miR-125a-3p对动脉粥样硬化斑块及M1/M2巨噬细胞、MMP-9和VEGF的影响

  目的   探讨miR-125a-3p对大耳兔动脉粥样硬化斑块形成、M1/M2巨噬细胞、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的影响。  方法  15只成年雄性健康日本大耳兔,随机分为3组,每组5只,对照组给予普通饲料喂养,动脉粥样硬化模型组给予牛血清白蛋白注射和高胆固醇饲料喂养,miR-125a-3p抑制剂干预组给予动脉粥样硬化兔注射miR-125a-3p干扰慢病毒载体。油红O染色后图像分析法测定斑块面积,免疫组化法测定MMP-9和VEGF,免疫荧光法检测斑块组织中M1标记物CD11c和M2标记物CD206。  结果  与动脉粥样硬化组相比,miR-125a-3p抑制剂组斑块面积百分比显著降低（P < 0.0001）。与对照组相比,动脉粥样硬化组MMP-9（P < 0.001）、VEGF（P < 0.01）和CD11c（P < 0.001）水平显著升高,CD206水平显著降低（P < 0.001）;与动脉粥样硬化组相比,miR-125a-3p抑制剂干预组MMP-9（P < 0.01）、VEGF（P < 0.01）和CD11c（P < 0.001）水平有所降低,CD206水平有所升高（P < 0.001）。  结论  抑制miR-125a-3p可减轻动脉粥样硬化斑块的形成,平衡M1/M2巨噬细胞,降低斑块组织中MMP-9和VEGF的表达,miR-125a-3p可能是治疗不稳定动脉粥样硬化斑块的新靶点。     

过表达miR-140-5p促进前列腺癌细胞凋亡抑制其增殖

［摘要］ 目的研究miR-140-5p在前列腺癌细胞中的表达情况,探讨 miR-140-5p在前列腺癌细胞中的生物学功能。 方法RT-qPCR方法检测前列腺癌细胞株PC3细胞及DU145细胞中miR-140-5p表达;PC3细胞中转染miR-140-5p模拟物或抑制物,CCK-8及AnnexinV/PI双染流式细胞学检测细胞活力及细胞凋亡。TCGA数据库分析高表达miR-140-5p与前列腺癌患者总生存率的关系。 结果miR-140-5p在DU145及PC3细胞中的表达明显低于RWPE-1细胞,miR-140-5p在PC3细胞中的表达明显低于DU145细胞（P＜0.05）。转染miR-140-5p模拟物的 PC3细胞中miR-140-5p相对表达量明显高于阴性对照组（P＜0.05）。miR-140-5p的模拟物转染PC3细胞48 h,过表达组细胞增殖率低于阴性对照组,凋亡率高于阴性对照组（P＜0.05）。转染miR-140-5p抑制物的PC3细胞中miR-140-5p相对表达量明显低于阴性对照组（P＜0.05）。敲低miR-140-5p表达组细胞增殖率明显高于阴性对照组,凋亡率明显低于阴性对照组（P＜0.05）。低表达miR-140-5p组患者总生存率低于高表达miR-140-5p组患者（P＜0.05）。 结论miR-140-5p在前列腺癌细胞株低表达,低表达miR-140-5p前列腺癌患者预后不良;过表达miR-140-5p可促进前列腺癌细胞凋亡,抑制其增殖。     

钙敏感受体在颈动脉平滑肌细胞增殖和迁移中的作用

目的观察钙敏感受体（calcium-sensing receptor,CaSR）在大鼠颈动脉平滑肌细胞中的表达情况及在颈动脉平滑肌细胞增殖和迁移中的作用。方法通过Realtime-PCR和Western Blot检测颈动脉平滑肌细胞中CaSR的表达情况;通过MTT法和Transwell法观察CaSR对颈动脉平滑肌细胞增殖和迁移能力的影响;通过Western Blot检测CaSR对MMP-9、MMP-2和PCNA表达的影响。结果 RT-PCR和Western blot结果显示在颈动脉平滑肌细胞中有CaSR的表达;MTT法和Transwell法结果显示与正常对照组相比较,CaSR激动剂组颈动脉平滑肌细胞增殖和迁移能力明显增强（P〈0.05）,而CaSR抑制剂组颈动脉平滑肌细胞增殖和迁移能力明显降低（P〈0.05）;Western Blot检测发现与正常对照组相比较,CaSR激动剂组MMP-9、MMP-2和PCNA表达明显增强,而CaSR抑制剂组MMP-9、MMP-2和PCNA表达明显降低。结论颈动脉平滑肌细胞中有CaSR的表达,并且CaSR可以影响颈动脉平滑肌细胞增殖和迁移。     

循环miRNAs评估颈动脉粥样硬化斑块稳定性的临床意义

目的探讨miR-21、miR-126、miR-155、miR-221、miR-222评估颈动脉粥样硬化斑块稳定性及筛查颈动脉粥样硬化相关脑卒中高危人群的临床价值。方法选择颈动脉不稳定斑块伴脑梗死患者35例、颈动脉不稳定斑块患者41例、颈动脉稳定斑块患者28例,另选择30例同期健康体检者作为健康对照组。采用实时定量荧光PCR（RT-qPCR）法检测miRNAs的表达水平并作比较。结果脑梗死组、不稳定斑块组、稳定斑块组的miR-21、miR-155、miR-221、miR-222表达水平均较健康对照组升高,不稳定斑块组miR-126的表达水平较稳定斑块组明显降低,脑梗死组的miR-126表达水平较不稳定斑块组也降低,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。脑梗死组中的miR-126表达水平与LDL-C、TC水平呈明显负相关。结论miR-21、miR-126、miR-155,miR-221、miR-222可能与斑块的增长、不稳定、破裂演变过程密切相关,有望作为评估颈动脉粥样硬化斑块稳定性及筛查颈动脉粥样硬化相关脑卒中高危人群的生物标志物。     

miR-367通过靶向调控TET2对子宫内膜癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨miR-367通过靶向调控10-11异位的甲基胞嘧啶双加氧酶2(TET2)对子宫内膜癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。 方法将人子宫内膜癌HEC-1A细胞分为5组:空白组(NG)、阴性转染组(mimics NC)、miR-367过表达组(miR-367 mimics)、inhibitor NC组、miR-367 inhibitor组。qRT-PCR检测HEC-1A细胞中TET2 mRNA、miR-367表达水平;MTT法检测细胞增殖情况;Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力;TargetScan数据库预测miR-367的靶基因并用双荧光素酶报告基因实验加以验证;Western blotting检测TET2、c-myc、cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。 结果与NG、mimics NC组相比,miR-367 mimics组HEC-1A细胞TET2 mRNA表达水平下降(P < 0.05),miR-367表达水平升高,24、48 h细胞存活率上升,侵袭、迁移细胞数增加(P < 0.05),TET2蛋白表达水平降低(P < 0.05),MMP-2、MMP-9、c-myc、cyclin D1蛋白表达水平升高(P < 0.05)。与NG、inhibitor NC组相比,miR-367 inhibitor组HEC-1A细胞TET2 mRNA表达水平升高(P < 0.05),miR-367表达水平下降,24、48 h细胞存活率降低,侵袭、迁移细胞数减少,TET2蛋白表达水平升高(P < 0.05),MMP-2、MMP-9、c-myc、cyclin D1蛋白表达水平降低(P < 0.05)。TargetScan数据库预测显示miR-367是TET2潜在靶基因。荧光素酶报告实验结果显示,miR-367 mimics+WT组HEC-1A细胞荧光素酶活性低于miR-367 NC+WT组(P < 0.05),miR-367 NC+MUT组与miR-367 mimics+MUT组荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。 结论miR-367过表达可能通过靶向抑制TET2促进子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、迁移和侵袭。     

MMP-13与人颅内动脉粥样硬化斑块稳定性的研究

目的探讨人颅内动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶-l3的表达,及其与斑块稳定性的关系。方法收集因脑梗死死亡的19例患者的颅内Wills动脉环标本进行组织学观察;根据斑块组织HE染色后光镜下结构,将斑块分为稳定性斑块组和不稳定性斑块组。利用免疫组化技术观察MMP-13在人颅内动脉粥样硬化稳定性斑块和不稳定性斑块组的表达。结果 MMP-13在不稳定斑块中表达明显较稳定斑块增加（P〈0.005）。结论 MMP-13与动脉粥样硬化斑块的不稳定性有密切联系。     

血清亲环素A与颈动脉不稳定斑块及脑梗死的相关性研究

目的  通过检测颈动脉硬化不稳定斑块伴动脉粥样硬化脑梗死（ACI）患者（ACI组）、颈动脉硬化不稳定斑块患者（单纯斑块组）及健康体检者（对照组）血清亲环素A（CyPA）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平,探讨观察者血清CyPA、Lp-PLA2水平与斑块不稳定性及ACI的关系。方法  颈动脉粥样硬化斑块经颈部血管彩色超声检查确定;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定观察者血清CyPA、Lp-PLA2水平。结果  患者的血清CyPA水平ACI组（2.031±0.679）ng/ml>斑块组（3.790±0.943）ng/ml>对照组（5.113±1.568）ng/ml,差异有统计学意义（P <0.05）;血清Lp-plA2水平ACI组（1.949±0.666）ng/ml>斑块组（1.703±0.541）ng/ml>对照组（1.426±0.406）ng/ml,差异有统计学意义（P <0.05）。Logistic回归分析显示,CyPA是不稳定斑块患者发生脑梗死的独立危险因素（■=2.71,95%CI：1.52,4.83,P =0.01）。以CyPA、Lp-PLA2为双变量行相关分析显示两者呈正相关（r=0.343）。结论  血清CyPA、Lp-PLA2水平可作为颈动脉不稳定斑块的临床标志物;联合检测血清CyPA、Lp-PLA2水平可能会预测ACI的发生。

     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与MMP-9、IL-6、hsCRP关系的临床研究

目的探讨急性脑梗死（Acute cerebral infarction,ACI）患者颈动脉粥样硬化（carotid atherosclerosis,CAS）斑块性质与血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、白介素-6（IL-6）及高敏C反应蛋白（hsCRP）的关系。方法选取156例脑梗死患者,根据其颈动脉彩色多普勒超声检测结果将其分为CAS不稳定斑块组、稳定斑块组和无斑块组,同时选取30例健康人作为对照组,对四组人员的MMP-9、IL-6、hsCRP血清水平进行统计比较。结果健康对照组血清MMP-9、IL-6及hsCRP水平明显低于其它三组（P〈0.05）;而不稳定斑块组水平又明显高于稳定斑块组及无斑块组（P〈0.05或〈0.01）。结论 MMP-9、IL-6及hsCRP与CAS的形成及稳定性密切相关,可能是不稳定性斑块的临床标志物,为斑块稳定性评估及干预疗效监测提供可靠依据。     

MicroRNA-183对急性主动脉夹层细胞外基质重塑的作用及其机制研究

目的 探讨microRNA-183(miR-183)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性主动脉夹层（AAD）中的表达水平及其参与调节平滑肌细胞细胞外基质（ECM）的机制。方法 收集20例确诊为AAD的组织标本作为AAD组,20例无主动脉病变的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的组织标本作为NC组,采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blotting检测检测miR-183、MMP-9蛋白相对表达量。将人主动脉平滑肌细胞（HASMC）分为3组：Mimic组、Inhibitor组和对照组;Mimic组用miRNA-183 mimic转染HASMC;Inhibitor组用miRNA-183 inhibitor转染HASMC,对照组未做处理。采用qRT-PCR和Western blotting检测miR-183、MMP-9 m RNA、MMP-9蛋白及其底物弹性蛋白（Elastin）的表达。结果 AAD组miRNA-183相对表达量低于NC组（P <0.05）,而MMP-9蛋白相对表达量高于NC组（P <0.05）。与对照组比较,Mimic组miRNA-18...     

MicroRNA-200b在卵巢癌组织及血浆中的表达及其对癌细胞侵袭迁移的影响

目的  观察microRNA-200b（简称miR-200b）在上皮性卵巢癌（EOC）患者卵巢组织以及血浆中的表达水平，探讨miR-200b对卵巢癌细胞侵袭迁移的影响。方法  选取2014年12月-2015年12月郑州澍青医学高等专科学校附属医院经病理确诊为EOC患者36例（EOC组），另选取同期因子宫肌瘤或子宫腺肌病及其他非卵巢病变行手术切除者共20例作为对照组。采用实时荧光定量RT-PCR（qRT-PCR）法检测EOC患者和正常对照组卵巢组织中及血浆中miR-200b表达水平，人卵巢癌细胞SK-OV-3转染miR-200b抑制物后，采用transwell法观察细胞侵袭能力，并采用qRT-PCR和Western blot检测MMP-9的mRNA及蛋白表达水平。结果  miR-200b在上皮性卵巢患者卵巢组织及血浆中的表达水平均显著高于正常对照组，差异有统计学意义（P <0.01）；miR-200b抑制物可明显降低SK-OV-3细胞迁移能力，差异有统计学意义（P <0.01）；且MMP-9的mRNA及蛋白水平均明显降低（P <0.01）。结论  miR-200b在上皮性卵巢癌组织中高表达，miR-200b可能通过影响MMP-9来促进卵巢癌细胞的侵袭迁移。

     

RBP、miR-126、Sirt1在急性脑梗死中的表达及与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性

目的 研究急性脑梗死患者血清视黄醇结合蛋白(retinol binding protein, RBP)、微小核糖核酸126(microRNA-126,miR-126)、沉默信息调节因子1(silent information regulator1, Sirt1)水平较健康人变化幅度，并分析急性脑梗死患者三个指标水平变化与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性。方法 选取来我院就诊的急性脑梗死患者140例为病例组，另选同期健康体检者60例为对照组，病例组患者行彩色多普勒超声检查，据超声结果分为稳定斑块组(n=78)和不稳定斑块组(n=62)。收集研究对象的临床资料；酶联免疫吸附试验检测血清RBP、Sirt1表达；实时荧光定量PCR法检测血清miR-126表达；Spearman分析患者血清RBP、miR-126、Sirt1表达与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系；受试者工作特征曲线分析患者血清RBP、miR-126、Sirt1表达对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的预测价值。结果 病例组患者血清RBP表达较对照组增加，miR-126、Sirt1表达较对照组降低(P<0.05);不稳定斑块组血清RBP表...     

MicroRNA-155/Nrf2对体外培养雪旺细胞增殖和迁移的影响及作用机制

目的 探讨microRNA-155(miR-155)/Nrf2对雪旺细胞增殖和迁移的影响及作用机制，为坐骨神经慢性卡压损伤等临床诊断和治疗策略提供科学依据。方法 将大鼠雪旺细胞（RSC96）作为研究对象，转染miR-155 mimics、miR-155 inhibitor、si-Nrf2及其阴性对照质粒（miR-NC、inhibitor NC、si-NC）。为验证miR-155过表达/抑制质粒转染效果，探究miR-155对雪旺细胞增殖、迁移的影响，将细胞分为inhibitor NC组（细胞转染inhibitor NC质粒）、miR-155 inhibitor组（细胞转染miR-155 inhibitor质粒）、miR-NC组（细胞转染miR-NC质粒）、miR-155 mimics组（细胞转染miR-155 mimics质粒）。为了验证Nrf2沉默效果，将细胞分为si-NC组（细胞转染si-NC质粒）、si-Nrf2(1)组[细胞转染si-Nrf2(1)质粒]、si-Nrf2(2)组[细胞转染si-Nrf2(2)质粒]。为证实靶向Nrf2可实现miR-155对细胞增殖、迁移的影响和Nr...     

miRNA-30b对抑制胃癌细胞增殖及侵袭的作用研究

目的研究miRNA-30b在胃癌癌组织中的表达水平及对癌细胞增殖侵袭的影响,探讨miRNA-30b在胃癌中的临床意义及可能的分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miRNA-30b在胃癌及癌旁组织中的表达情况;用miRNA-30b模拟物及抑制物转染人胃癌HGC-27细胞,CCK-8法检测细胞增殖的情况,Transwell 小室法检测细胞侵袭情况,Western blot 检测RAB22A 和USP47 蛋白表达。结果miRNA-30b在胃癌组织中表达水平低于对应癌旁组织（P <0.05）,且miRNA-30b 低表达与胃癌分期及肿瘤大小有关（P <0.05）;与转染阴性对照细胞比较,转染miRNA-30b模拟物的HGC-27细胞增殖水平和侵袭能力均受到抑制（P <0.05）,RAB22A和USP47 蛋白表达水平降低（P <0.05）;而转染miRNA-30b 抑制物的HGC-27细胞增殖水平和侵袭能力则增强（P <0.05）,RAB22A 和USP47 蛋白表达水平升高（P <0.05）。结论miRNA-30b 在胃癌组织中表达下调,且miRNA-30b 可能通过调节RAB22A 和USP47 的表达从而影响胃癌细胞的增殖及侵袭。     

黄芩苷抑制乳腺癌细胞侵袭、迁移与凋亡的机制研究

目的 用黄芩苷干预人乳腺癌细胞株MCF-7,观察黄芩苷对乳腺癌细胞侵袭、迁移与凋亡的影响及其作用机制.方法 实验分为正常组、模型组、黄芩苷组、miR-126组、LNA组、LNA-126组和LNA-126+黄芩苷组.采用RT-PCR检测miR-126、miR-145、miR-100和let-7c的表达水平,MTT法检测细...     

VEGF逆转miR-200b促进非小细胞肺癌增殖的作用

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)在miR-200b抑制非小细胞肺癌(NSCLC)增殖中的作用及机制。方法选择2013年2月至2014年5月在本院经手术治疗的65例NSCLC患者的肿瘤组织,qRT-PCR检测NSCLC组织中miR-200b与VEGF的表达,并统计分析NSCLC组织中miR-200b与VEGF表达的相关性;常规培养A549、H460及16HBE细胞,qRT-PCR检测各组细胞中miR-200b与VEGF的表达;将常规培养的A549细胞随机分为四组,即 miR-200b mimics+vector、miR-200b mimics+VEGF组、miR-200b inhibitor+scramble组、miR-200b inhibitor+VEGF-siRNA组,其中miR-200b mimics+vector组与miR-200b inhibitor+scramble组作为阴性对照,采用MTT法检测各组吸光度值(OD值)。结果 qRT-PCR结果显示,miR-200b在NSCLC组织的表达水平为(0.682±0.106),VEGF在NSCLC组织的表达水平为(2.731±0.597),相关性分析显示在NSCLC组织中miR-200b与VEGF的表达呈负相关(r=-0.514,P<0.001);miR-200b在A549、H460细胞中的表达显著低于16HBE细胞,差异有统计学意义(P=0.000),而VEGF在A549、H460细胞中的表达明显高于16HBE细胞,差异有统计学意义（P=0.000）;MTT结果显示,miR-200b mimics+VEGF组A549细胞在48 h、72 h的细胞增殖率明显高于miR-200b mimics+vector组, miR-200b inhibitor+VEGF-siRNA组A549细胞在48 h、72 h的细胞增殖率明显低于miR-200b inhibitor+scramble组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-200b与VEGF在NSCLC组织及细胞中表达呈负相关;VEGF逆转miR-200b对NSCLC细胞增殖的作用。     

miR-204对乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学特性的影响

目的 研究microRNA-204(miR-204)对乳腺癌细胞生物学特性的影响.方法 在人乳腺癌细胞MDA-MB-231中转染miR-204模拟物和抑制剂后48 h,实时荧光PCR(Real-time PCR)检测细胞中miR-204表达变化.流式细胞仪分析miR-204对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡的影响.采用Transwell迁移小室分析法检测miR-204对MDA-MB-231细胞迁移的影响.结果 实时荧光PCR分析:miR-204模拟物和抑制剂效果显著,与正常对照比较差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞仪分析:与正常对照相比,miR-204 模拟物组G1期细胞数目明显减少(P<0.01),G2/M期细胞数目明显增多(P<0.01),而miR-204 抑制剂的作用则相反,G1期细胞数目明显增多(P<0.01),G2/M期细胞数目明显减少(P<0.01);miR-204模拟物组明显促进细胞凋亡(P<0.01),而抑制剂组明显抑制细胞凋亡(P<0.01).Transwell迁移小室分析:miR-204 模拟物组穿过Transwell迁移小室的细胞明显减少(P<0.01),而抑制剂组则相反,细胞数目明显增多(P<0.01).结论 miR-204对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有负调控作用,能够抑制乳腺癌细胞增殖和迁移,促进癌细胞凋亡.     

miR-106a对人结直肠癌SW480细胞增殖和侵袭能力的影响

目的：：研究 microRNA-106a(miR-106a)对低转移性人结直肠癌 SW480细胞增殖和侵袭等恶性生物学行为的影响。方法：采用实时荧光定量 PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测20对结直肠癌组织及其癌旁组织中 miR-106a的表达,将 miR-106a mimics 转染到 SW480细胞中,用 qRT-PCR法检测 miR-106a的表达水平,并用CCK8实验、克隆形成实验和划痕法检测 SW480细胞的增殖、克隆形成以及体外迁移能力。结果：与癌旁组织相比较,结直肠癌组织中 miR-106 a 的表达水平升高(t=2.05,P=0.047);与mimics control转染组相比,miR-106a mimcs转染组miR-106a的表达水平显著升高(t=13.25,P=0.000),且细胞活力(72 h,t=4.52,P=0.000;96 h,t=6.17,P=0.000)和细胞克隆数明显升高(t=5.69,P=0.005),以及伤口愈合能力升高(48 h,t=5.44,P=0.032)。结论：过表达 miR-106a可显著促进低转移的人结直肠癌SW480细胞增殖和迁移能力,为结直肠癌的治疗提供了潜在的策略。     

MicroRNA-149 对肺鳞状细胞癌转移能力的 影响及分子机制研究

目的 研究microRNA-149（miR-149）在肺鳞状细胞癌（LSCC）的临床意义及其对细胞迁移 和侵袭的作用。方法 选取2010 年1 月-2015 年12 月西南医科大学附属医院收治的60 例LSCC 患者的癌 灶及癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-149 在LSCC 及癌旁组织中的表达。 通过转染miR-149 模拟物升高LSCC 细胞系NCI-H226 中miR-149 的表达,划痕愈合试验检测过表达miR- 149 对NCI-H226 细胞迁移的影响,Transwell 小室探究miR-149 对NCI-H226 侵袭的影响。qRT-PCR 及Western Blot 检测miR-149 过表达对NCI-H226 细胞中叉头盒蛋白M1（FOXM1）及其靶基因基质金 属蛋白酶2（MMP-2）表达的影响。结果 miR-149 在LSCC 中表达水平低于癌旁组织（P <0.05）;过表 达miR-149 能够降低NCI-H226 细胞的迁移及侵袭能力（P <0.05）。过表达miR-149 能够下调其下游靶 点FOXM1 mRNA 和蛋白表达水平,抑制FOXM1 靶基因MMP-2 的表达（P <0.05）。结论 miR-149 在 LSCC 中呈低表达,miR-149 通过抑制FOXM1/MMP-2 信号通路来抑制LSCC 的细胞转移能力。     

miR-28-5p对结肠癌细胞增殖和迁移的影响

目的 探究miR-28-5p对结肠癌细胞增殖和迁移能力的影响.方法 采用qRT-PCR检测miR-28-5p在正常结肠细胞NCM460与结肠癌细胞HCT116、SW480、SW620中表达量的差异.将HCT116、SW480、SW620各分为三组:对照组,过表达组,沉默组.对照组不予特殊处理,其余两组分别转染miR-2...