五味子乙素对转染多药耐药1基因的MCF-7细胞的多药耐药逆转作用

目的 探讨五味子乙素(SchB)对转染多药耐药1基因(MDR1)的人乳腺癌细胞MCF-7的多药耐药逆转作用及相关机制。方法 将人MDR1基因导入MCF-7细胞,形成耐药细胞株MCF-7／MDR1;用该细胞株为模型评价SchB的体外逆转多药耐药作用,用MTT法进行化疗药物单独或与SchB联合作用时对耐药细胞的IC50比较,计算逆转倍数。结果 转染细胞MCF-7／MDR表现为P糖蛋白高表达,对阿霉素、长春新碱、紫杉醇、高三尖杉酯的抗药性均增加;SchB(25μmol／L)显著减少阿霉素、长春新碱、紫杉醇和高三尖杉酯对MCF-7／MDR细胞的IC50,逆转倍数达6．03-23．94倍;SchB(25μmol／L)使MCF-7／MDR细胞对若丹明123的胞内积聚增加约5倍。效果与维拉帕米10μmol／L浓度时相当;但SchB(25μmol／L)不影响MCF-7／MDR细胞的P-糖蛋白表达。结论 SchB能有效逆转转染MDR1的MCF-7细胞的多药耐药,其机制可能是抑制了P-糖蛋白的药物外排生物学活性。     

白藜芦醇对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞耐药性的逆转增效作用

目的研究白藜芦醇（Res）逆转人乳腺癌MCF-7/阿霉素（ADM）细胞多药耐药（MDR）的作用及初步机制。方法采用MTT法测定不同浓度Res对MCF-7/ADM细胞的抑制作用、应用金氏公式判断Res和ADM联合效应;同时采用荧光分光光度法对不同浓度Res作用下MCF-7/ADM细胞内的ADM积量进行测定。结果Res能提高MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性,ADM联合4μmol/L Res时逆转倍数为1.950,8μmol/L为2.178,12μmol/L为2.355;Res可提高ADM在MCF-7/ADM细胞内的蓄积,耐药细胞MCF-7/ADM内ADM的浓度明显升高（与对照组比较,P〈0.05）,且细胞内ADM浓度均随细胞外ADM浓度升高而升高。结论Res对ADM抗人乳腺癌MCF-7/ADM细胞具有增敏作用;Res能够部分逆转MDR,其逆转机制与增加ADM药物浓度有关。     

水飞蓟素逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM耐药性实验研究

目的观察水飞蓟素(Silymarin,Sily)对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM的逆转耐药作用。方法以CCK-8法测定阿霉素(Adm)对人乳腺癌敏感细胞株MCF-7/S和耐药细胞株MCF-7/ADM的毒性作用,计算出耐药倍数。以无细胞毒性的Sily(10μg/m L)作为逆转耐药剂,联合Adm观察其对耐药细胞株MCF-7/ADM的逆转耐药作用,计算得逆转倍数。结果 (1)Adm对MCF-7/S和MCF-7/ADM的半数抑制浓度(IC50)分别为1.773μg/m L和43.812μg/m L,耐药倍数为24.7倍。(2)Sily能够增强ADM对MCF-7/ADM的细胞毒作用。以10μg/m L(抑制率为2.0%)的Sily联合Adm作用于MCF-7/ADM 48h后,耐药细胞株的IC50降至7.798μg/m L,逆转倍数为5.6倍(P0.01)。结论Sily能够逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM的耐药性。     

洛贝林逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药作用及其机制

目的：探讨哌啶生物碱洛贝林对人乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/ADM耐药的逆转作用及其分子机制。方法：利用MTT比色法测定不同浓度洛贝林对人乳腺癌细胞株MCF-7/ADM的阿霉素（ADM）和氟尿嘧啶（Fu）的耐药逆转指数。多功能酶标仪测定洛贝林干预对细胞内罗丹明123荧光强度以反映其对细胞多药耐药蛋白P-gp活性的影响。同时用流式细胞术检测洛贝林对MCF-7/ADM细胞内罗丹明123积聚浓度的影响,从功能学的角度观察洛贝林的耐药逆转作用及其机制。结果：洛贝林(10 μmol/L)干预下,多药耐药细胞株MCF-7/ADM对化疗药的敏感性增加,ADM对耐药细胞株的IC50由（44.81±0.43)mg/L降至（16.72±0.75）mg/L,逆转指数为2.68;Fu对耐药细胞株的IC50由（53.12±1.60）mg/L降至（38.90±1.43）mg/L,逆转指数为1.37。洛贝林对细胞的罗丹明123外排有显著的浓度依赖性抑制作用。洛贝林（20 μmol/L）的多药耐药逆转有效率为经典耐药逆转剂维拉帕米（20 μmol/L）的71.6%,但毒副作用显著降低。结论：洛贝林对乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/ADM的耐药性具有逆转作用,其机制主要为抑制细胞多药耐药蛋白P-gp的活性     

Disulfiram 联合Cu对耐药白血病细胞的作用及与JNK通路的关系

目的研究disulfiram(DS)联合Cu(DS/Cu)对耐药白血病细胞株HL60/ADM的逆转耐药作用及与JNK通路的关系。方法MTT法检测DS/Cu对HL60/ADM细胞的增殖抑制作用;选取DS/Cu对HL-60/ADM无明显杀伤作用的IC20值作为逆转浓度,MTT法检测IC20浓度DS/Cu联合不同浓度ADM处理24h后的IC50值;流式细胞仪检测阿霉素、DS/Cu单药及DS/Cu与阿霉素联合处理HL-60/ADM24h凋亡细胞比例的变化;Westernblotting检测c-jun表达的变化。结果DS/Cu对HL60/ADM细胞具有显著的增殖抑制作用,处理24hIC50为(1.11±0.025)μmol/L。HL-60/ADM细胞经IC20浓度(0.63μmol/L)DS/Cu处理24h后,ADM的IC50值从(7.69±1.87)降到(0.48±0.021)μg/mL,逆转倍数为15.95倍(P=0.003)。0.63μmol/L的DS/Cu、1.25μg/mL的阿霉素单药及上述浓度的DS/Cu联合阿霉素作用HL60/ADM细胞24h后,联合组凋亡细胞比例较DS/Cu或阿霉素单药组均显著增多(P<...     

蝎毒对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞多药耐药的影响及机制研究

[目的]探讨蝎毒(BMK)对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞多药耐药的逆转及谷胱甘肽S转移酶(GST)活性的影响。[方法]实验分两组:MCF-7/ADM耐药细胞组;MCF-7/ADM 蝎毒组。采用MTT法测定蝎毒的细胞毒性和抗药性逆转,流式细胞术测定蝎毒对耐药细胞凋亡百分率的影响,紫外分光光度术测定蝎毒对谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)活性的影响。[结果]与MCF-7/ADM耐药细胞组相比:①非细胞毒性剂量(3.0μg/mL)蝎毒能显著降低MCF-7/ADM的IC50(P<0.01),逆转倍数为1.52倍。②蝎毒(3.0μg/mL)显著增强对耐药细胞的凋亡诱导作用,凋亡率由(8.9±0.01)%上升为(12.6±0.21)%(P<0.01)。③蝎毒(3.0μg/mL)显著降低耐药细胞内谷胱甘肽S转移酶的活性(P<0.01)。[结论]蝎毒能够部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性,增加ADM对肿瘤细胞的凋亡诱导作用,其逆转机制与降低耐药细胞内GST酶活性有关。     

新型多胺缀合物NMMB逆转K562/ADM细胞多药耐药及其机制

目的：研究新型多胺缀合物NMMB对白血病细胞株K562/ADM的多药耐药（MDR）逆转作用,并进一步探讨其耐药逆转机制。方法：分别以不同浓度的NMMB(10～1 000 mg/L)作用于体外培养的K562和K562/ADM细胞24 h,采用MTT 法检测细胞增殖抑制率,确定NMMB的非毒性剂量;采用非毒性剂量,NMMB 0、 2.5 、5.0 和10.0 mg/L组,分别与不同浓度ADM（0.25～100.00 mg/L）联合作用,检测各组细胞生长抑制50%的ADM浓度,即IC50,计算逆转倍数;利用流式细胞术检测NMMB联合ADM作用后K562/ADM 细胞内ADM蓄积程度和细胞周期变化。结果：随着NMMB浓度的增加,细胞增殖抑制率也相应增加,呈剂量-效应关系;NMMB的最大无毒剂量为12.5 mg/L,逆转倍数为4倍;NMMB可明显提高ADM在K562/ADM细胞内的蓄积,与未加NMMB对照组比较差异有显著性（P<0.05）;K562/ADM细胞被阻滞在G0/G1期,与未加NMMB对照组比较差异有显著性（P<0.01）。结论：NMMB对白血病耐药细胞株K562/ADM有增殖抑制和多药耐药逆转作用,其部分逆转机制可能是通过增加细胞内化疗药物蓄积和将K562/ADM细胞阻滞在G0/G1期而实现的。     

热化疗联合维拉帕米对人乳腺癌耐药细胞化疗敏感性的实验研究

目的观察用热化疗与维拉帕米合用是否能抑制人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM多药耐药蛋白P-gp的表达以逆转乳腺癌对化疗药的耐药性,提高化疗敏感性。方法高表达P-gp的MCF-7/ADM,在37~43℃热化疗条件下分别加入3μg/mL阿霉素(ADM)和不同浓度的逆转剂维拉帕米(VRP,0~5μmol/L),用共聚焦MRC-1024(60×物镜)观察扫描,Laserpix软件检测细胞内ADM的荧光强度,流式细胞仪检测凋亡。结果随着温度和VRP浓度的升高,MCF-7/ADM细胞内ADM荧光强度升高,凋亡率增加,且温度和浓度有协同作用。结论热化疗与维拉帕米联合可有效逆转P-gp所致耐药,提高化疗敏感性。     

川芎嗪联合维拉帕米对人胃癌耐药细胞SGC7901/ADM多药耐药的逆转作用研究

目的:观察中药钙通道阻滞剂川芎嗪(TMP)联合维拉帕米(VP)对胃癌耐药细胞系SGC7901/ADM多药耐药(MDR)的逆转.方法:采用四唑氮蓝(MTT)法以川芎嗪、维拉帕米为逆转剂,观察化疗药物对SGC7901/ADM的杀伤作用.结果:采用非细胞毒性剂量300mg/L的TMP和/或10mg/L及100mg/L的VP与5-Fu联合应用,均能提高5-Fu的细胞杀伤作用,其结果比较为:VP(100mg/L)＞TMP(300mg/L) VP(10mg/L)＞TMP(300mg/L)＞VP(10mg/L).结论:TMP与VP具有协同逆转作用,是一种有效的中药胃癌MDR逆转剂.     

川芎嗪对转基因多药耐药细胞K562/MDR耐药性的逆转作用

目的：研究川芎嗪（TMP）与环孢菌素A（CsA）单独及联合逆转人红白血病多药耐药细胞K562/MDR的多药耐药性（MDR）,并进一步探讨其耐药逆转机制。方法：分别以倍比稀释后不同浓度的TMP（50～6　400 mg?L^-1 ）和CsA（0.5～256 mg·L^-1 ）作用于体外培养的K562/MDR细胞72 h,采用MTT法检测细胞生长率,确定TMP和CsA的非细胞毒性剂量;采用非细胞毒性剂量,实验分为5组：G1组（TMP+ADM+K562/MDR）、G2组（CsA+ADM+K562/MDR）、G3组（TMP+CsA+ADM+K562/MDR）、阴性对照组（以K562/S代替K562/MDR）、空白对照组（以1640培养基代替药物）,检测各组细胞生长抑制50%的ADM浓度,即IC₅₀,计算耐药倍数和逆转倍数;利用荧光分光光度法检测各组细胞内ADM浓度;流式细胞术检测跨膜糖蛋白P-gp的表达情况。结果：TMP及CsA的非细胞毒性剂量分别为320和2.0 mg·L^-1,K562/MDR细胞的耐药倍数为19.2倍;TMP及CsA均能降低K562/MDR细胞的耐药性,逆转倍数分别为5.2及9.6倍,并且两者联合应用,逆转倍数为15.6倍;TMP和CsA单独及联合应用均能明显增加K562/MDR细胞内ADM浓度;TMP及CsA单独应用均能降低K562/MDR细胞P-gp的表达,并且两者联合应用使K562/MDR细胞P-gp的表达率明显降低,与阴性对照组比较差异有显著性（P<0.01)。结论：TMP和CsA单独及联合应用可逆转K562/MDR细胞对化疗药物ADM的MDR,且两者具有协同作用。其逆转机制可能为降低P-gp水平,升高细胞内ADM浓度,增强对ADM的敏感性,从而发挥治疗肿瘤的作用。     

环孢霉素A联合干扰素-α对膀胱癌T24/ADM耐药逆转的研究

目的：探讨逆转人膀胱癌T24/ADM多药耐药（MDR）的可行性。方法：采用MTT比色法研究单独逆转组[环孢霉素A（CsA）或干扰素-α（INF-α）]和联合逆转组（CsA＋INF-α）对阿霉素（ADM）细胞毒性在人膀胱癌T24细胞的影响。结果：CsA与INF-α能部分逆转膀胱癌T24细胞对ADM的敏感性。联合两药比单独使用一种有更高的细胞抑制作用,当CsA浓度为1.0μg/ml、INF-α为2.0×106 U/L时,细胞抑制率达44.7%（P〈0.01）。结论：CsA、INF-α能逆转膀胱癌T24/ADM的耐药性,联合使用比单独使用一种有更好的效果。     

葡萄籽多酚对多药耐药的逆转作用及其机制

目的：探讨葡萄籽多酚(GSPs)逆转多药耐药的作用及其对多药耐药相关蛋白GSTπ、TopoⅡ α表达的影响。方法：以人乳腺癌MCF-7细胞及其耐药株MCF-7／ADR细胞作为实验对象，用MTT法观察GSPs对多药耐药的逆转作用，免疫细胞化学技术观察GSPs对GSTπ、TopoⅡα等多药耐药相关蛋白表达的影响。结果：GSPs在1．2、2．4mg／L浓度时对细胞无毒性作用，并且均能逆转MCF-7／ADR细胞的多药耐药性，逆转倍数分别为5．77和9．79倍；GSPs可使MCF-7／ADR细胞GSh表达下降，但对TopoⅡ α表达无影响。结论：体外试验证实GSPs具有多药耐药逆转作用，其机制可能与降低肿瘤细胞内GSTπ的表达有关，提示GSPs是一种潜在的肿瘤化疗增敏剂。     

水飞蓟素逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM耐药性的实验研究

目的 明确水飞蓟素(Silymarin,Sily) 对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM的逆转耐药作用。方法 以CCK-8法测定阿霉素（Adriamycin,Adm）对人乳腺癌敏感细胞株MCF-7/S和耐药细胞株MCF-7/ADM的毒性作用,计算出耐药倍数。以无细胞毒性的Sily（10μg/ml）作为逆转耐药剂,联合Adm观察其对耐药细胞株MCF-7/ADM的逆转耐药作用,计算得逆转倍数。结果 ①Adm对MCF-7/S和MCF-7/ADM的半数抑制浓度(IC50)分别为1.773 μg/ml和43.812 μg/ml,耐药倍数为24.7倍。②Sily能够增强ADM对MCF-7/ADM的细胞毒作用。以10μg/ml（抑制率为2.0%）的Sily联合Adm作用于MCF-7/ADM 48h后,耐药细胞株的IC50降至7.798 μg/ml,逆转倍数为5.6倍(P <0.01)。结论 Sily能够逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM的耐药性。     

维拉帕米对人舌癌耐药细胞株Tca8113/BLM的逆转作用研究

目的研究维拉帕米（verapami，Vera）对人舌癌耐药细胞Tca8113／BLM的逆转作用和机制。方法采用MTT法检测Vera增加人舌癌亲本细胞Tca8113和耐药细胞Tca8113／BLM化疗药物的敏感性；流式细胞仪检测Vera逆转前后对细胞内阿霉素（ADM）浓度聚积、细胞膜上P-糖蛋白（p-glycoprotein P—gp）和MR-P耐药蛋白的表达；激光共聚焦观察细胞的凋亡。结果Tca8113、Tca8113／BLM细胞对BLM的IC50分别为16．1和86．23，加用10μmol／LVera作用细胞后Tca8113、Tca8113／BLM细胞对BLM的IcsD分别为8．1和8．06。亲本细胞和耐药细胞对BLM的增敏倍数分别为2和12倍，ADM在耐药细胞．Tca8113／BLM中蓄积明显增加（P（0．01），细胞膜上的P—gp荧光强度显著下降（P〈O．01），MPR荧光强度则无明显改变（P〉O．05）。结论Vera能逆转人舌癌耐药细胞Tca8113／BLM对BLM的耐药现象，其逆转机制主要与P—gp的作用降低有关。     

维拉帕米和α-干扰素对 MCF-7/VCR癌细胞的耐药逆转作用

目的 探讨维拉帕米和α-干扰素（α-IFN）对于恶性肿瘤细胞的耐药逆转效果，为实体瘤供血动脉内序贯介入治疗提供实验依据。方法 用6种化疗药物顺铂（DDP）、长春花碱酰胺（VDS）、5-氟尿嘧啶（5-FU）、羟基喜树碱（HCP）、丝裂霉素（MMC）、阿霉素（ADM）分别对A549肺腺癌细胞及MCF-7／VCR乳腺癌耐药细胞作药敏实验。细胞株接种前加生理盐水稀释的高浓度维拉帕米0．2mg／mL或低浓度α-IFN5U／mL，观察维拉帕米对A549细胞及MCF-7／VCR耐药细胞的细胞毒性；然后单独作MCF-7／VCR耐药细胞的维拉帕米或α-IFN逆转实验，同时加化疗药物，MTT法观察疗效。结果（1）A549细胞对DDP耐药，对其他5种药物敏感。MCF-7／VCR耐药细胞对DDP、VDS耐药．对MMC、5-FU、HCP较敏感，对ADM敏感性较低。（2）维拉帕米对A549细胞的细胞毒作用很强（抑制率98％），对MCF-7／VCR耐药细胞的抑制率80％；MCF-7／VCR耐药细胞加维拉帕米后再分别加其他化疗药物，使较敏感的药物变成敏感，使耐药的DDP增加50％敏感性．对耐药的VDS无逆转作用。（3）α-IFN和化疗药物共同作用MCF-7／VCR耐药细胞，使耐药细胞对DDP、VDS由不敏感变为较敏感．对较敏感者也有逆转作用。结论 0．2mg／mL的维拉帕米或5U／mL的α-IFN对于MCF-7／VCR耐药细胞均有逆转作用，其中维拉帕米的细胞毒作用较强；维拉帕米和化疗药物共同作用MCF-7／VCR耐药细胞，对耐药的长春新碱类药物VDS无逆转作用，而α-IFN使VDS由不敏感变为较敏感，从而为实体瘤供血动脉内序贯使用不同作用机制的耐药逆转药物提供了依据。     

阳离子脂质体介导提高反义寡聚脱氧核苷酸转染卵巢癌细胞株SKOV3／mdr1的效率

多药耐药基因（MDRI）编码的P－糖蛋白（Pgp,P-170)是导致卵巢癌化疗失败的重要原因之一。本研究将针对MDR1基因的硫代反义寡聚脱氧核苷酸导入卵巢癌耐药细胞株SKOV3．mdr1,观察其对该细胞株P170表达的影响。反义寡聚脱氧核苷酸（MDR1－AS）通过阳离子脂质体介导或单纯转染的方式导入SKOV3／mdr1细胞,将正义寡聚脱氧核苷酸（MDR1－S）同样导入细胞为对照。经以旨质体介导的1．6μmol/LMDR1-AS转染后,Pgp阳性的细胞百分数从100％降至48．7％,经过16μmol/L和10μmol/L两个浓度的单纯MDR1－AS转当柏,Pgp阳性细胞的百分数也从100％分别降至52．6％和86．7％,因此,通过阳离子脂质体介导可大大提高反义寡核苷酸转染的效率。     

雷帕霉素与环孢素A对人乳腺癌细胞的耐药逆转作用比较

目的比较雷帕霉素与环孢素A对人乳腺癌细胞的耐药逆转作用。方法 MTT法测定人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR的耐药倍数。乳腺癌敏感细胞株MCF-7/S和耐药细胞株MCF-7/ADR各自分为:对照组:加入不同浓度阿霉素;实验组:加入不同浓度的阿霉素+不同浓度的雷帕霉素或者不同浓度的阿霉素+不同浓度的环孢素A;空白组。MTT法观察细胞抑制率,并算得半数抑制浓度,得出耐药逆转倍数。用免疫荧光法测得加入阿霉素的MCF-7/ADR细胞株在不同浓度的雷帕霉素或者环孢素A作用下,细胞内的阿霉素浓度。结果 (1)MCF-7/ADR细胞株的耐药倍数为12.13。(2)对于MCF-7/S细胞株,雷帕霉素和环孢素A的耐药逆转倍数均为1。(3)对于MCF-7/ADR细胞株,10μmol/L环孢素A使阿霉素的IC50显著降低(P<0.05),逆转倍数为1.6,并且随着浓度的增加,IC50逐渐降低,逆转倍数有逐渐增高的趋势;1μmol/L雷帕霉素使阿霉素的IC50显著降低(P<0.05),逆转倍数为1.6,并且随着浓度的增加,IC50逐渐降低,逆转倍数有逐渐增高的趋势。(4)10μmol/L的环孢素A和1μmol/L的雷帕霉素,开始增加乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR细胞内的阿霉素浓度,并且随着浓度的增加,阿霉素浓度增加。相同浓度的药物作用下,雷帕霉素组的细胞内阿霉素浓度较环孢素A高。结论雷帕霉素能逆转MCF-7/ADR细胞株的耐药性,且效果较环孢素A好。     

MDR1反义寡核苷酸逆转胃癌耐药的研究

目的探讨MDR1反义寡脱氧核苷酸(Antisense oligodooxynucleotide,ASODN)片段逆转人胃腺癌耐药细胞SGC7901/ADM耐药的可行性。方法经MDR1 ASODN转染SGC7901/ADM细胞后,采用MTT法检测瘤细胞对阿霉素抗癌药的敏感性;采用流式细胞术检测细胞周期的改变、细胞内Rh123的潴留状况;采用免疫细胞化学检测MDR1蛋白质表达水平的变化。结果SGC7901/ADM细胞经MDR1 ASODN转染48小时后,对阿霉素化疗药物的敏感性增强,细胞对阿霉素的半数抑制浓度(IC50)由转染前的16.82μg/ml降至2.66μg/ml;与未经转染的SGC7901/ADM相比,ASODN/LF转染后出现明显的细胞周期阻滞,大量细胞被阻滞于S期;瘤细胞内RH123的潴留量显著高于转染前;瘤细胞内P-gp、MRP的表达显著下降。结论转染MDR1 ASODN可部分逆转人胃腺癌耐药细胞SGC7901/ADM耐药。     

LY294002对人乳腺癌细胞株MCF-7／ADR的耐药逆转作用

目的探讨P13K／Akt信号转导通路特异性阻滞剂LY294002在体外对人乳腺癌细胞株MCF-7／ADR的耐药逆转作用。方法乳腺癌细胞MCF-7和MCF-7／ADR各自分为未加LY294002的对照组及加入不同浓度的LY294002组,MTF法观察各组药物的细胞毒作用。选用流式细胞术（FCM）检查细胞凋亡率、细胞分布周期的变化。结果①LY294002在浓度10umol／L以下时对两种细胞基本无毒性,为安全有效的逆转剂量。②阿霉素对MCF-7和耐药细胞MCF-7／ADR的半数抑制浓度（IC50）分别为（0．14±0．02）μmol／L和（15．74±0．08）μmol／L,耐药倍数为112倍。③LY294002能够增强阿霉素对MCF-7／ADM的细胞毒作用,LY294002浓度0．1、2．5、5．0、10μmol／L分别作用于MCF-7／ADM细胞48h后,耐药细胞株的IC50分别降至（13．53±0．10）μmol／L、（10．24±0．08）μmol／L、（5．53±0．16）μmol／L、（2．29±0．12）μmol／L,差异有统计学意义（P〈0．01）。④LY294002可显著增加MCF-7／ADR细胞凋亡率（P〈0．01）。细胞周期分布显示,加用LY294002对各个细胞周期影响不明显。结论LY294002能够增加MCF-7和MCF-7／ADR的化疗敏感性,部分逆转耐药细胞MCF-7／ADR的多药耐药性。     

槐耳清膏和TOR逆转人肺腺癌细胞顺铂耐药性实验研究

目的:研究槐耳清膏体外逆转人肺腺癌细胞株A2/c DDP耐药性的作用,并与TOR比较,探讨其可能机制。方法:MTT法确定槐耳清膏最适逆转浓度和处理前后A2/c DDP细胞对顺铂的敏感性,并与托瑞米芬(TOR)比较;RT-PCR测定CTR1和GSTπ基因表达变化。结果:槐耳清膏最适逆转浓度为0.6 mg/m L,此时A2和A2/c DDP细胞抑制率均5%;槐耳清膏和TOR的半数抑制率(IC50)分别为(4.21±0.005)mg/m L和(39.06±0.0115)μmol/m L,逆转倍数(RI)分别为2.95±0.023和3.15±0.014,均能明显逆转A2/c DDP耐药性,P0.05;而两者间比较无明显差异,P0.05;槐耳清膏能明显增高A2/c DDP细胞CTR1表达并抑制GSTπ的表达。结论:槐耳清膏能体外逆转A2/c DDP对顺铂的耐药性,其逆转能力与TOR相近;上调CTR1和下调GSTπ表达可能是其相关机制。