氢化可的松、辛伐他汀对高脂饮食大鼠动脉NF-KB、ICAM-1含量的影响

目的 观察氢化可的松、辛伐他汀对高脂血症模型大鼠动脉核转录因子-KB(NF-KB)、血管细胞间粘附因子-1(ICAM-1)含量影响,探讨其防治动脉粥样硬化(AS)的机制.方法 将普通级SD大鼠随机分为空白组、高脂组、氢化可的松组、辛伐他汀组.空白组喂以基础饲料,其余组喂以造模饲料并添加相应药物.16周后用放射免疫法检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;制作主动脉常规及免疫组化切片,观察内膜、肌层厚度及计算NF-KB、ICAM-1阳性细胞比率.结果 氢化可的松、辛伐他汀组主动脉内膜及肌层厚度明显薄于高脂组、厚于空白组,其NF-KB、ICAM-1阳性细胞率显著低于高脂组、高于空白组.结论 氢化可的松、辛伐他汀有抗AS作用,其机制可能通过抑制NF-KB激活和降低ICAM-1表达有关.     

糖皮质激素对哮喘大鼠气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的探讨糖皮质激素（布地奈德混悬液）对核因子-κB（NF-κB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在哮喘大鼠气道上皮细胞表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德治疗组，应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF—κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF—κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组及布地奈德治疗组（均P〈0．01），气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1表达呈正相关（r-0．61，P〈0．01），ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关（r=0．47，P〈0．01）。结论NK-κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用，早期应用布地奈德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达，干预气道重构。     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠脑功能障碍的影响及机制

目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素诱导的脓毒症大鼠脑功能障碍的影响及核因子κB(NFκB)信号转导途径在发病机制中的作用。方法54只雄性Wistar大鼠随机分为三组:对照组(A组)6只、模型组(B组)24只、小剂量HC干预组(C组)24只。腹腔注射LPS(1mg kg)建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射HC6mg kg作为干预,分别于注射后2、8、16、24h麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每时段各6只。观察大鼠行为学改变;尼氏染色观察大鼠海马组织学变化;采用免疫组化方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NFκB,IκB的表达。结果模型组大鼠行为学改变较明显,表现嗜睡、拒食、呼吸增快、竖毛、体重下降;尼氏染色病理变化明显;NFκB表达较对照组显著上调(P<0.05),IκB表达先降低后逐渐上升,较对照组也明显增加(P<0.05),8h时段最高;干预组:大鼠行为学改变、尼氏染色结果均较模型组轻;海马NFκB表达较模型组显著下调(P<0.05);IκB表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论小剂量HC可通过诱生IκB抑制NFκB的表达,进而调控LPS诱导的脓毒症脑组织学改变和脑功能障碍,NFκB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。     

NF-κB p65与ICAM-1在食管鳞癌中的表达及临床病理意义

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)在食管鳞癌组织中的表达及意义.方法:应用免疫组化SP法检测NF-κB p65与ICAM-1蛋白在49例食管鳞癌、33例癌旁不典型增生组织和32例正常食管黏膜组织中的表达情况.结果:正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中NF-κB p65及ICAM-1蛋白的阳性表达率逐渐增高,且组间比较差异有统计学意义(P均＜0.05),同时两者的表达均与食管鳞癌浸润深度和淋巴结转移密切相关(P＜0.05).NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达与食管癌患者的性别、年龄均无显著相关关系(P均＞0.05).NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达间呈正相关关系(P＜0.05).结论:NF-κBp65及ICAM-1在食管鳞癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变中起重要作用.     

氢化可的松-异丙嗪对烫伤大鼠平均动脉压的影响

目的 观察氢化可的松和异丙嗪对烫伤大鼠平均动脉压（MAP）的影响。方法 SD大鼠，分为3组：正常组、烫伤组、烫伤给药组，每组各9只，造成30％TBSA创面烫伤模型。动脉插管，检测平均动脉压的变化。烫伤给药组在伤后即刻腹腔注射给予氢化可的松（10mg／kg）和异丙嗪（20mg／kg）。结果 正常大鼠的MAP在检测过程中没有显著性的波动；在烫伤后，MAP即显著低于正常组，伤后2h开始逐渐降低，动物进入休克状态，与对照组相比，各时间点均有显著性差异（P〈0．05）；烫伤大鼠腹腔注射给予氢化可的松和异丙嗪后，MAP缓慢升高，伤后3h后显著高于烫伤组（P〈0．05）。结论 MAP可以作为延缓休克发生药物筛选的指标。氢化可的松和异丙嗪可以在一定程度上维持动脉血压，为，临床救治赢得时间。     

辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠主动脉血红素氧合酶-1表达的影响

目的探讨辛伐他汀对动脉粥样硬化（AS）大鼠主动脉血红素氧合酶1（HO-1）表达的影响。方法取健康SD大鼠24只，随机分为3组；对照组、AS模型组和治疗组，每组8只。AS模型组和治疗组在实验开始时，一次性腹腔注射维生素D3 60万U／kg，以后喂食高脂饮食；对照组喂食普通饲料。4周后治疗组灌胃给予辛伐他汀10mg／（kg·d）治疗。干预治疗4周后处死大鼠，取主动脉观察形态及病理学变化，同时采用免疫组织化学方法检测大鼠主动脉HO-1的表达情况，并应用人工计数分析法对免疫组化结果进行定量分析。结果（1）AS模型组主动脉出现典型AS斑块，其主动脉HO-1的表达水平显著高于对照组（P〈0.001）。（2）治疗组的主动脉粥样硬化程度与AS模型组比较明显减轻，但其HO-1的表达水平显著高于AS模型组（P〈0.001）。结论（1）辛伐他汀能够上调HO-1在AS大鼠主动脉的表达水平。（2）辛伐他汀可能通过上调HO-1的表达而发挥抗AS作用。     

N-乙酰半胱氨酸联合维生素C对急性胰腺炎大鼠NF-κB和ICAM-1作用的实验研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合维生素C对急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性胰腺炎模型组(AP组)、N-乙酰半胱氨酸治疗组(NAC组)和NAC 维生素C治疗组(NAC VitC组).造模后12 h取材,同时观察大鼠胰腺病理评分,测定血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)浓度;检测胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)含量;免疫组化链霉亲合素-生物素-过氧化物酶连结法(SABC)法检测胰腺组织NF-κB的表达情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 测定胰腺组织ICAM-1 mRNA的表达.结果 AP组胰腺病理评分、AMY、MDA、MPO、NF-KB阳性表达率及ICAM-1 mR-NA的表达明显高于其他3组(P＜0.01);NAC组上述指标均低于AP组(P＜0.01),但仍高于SO组(P＜0.01);NAC VitC组上述指标低于AP组和NAC组(P＜0.01),但仍高于SO组(P＜0.01).结论 在AP时应用NAC联合维生素C能明显减轻胰腺病理损伤,显著降低胰腺炎时血清AMY、MDA和胰腺组织MPO活性;通过抑制NF-κB的活性,减少胰腺组织ICAM-1 mRNA的表达,减轻胰腺的损伤,对AP具有的治疗和保护作用.     

人血管内皮抑素对糖尿病大鼠视网膜病变的干预效果及对VCAM-1、ICAM-1以及VEGF等蛋白表达的影响

目的 分析人血管内皮抑素(ES)对糖尿病大鼠视网膜病变的干预效果及对血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及血管内皮生长因子(VEGF)等相关蛋白表达的影响.方法 经腹腔连续注射60 mg/kg链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.将建模成功的60只大鼠按照随机数字表法分成模型组(...     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB活性和ICAM-1表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对实验性2型糖尿病大鼠肾组织中核因子NF-κB及炎性细胞因子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响及其机制。方法:将36只大鼠随机分为对照组,糖尿病组和糖尿病辛伐他汀处理组,后两组以高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备实验性2型糖尿病大鼠模型。采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠肾组织中NF-κB、ICAM-1的表达水平并作比较。结果:糖尿病组大鼠肾组织中NF-κB、ICAM-1的表达较对照组明显增加。以辛伐他汀处理4周后,NF-κB、ICAM-1活性降低(P<0.05),肾功能各指标及肾组织病理学损害改善。结论:实验性2型糖尿病大鼠肾组织中NF-κB活性增加,炎性细胞因子ICAM-1表达上调。辛伐他汀的肾保护作用至少部分是与其不依赖调血脂作用的,减少肾组织中NF-κB的活性和ICAM-1的表达有关。     

辛伐他汀干预对大鼠动脉粥样硬化斑块内高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的 观察辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达及斑块形态学的影响,以期揭示其抗AS的作用机制.方法 60只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、AS模型组、辛伐他汀干预组.给予高脂饮食同时灌胃维生素D3建立AS模型;干预组于第8周开始给予辛伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃;各组分别于10周、12周用免疫组化法检测主动脉粥样硬化斑块内HMGB1蛋白表达,实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HMGB1 mRNA表达,并观察主动脉斑块形态学变化.结果 模型组主动脉斑块内HMGB1蛋白表达呈强阳性,辛伐他汀干预组HMGB1表达较模型组明显减少,12周时更为显著.与对照组比较,模型组10周、12周时HMGB1 mRNA表达均明显升高(10周:19.695±1.418、比2.981±0.753,12周:20.542±1.132比3.219±0.332,均P<0.01);辛伐他汀干预组10周、12周HMGB1mRNA表达(15.798±0.891,12.641±0.734)明显低于模型组相应时间点,且12周时表达低于10周时(P<0.05或P<0.01).模型组主动脉内有明显钙化斑块,呈环状,斑块遍及整条动脉;辛伐他汀干预后可明显抑制斑块形成,12周斑块面积较10周时进一步减小.结论 辛伐他汀能减轻AS大鼠主动脉粥样斑块形成,降低斑块组织中HMGB1的蛋白及mRNA表达,通过减轻炎症反应起到血管保护作用.     

白藜芦醇联合厄贝沙坦对大鼠肺纤维化及TGF-β1、NF-κB的影响

目的探讨白藜芦醇联合厄贝沙坦对大鼠肺纤维化及肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,分析其治疗肺纤维化可能作用机制。方法将105只雄性大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、厄贝沙坦组、白藜芦醇组、厄贝沙坦+白藜芦醇组各21只,除正常对照组外,其余各组均注入博莱霉素建立肺纤维化动物模型,造模后第2天给予相应药物干预,观察大鼠肺组织病理变化、肺组织TGF-β1、NF-κB表达。结果厄贝沙坦+白藜芦醇组第14 d肺泡炎评分、肺纤维化评分(1.5±0.4、1.2±0.5)明显低于模型对照组,21 d评分(1.2±0.3、1.0±0.6)明显低于厄贝沙坦组、白藜芦醇组;14 d、21 d TGF-β1、NF-κB(0.43±0.11、0.31±0.09,0.38±0.11、0.44±0.12)ng/ml均低于模型对照组、厄贝沙坦组、白藜芦醇组。结论白藜芦醇联合厄贝沙坦对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化有明显的改善作用,可能与抑制肺纤维化大鼠肺组织内TGF-β1、NF-κB表达有关。     

己酮可可碱对内毒素诱导大鼠心肌细胞细胞间黏附分子-1表达的影响及其机制

目的观察己酮可可碱（PTX）对内毒素（LPS）诱导大鼠心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，探讨PTX对心肌的保护作用及其机制。方法将培养的心肌细胞分为3组：空白对照组、LPS损伤组和药物保护组。空白对照组心肌细胞不予任何处理。LPS组心肌细胞中一部分用100μg／L LPS刺激2、4、6和8h，另一部分用10、50和100μg／L LPS刺激6h．采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测心肌细胞ICAM-1的表达。免疫细胞化学法检测核转录因子-kB（NF-kB）p65的表达，蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测NF-kB抑制蛋白-α（IkB—α）表达；并观察LPS处理前加入50、100、200mg／LPTX对心肌细胞ICAM-1表达的影响。结果心肌细胞ICAM-1表达与LPS刺激呈时相-剂量依赖方式；LPS刺激可迅速活化NF-kBp65，于1h时达高峰；IkB-α表达先降低后升高；加入PTX后大鼠心肌细胞ICAM-1、NF-kBp65表达下降，IkB-α升高。结论PTX可通过抑制ICAM-1上游NF-kB途径对LPS造成的心肌损伤起保护作用。     

NF—κB上调偏头痛大鼠脑膜ICAM-1蛋白表达

目的:探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在偏头痛脑膜炎症反应中的作用及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecules-1,ICAM-1)表达的调控机制。方法采用静脉注射(iv)硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法建立大鼠偏头痛模型,分为对照组、模型组、溶剂对照组、吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组。各组分别包括0.9%生理盐水或GTN iv后1.5,4h两个实验小组。应用Western印迹法分别观察PDTC对GTN iv后1.5h大鼠脑膜NF-κB蛋白表达水平与GTN iv后4h ICAM-1蛋白表达水平的影响。结果:PDTC50,100,200mg.kg-1各剂量组GTN iv后1.5h大鼠脑膜NF-κB蛋白表达量较模型组分别降低30%(P<0.05)、52%(P<0.01)和65%(P<0.01),呈剂量依赖性;PDTC50,100,200mg.kg-1各剂量组GTNiv后4h大鼠脑膜ICAM-1蛋白表达量较模型组分别降低36%(P<0.05)、71%(P<0.01)和51%(P<0.01),无剂量依赖关系。结论:NF-κB参与偏头痛时脑膜ICAM-1的蛋白合成调控,在偏头痛的脑膜炎症机制中起着重要作用。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人血液NF-κB与sICAM-1 ET-1的动态变化

目的 研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)病人血液真核细胞转录因子-κB(NF-κB)与可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)的动态变化规律。方法 对30例动脉瘤性SAH病人发病后1～3d、5～7d、9～11d血液NF-κB与sICAM-1、ET-1进行动态观察，用TCD检测大脑中动脉血流速度(VMCA)。结果 动脉瘤性SAH病人血液NF-κB与sICAM-1、ET-1在发病后1～3d、5～7d各均值明显高于对照组，术前、术后脑血管痉挛组和非脑血管痉挛组有明显差异，死亡组与存活组也有显著差异；在发病后1～3d sICAM、ET-1的变化与NF-κB的变化呈正相关。结论 动脉瘤性SAH病人血液NF-κB与sICAM-1、ET-1的变化与SAH病人的病情演变、脑血管痉挛程度有关，并可判断预后。     

联合使用维生素C、维生素B1及氢化可的松对脓毒症血小板减少症患者疗效的影响

目的 观察联合使用维生素C、维生素B1及氢化可的松对脓毒症血小板减少症(TCP)患者血小板活化的影响.方法 采用前瞻性研究方法,选择2019年3月至2020年3月入住天津市第一中心医院重症监护病房(ICU)的脓毒症TCP患者135例作为研究对象.采用不平衡指数最小原则根据年龄、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACH...     

实验性大鼠颈椎不稳椎动脉ICAM-1、VCAM-1表达的研究

[目的]探讨实验性大鼠颈椎不稳时细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）在椎动脉局部的表达.[方法]60只SD大鼠分为对照组（18只）与实验组（42只）,实验组结扎并切断颈椎C4/5节段颈后肌群,然后切断C4/5节段的棘上及棘间韧带,同时行前路手术损伤C4/5前纵韧带和椎间盘结构; 对照组仅切开显露并缝合颈部前后侧皮肤,切口长度与实验组相同.两组均于术后第4、8、12周处死动物并取椎动脉标本,检测并比较ICAM-1、VCAM-1在椎动脉内皮和平滑肌细胞的表达.[结果]实验组椎动脉ICAM-1、VCAM-1在术后4周有微量表达,与对照组比较其差异无统计学意义（P〉0.05）;术后8周及12周表达量明显上调（P〈0.05）且有时间正相关性,同时与对照组比较均有显著性差异（P〈0.05）.[结论]颈椎不稳会导致粘附分子ICAM-1、VCAM-1在椎动脉的局部表达.     

血清Endocan、ICAM-1、sdLDL-C对冠心病软斑块形成及病情程度的评估价值

目的 探讨血清内皮细胞特异性分子-1(Endocan)、细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C）对冠心病软斑块形成及病情程度的评估价值。方法 选取2020年2月至2021年5月黄河水利委员会黄河中心医院117例冠心病患者,对比不同斑块类型、不同病情患者血清Endocan、ICAM-1、sdLDL-C水平,分析其与冠心病病情程度的关系。结果 软斑患者血清Endocan、ICAM-1、sdLDL-C水平较非软斑患者高,差异有统计学意义（t=6.175,9.906,13.263,P<0.05）;血清Endocan、ICAM-1、sdLDL-C水平：急性心肌梗死>不稳定型心绞痛>稳定型心绞痛,多支>双支>单支,重度冠脉狭窄>中度>轻度,差异有统计学意义（F=26.423,27.937,62.585,44.089,35.295,38.269,33.380,22.238,18.840,P<0.05）;血清Endocan、ICAM-1、sdLDL-C水平与冠心病患者严重程度、病变支数、冠脉狭窄程度呈正相关（P<...     

颈总动脉损伤大鼠血管蛋白激酶C与核因子-κB的表达及辛伐他汀对其的影响

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)与核因子-κB(NF-κB)在血管损伤后狭窄中的作用及辛伐他汀对其的影响。方法:建立颈总动脉损伤动物模型:雄性SD大鼠48只,分为假手术组、手术组、低剂量和高剂量辛伐他汀组,低、高剂量辛伐他汀组术前3d分别用5mg/(kg·d)和10mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃,术后14d处死。HE染色观察血管形态学的变化;Westernblot检测血管PKCα与NF-κB蛋白的表达。结果:与假手术组比较,手术组血管平滑肌细胞(VSMC)增殖显著,管腔严重狭窄;与手术组相比,辛伐他汀处理后VSMC排列趋于规整,管腔狭窄程度较轻。与假手术组比较,手术组PKCα与NF-κB蛋白差异显著(P<0.01);与手术组比较,高剂量组PKCα与NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.01),低剂量组的表达差异无统计学意义(P>0.05);高剂量组与低剂量组有明显差异(P<0.05)。结论:PKCα与NF-κB参与血管损伤后狭窄的形成,辛伐他汀具有抗血管狭窄作用,其机制可能与下调PKCα与NF-κB表达有关。     

不同溶液术前扩容对冠心病患者围术期ICAM-1、VCAM-1的影响

[目的]观察6%羟乙基淀粉(HES)130/0.4溶液和乳酸钠林格 (RL) 液术前扩容对冠心病患者围术期血清内皮细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的影响.[方法]40例择期行胆囊切除术的冠心病患者随机被分为HES组和RL组,每组20例.另选15例健康体查者为正常对照组(NC组)....     

竹叶提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的探讨竹叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后脑组织损伤的保护作用。方法取SD大鼠96只,以颈总动脉插入线栓法致大鼠急性脑缺血,缺血60 min后拔线栓造缺血再灌注损伤模型;随机分为假手术组（不插入线栓）、模型组和给药组（缺血前1周、术后,将竹叶提取物按20 mg/kg溶于2 ml生理盐水中腹腔注射）各32只;各组再分为缺血再灌注后6、12、24、48 h 4个亚组,用免疫组化法检测脑组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）浓度。结果模型组各个时点脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量较假手术组均明显升高（P均〈0.01）,TNF-α、IL-1β和ICAM-1分别于12、6、24 h达高峰,以后逐渐降低,48 h时仍高于正常（P均〈0.01）。给药组与模型组相应时点比较各指标均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论竹叶提取物可能通过抑制TNF-α、IL-1β、ICAM-1的过度表达,对缺血再灌注后脑组织损伤起保护作用。