷酸化水平（P<0.05）。结论 抗衰老片可调节T2DM能量代谢,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路相关。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨丹参治疗缺血性脑卒中的作用机制

目的 利用网络药理学、分子对接技术，筛选并分析丹参治疗缺血性脑卒中（CIS）的关键化合物、作用靶点、生物学功能及信号通路，阐述其可能的作用机制。方法 使用TCMSP数据库检索丹参的活性成分及作用靶点，在GeneCards、NCBI和OMIM数据库中获取CIS的靶点，并将药物和疾病交集后的靶点输入STRING数据库，构建蛋白质相互作用网络，利用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-化合物-作用靶点-疾病网络。通过Bioconductor进行GO功能富集和KEGG通路分析。采用AutoDock Tools 1.5.6、AutoDock vina 1.1.2将得到的关键活性成分和核心靶点进行分子对接，运用Pymol和Ligplot软件对结果进行可视化。结果 从丹参中共筛选出65个活性成分和108个对应靶点，以及CIS交集后获得靶点87个，其中度值大于50的靶点有6个，包括AKT1、IL6、FOS、VEGFA、MAPK1、EGFR，即本研究的核心靶点。GO功能富集分析得到GO条目124个（P<0.05），KEGG通路富集分析筛出134条信号通路（P<0.05），以PI3K-AKT信号通路所占靶点数目最多。构建的药物-化合物-作用靶点-疾病网络显示，木犀草素、丹参酮Ⅱ_A等活性化合物在整个网络中发挥着关键作用；分子对接结果显示，木犀草素、丹参酮Ⅱ_A与6个核心靶蛋白均具有较好的亲和力（结合能远小于-5 kJ/mol）。结论 丹参的主要活性化合物，包括木犀草素、丹参酮Ⅱ_A等，可作用于AKT1、IL6、FOS、VEGFA、MAPK1、EGFR等核心靶点，共同参与调节PI3K-AKT等多条信号通路，发挥抑制细胞凋亡、抗炎、神经保护等作用，可能是丹参治疗CIS的潜在机制。     

基于网络药理学的气滞胃痛颗粒治疗胃炎作用机制探讨和实验验证

目的 采用网络药理学的方法预测气滞胃痛颗粒治疗胃炎主要活性成分的作用靶点及其作用机制,并采用细胞实验对部分主要靶点进行实验验证。方法 在中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和网络药理学在线数据库（TCMID）中获得气滞胃痛颗粒组方中药柴胡、白芍、枳壳、香附（炙）、延胡索（炙）、甘草（炙）的化学成分,并在TCMSP和PharmMapper数据库中收集活性成分对应的靶点,在药物靶标数据库（TTD）和人类孟德尔遗传数据库（OMIM）数据库中搜索与胃炎相关的蛋白和基因,建立胃炎靶点数据库;通过DIP数据库将成分靶点和疾病靶点进行关联,建立化合物-靶点-疾病网络。将气滞胃痛颗粒治疗胃炎的相关靶点输入STRING数据库中构建靶点之间的蛋白质相互作用（PPI）关系;使用DAVID数据库对靶点进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,使用Cytoscape3.5.1软件自带的GlueGO插件进行基因本体论（GO）生物功能注释;通过人类基因和基因表型综合数据库（OMM）筛选炎症相关细胞相关的基因和蛋白靶点,对气滞胃痛颗粒治疗胃炎的靶细胞进行富集。体外细胞实验以巨噬细胞RAW264.7为对象,采用1μg·mL^-1脂多糖（LPS）和0.2μg·mL^-1γ干扰素（IFN-γ）制备细胞模型,以含有最大无毒剂量气滞胃痛颗粒内容物的培养基处理RAW264.7模型细胞,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法测定各组RAW264.7细胞中环氧合酶2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达。结果 网络药理学预测得到气滞胃痛颗粒治疗胃炎的主要潜在的活性成分25个,重要靶点20个,其中关键靶点包括COX-2、iNOS、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK-14）、表皮生长因子受体（EGFR）等,作用机制可能与调节TNF信号通路、NOD样受体信号通路、VEGF信号通路等与胃炎密切相关的信号通路有关,其药效作用主要表现为对炎症、血管内稳态、免疫、中枢神经及激素调节等生物过程的影响。气滞胃痛颗粒对RAW264.7模型细胞中COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α的mRNA表达具有显著抑制作用。结论 气滞胃痛颗粒可能主要通过修复胃黏膜、减轻炎症损伤、消除感染等实现其治疗胃炎作用。     

甘草配伍大戟的体外肝毒性研究

目的 研究甘草和大戟配伍的体外肝毒性。方法 采用显微观察法和MTT法检测不同浓度的甘草单煎液、大戟单煎液、甘草-大戟合煎液和甘草-大戟单煎混合液对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,并比较大戟单煎液、甘草-大戟合煎液和甘草-大戟单煎混合液相当浓度下细胞毒性的大小。结果 大戟单用及大戟与甘草配伍均有细胞毒性,且呈剂量相关性;与大戟单煎液相比,甘草-大戟单煎混合液细胞毒性无明显差异,甘草-大戟合煎液细胞毒性减小。结论 甘草和大戟配伍导致大戟的体外肝毒性减小。     

大黄、枳实、厚朴不同炮制品对小承气汤中药效组分的影响

目的研究大黄、枳实、厚朴饮片变化对小承气汤药效组分的影响,以期为临床的合理应用和饮片的质量标准提供参考。方法采用HPLC法分别测定各类成分。大黄游离蒽醌类(芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚):Syncronis C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:甲醇–0.1%磷酸;梯度洗脱;体积流量0.8 m L/min;柱温30℃;进样量10μL;检测波长254 nm。大黄结合蒽醌类(番泻苷B、番泻苷A):Syncronis C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:乙腈–0.05%磷酸;梯度洗脱;柱温30℃;进样量10μL;检测波长340 nm。枳实黄酮苷类(芸香柚皮苷、柚皮苷、橙皮苷、新橙皮苷):Syncronis C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:乙腈–水;梯度洗脱;体积流量0.7 m L/min;柱温40℃;进样量10μL;检测波长283 nm。厚朴木脂素类成分(和厚朴酚、厚朴酚):Syncronis C_(18)色谱柱(250 mm×4.6mm,5μm);流动相:乙腈–0.05%磷酸;梯度洗脱;体积流量0.7 m L/min;柱温30℃;进样量10μL;检测波长294 nm。结果小承气汤配伍剂量(大黄12 g–炒枳实9 g–姜厚朴6 g)不变,大黄、枳实、厚朴饮片改变时,小承气汤药效组分总量变化规律为:大黄–枳实–姜厚朴酒大黄–炒枳实–姜厚朴熟大黄–炒枳实–姜厚朴大黄炭–炒枳实–姜厚朴≈小承气汤大黄–炒枳实–厚朴,变化率分别为酒大黄组(6.561%)、熟大黄组(4.222%)、大黄炭组(0.118%)、枳实组(30.186%)、厚朴组(-11.218%)。除大黄炭组外,其余组的药效组分总量皆明显变化,其中枳实组变化最明显。结论同一味药材的不同炮制品在小承气汤处方中药效组分不同,对其他药味的影响亦不同,在小承气汤处方配伍中不可随意替代。     

海南含羞草中黄酮碳苷类化学成分的研究

目的研究海南含羞草(Mimosa pudica)的化学成分。方法利用Diaion HP-20，Toyopearl HW-40，MCI-Gel CHP-20，Sephadex LH-20，RP18及硅胶等柱色谱法对海南含羞草成分进行分离纯化，根据理化性质和光谱数据鉴定化合物的结构。结果分离鉴定了4个化合物：7,8,3′,4′-四羟基-6-C-［α-L-鼠李糖-(1→2)］-β-D-葡糖黄酮碳苷(I)，5,7,4′-三羟基-8-C-［α-L-鼠李糖(1→2)］-β-D-葡糖黄酮碳苷(II)，5,7,3′,4′-四羟基-6-C-［α-L-鼠李糖-(1→2)］-β-D-葡糖黄酮碳苷(III)，儿茶素(IV)。结论化合物I为新化合物，化合物II～IV为首次从该植物中分离得到。     

柴胡属饮片中藏柴胡掺伪检测方法研究

目的 以Nepasaikosaponin K为指标,建立柴胡属饮片中藏柴胡掺伪检测方法。方法 采用高效液相色谱-串联质谱技术（HPLC-MS/MS）,电喷雾负离子多反应监测模式,以m/z 943.6→635.5、m/z 943.6→797.4、m/z 943.6→781.5为特征离子对,对北柴胡、南柴胡、锥叶柴胡、竹叶柴胡和藏柴胡等5种常见柴胡属饮片中Nepasaikosaponin K含量进行检测。进一步考察Nepasaikosaponin K定量离子对峰面积与藏柴胡掺伪比例之间线性关系,建立柴胡属饮片中藏柴胡掺伪比例计算公式,并以Nepasaikosaponin K为指标,开展藏柴胡掺伪限度研究。结果 Nepasaikosaponin K在藏柴胡中含量约为其他种柴胡的25~140倍。藏柴胡掺伪比例为0% ~ 100%范围内的混合样品中,定量离子对m/z 943.6→635.5峰面积与掺伪比例之间的线性关系良好。不同柴胡属掺伪模拟样品的计算掺伪量与实际掺伪量偏差在0.6%~1.4%之间。3批市售疑似掺伪北柴胡饮片中藏柴胡掺伪比例分别为14%、16%和27%。结论 该分析方法专属性强,灵敏度高,测定结果准确,为柴胡饮片中藏柴胡的掺伪情况筛查与评价提供依据,同时为其他中药饮片的掺伪情况分析提供新的思路与方法。     

口服缓释制剂体内外相关性评价方法研究进展

《药物评价研究》杂志是由中国药学会和天津药物研究院共同主办的国家级期刊,双月刊,国内外公开发行。办刊宗旨:报道药物评价工作实践,推动药物评价方法研究,开展药物评价标准或技术探讨,促进药物评价与研究水平的提高,为广大药物研究人员提供交流平台。内容与栏目:针对药物及其制剂的评价规范以及药学评价、安全性评价、药效学评价、药物代谢动力学评价、临床评价、     

茚三酮柱后衍生法测定丙氨酰-谷氨酰胺的含量

目的建立茚三酮柱后衍生化氨基酸分析仪测定N（2）-L－丙氨酰－L－谷氨酰胺（L－Ala－L－Glu）含量的方法。方法根据L－Ala－L－Glu与茚三酮反应后溶液在570nm处有最大吸收的原理,以钾钠缓冲液为流动相,将L－Ala-L－Glu洗脱后,与茚三酮进行柱后衍生反应,生成可以被分光光度计检测的有色物质,氨基酸分析仪测定L—Ala-L－Glu的含量。结果L－Ala-L-Glu在1-20mg·L^-1、内线性关系良好（r=0.9979）,低、中、高3种浓度的回收率分别为94．5％,97．6％和98.7％;RSD分别为0.52％,0．10％和O．06％。结论本法操作简单,分离度良好,结果准确可靠,可用于L－Ala－L－Glu的含量测定。     

头孢他啶/阿维巴坦耐药肺炎克雷伯菌的体外抗菌药物治疗方案研究

目的 探索对头孢他啶/阿维巴坦耐药的肺炎克雷伯菌体外抗菌药物治疗方案，为临床治疗方案选择提供理论依据。方法 采用PCR对2株肺炎克雷伯菌株可能耐药基因进行鉴定，并对扩增产物进行测序。采用体外时间杀菌试验评估不同抗菌药物单药或联合用药对耐药菌株生长的影响。结果 膜孔蛋白严重缺失和产金属酶分别介导了两菌株对头孢他啶/阿维巴坦耐药；多黏菌素B、亚胺培南、美罗培南和磷霉素单药或两药合并不能显示足够抗菌效果，而多黏菌素B-美罗培南-磷霉素或多黏菌素B-头孢他啶-阿维巴坦三药联合方案可分别对这2株耐药株产生强大持续的杀菌作用。结论 多黏菌素B为基础三药联合可能是对抗具有不同机制介导的头孢他啶/阿维巴坦耐药肺炎克雷伯菌的有效方案。     

中药鹿茸草的研究进展

鹿茸草始见于《植物名实图考》,是玄参科植物绵毛鹿茸草(Monochasma savatier Franch.)或沙氏鹿茸草(Monochasma sheareri Franch.ex Maxim.)的全草,具有清热解毒、祛风止痛、凉血止血等多种功效.本文利用CNKI、PubMed和SciFinder以鹿茸草(Monoc...     

滇南金线兰的植物形态和显微鉴定

目的 对滇南金线兰进行生药鉴定,明确其原植物形态和显微特征。方法 采用生药学鉴定方法,观察滇南金线兰的原植物形态、组织构造及粉末显微特征。结果 叶片呈卵形或卵状披针形,具金红色叶脉,花不倒置,唇瓣黄色,呈Y字形,前部明显扩大并2裂,裂片狭长圆形或狭倒披针形,中部收狭成长10 mm左右、其边缘具狭翅。显微结构中,根、茎横切面中皮层明显,具草酸钙针晶、黏液细胞等;叶横切面上表皮细胞乳突状,下表皮气孔类型多样,以不定式气孔为主。粉末中可见草酸钙针晶和导管。结论 滇南金线兰的生药鉴定为其资源开发利用提供了参考依据。     

铜绿假单胞菌合并按蚊伊丽莎白菌肺部感染的病例分析

目的 探讨脑出血患者出现铜绿假单胞菌合并按蚊伊丽莎白菌感染的危险因素及抗菌药物治疗方案。方法 临床药师参与1例脑出血患者铜绿假单胞菌合并按蚊伊丽莎白菌肺部感染的治疗过程,通过查阅文献资料,并结合患者病情、病史、用药史及相关检查结果,分析按蚊伊丽莎白菌致病的危险因素并提出抗菌药治疗方案。结果 临床药师基于感染部位、混合细菌感染特点、抗菌药动学/药效学特性等,在抗感染方案调整为临床医师提出的用药建议后,患者全身感染得到有效控制。 结论 按蚊伊丽莎白菌为条件致病菌,毒力较低,不易感染健康人群。但当患者免疫力低时易转化为致病菌,需引起重视。