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1.
目的 从血液流变学和坐骨神经传导速度等角度,观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠体质量、血糖、血液流变学、坐骨神经传导速度(MNCV)的影响.结果 治疗8周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显加快,与糖尿病模型组比较有显著差异,中药组与弥可保组比较有显著差异.结论 益气活血通络法可能通过降低糖尿病大鼠血糖及改善血液流变学及坐骨神经传导速度,发挥对糖尿病周围神经病变的防治作用.  相似文献   

2.
目的以血液流变学和坐骨神经传导速度为药效学指标,评价和筛选防治糖尿病周围神经病变(DPN)的有效中药复方。方法采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、复方1组、复方2组、复方3组,并另设正常对照组。观察不同中药复方对并发DPN的大鼠体重、血糖、血液流变学、坐骨神经传导速度(MNCV)的影响。结果治疗8周后,糖尿病大鼠体重、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显加快,与糖尿病模型组比较有显著差异;三组中药复方疗效比较有显著差异。结论不同中药复方均对DPN均有一定防治作用,但以益气活血通络的中药复方最优。  相似文献   

3.
目的 探究糖尿病大鼠血液流变学与坐骨神经细胞凋亡的相关性及益气活血通络中药的干预作用.方法 采用链服佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.检测血液流变学及坐骨神经细胞凋亡情况.结果 糖尿病大鼠血液流变性发生改变,坐骨神经细胞发生凋亡,中药组与糖尿病模型组及弥可保组比较均有显著差异.结论 糖尿病大鼠血液流变学与坐骨神经细胞凋亡具有相关性,益气活血通络中药对二者具有改善作用,从而防治糖尿病周围神经病变.  相似文献   

4.
目的 探究糖尿病大鼠坐骨神经传导速度与超微结构变化的相关性及益气活血通络中药的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,检测糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及其超微结构.结果 与结论 糖尿病大鼠坐骨神经传导速度减慢、超微结构发生改变,益气活血通络中药对二者有改善作用.  相似文献   

5.
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、弥可保组、糖痹康高、中、低剂量组给药,共给药16周,给药结束后,观察糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显改变;与正常组比较,模型组在4、8、12、16周时的神经传导速度均有明显减慢(P0.01);与模型组比较,弥可保组在4、8、12、16周可明显改善神经传导速度(P0.05),糖痹康低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度(P0.05);与弥可保组比较,糖痹康高剂量组在16周时有更加明显的改善效果(P0.05)。结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖、改善血液流变学及坐骨神经传导速度,对糖尿病周围神经病变具有较好的防治作用。这可能是其对糖尿病周围神经病变防治作用的机制之一。  相似文献   

6.
目的:观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠短期干预的作用,并探讨其可能作用机制。方法:SD大鼠采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM大鼠模型,造模后予通络糖泰方浸膏灌胃治疗,治疗12周后,测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血糖,体重。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢(P〈0.01)。通络糖泰方能降低血糖水平,改善坐骨神经传导速度。结论:造模12周后,大鼠神经传导速度明显减慢,通络糖泰方能有效改善实验性DPN大鼠神经功能。  相似文献   

7.
乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察纯中药制剂复方乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型,随机分为模型组、乌芪通络胶囊组、弥可保组,给予乌芪通络胶囊灌胃,并以弥可保作对照,疗程8周,检测大鼠体重、空腹血糖(FBG)、红细胞与坐骨神经中醛糖还原酶活性(AR)、坐骨神经传导速度,并对治疗后的坐骨神经组织进行病理学检查。结果:经乌芪通络胶囊治疗后的DPN大鼠坐骨神经中AR明显降低,坐骨神经传导速度(SNCV)增快,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。红细胞中AR有降低的趋势,但无统计学意义。该药对血糖及坐骨神经的形态学也有一定程度的影响。结论:乌芪通络胶囊对大鼠糖尿病及其周围神经病变有一定的治疗作用,可能与其降低血糖及改善多元醇代谢来提高神经传导速度有关,并对改善神经系统的超微结构起到一定的作用。  相似文献   

8.
目的:观察中药复方乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠及其周围神经病变进行短期干预的疗效,并探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型(DM),分组给予乌芪通络胶囊灌胃,疗程8周,检测空腹血糖(FBG)、血脂、血浆降钙素(CGRP)水平、坐骨神经传导速度,并对治疗后血液流变性各参数进行比较.结果:经乌芪通络胶囊治疗后的DNP大鼠血浆降钙素(CGRP)水平明显降低,坐骨神经传导速度增快,与对照组比较有显著差异(P<0.05).该药对血糖、血脂及糖尿病大鼠的血液流变学也有一定程度的影响.结论:乌芪通络胶囊可明显改善糖尿病大鼠周围神经组织的缺血缺氧状态,加快神经传导速度,进而对周围神经病变起到防治作用.  相似文献   

9.
目的:分析通络方剂对糖尿病大鼠周围神经病变的病理干预作用。方法:选取20只糖尿病大鼠作为研究对象,将其随机分为对照组(生理盐水)以及观察组(通络方剂)。结果:观察组相比对照组,其血黏稠度、MDA升高,SOD降低,传导速度提高,神经滋养血管扩张、红细胞淤积情况减轻。结论:通络方剂可以改变糖尿病大鼠坐骨神经传导速度,并可改善其血液流变学指标,作用机制为通过抑制自由基生成。  相似文献   

10.
目的:探讨早期糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血清CRP、TNF-a 和IL-6 水平与神经功能之间的关系,观察通络糖泰方进行短期干预的作用和可能机制.方法:SD 大鼠,采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM模型,造模后随机分为模型组、对照组和治疗组,每组12只,另以正常大鼠10只作为正常组.分别予以生理盐水、弥可保、二甲双胍和通络糖泰方浸膏灌胃治疗.12周后,测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血清CRP、TNF-a、IL-6 和血脂水平.结果:通络糖泰方能降低血清CRP、TNF-a、IL-6 和血脂水平,改善坐骨神经传导速度.结论:通络糖泰方能改善实验性DPN 大鼠神经功能.抗糖尿病慢性炎症,改善糖、脂代谢可能是其作用机制.  相似文献   

11.
目的:观察不同通络中药对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠传导速度的影响。方法:187只DPN大鼠,随机分为正常对照组、模型组、辛味通络组、藤类通络组、虫类通络组。分别于治疗后2周、4周、8周测定大鼠坐骨神经传导速度。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠在造模后2周、4周、8周神经传导速度明显减慢,而且呈下降趋势(P<0.01)。各治疗组均能提高神经传导速度,与同期模型组比较均有显著性差异(P<0.01),同期各治疗组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:不同通络中药随着疗程延长均具有延缓神经病变进程的作用。  相似文献   

12.
目的:探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经JNK信号转导通路及炎性细胞因子的影响。方法:建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型。实验分6组,正常组,模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药(二甲双胍+弥可保)组。分别给予相应处理,4周后以神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度,免疫组化方法检测坐骨神经组织p-JNK的表达,RT-PCR方法检测JNKm RNA的表达,酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、TNF-α水平。结果:通络糖泰方能提高坐骨神经传导速度,一定程度下调p-JNK及JNKm RNA的表达水平,降低血清炎性细胞因子IL-6、TNF-α的水平。结论:通络糖泰方能抑制JNK信号转导通路激活,减轻DPN大鼠机体炎症反应,保护神经结构和功能。  相似文献   

13.
目的:观察通络糖泰对糖尿病周围神经病变大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6变化与神经功能之间的关系,探讨通络糖泰方对DPN的短期干预作用和可能机制。方法:选用SD大鼠以120mg/kg体重隔日腹腔注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液制备DM大鼠模型,随机分为中药(通络糖泰)高、低剂量组,西药(弥可保二甲双胍)组,模型组,另设鼠龄、体重相匹配的正常大鼠10只作为正常对照组。分别予以不同剂量的通络糖泰浸膏、弥可保、二甲双胍灌胃和生理盐水灌胃,每日1次,给药12周后测定各组大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6和神经电生理传导速度。结果:模型组大鼠坐骨神经传导速度较正常组明显减慢(P0.01),血清CRP、TNF-α、IL-6水平显著升高(P0.01)。通络糖泰高剂量能降低大鼠CRP、TNF-α、IL-6水平,改善坐骨神经传导速度。结论:通络糖泰能有效改善实验性DPN大鼠神经传导功能,可能是通过改善DPN的慢性炎症状态发挥作用的。  相似文献   

14.
目的:本研究旨在探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠神经修复的作用及其机制。方法:7~8周龄GK大鼠50只,随机分为模型组、通络糖泰高剂量组、通络糖泰中剂量组、通络糖泰低剂量组、西药(二甲双胍+甲钴胺)组。高脂饲料连续饲养12周,建立DPN模型。造模后予不同浓度通络糖泰方及西药二甲双胍、甲钴胺分别干预通络糖泰各组和西药组,疗程均为4周。监测动物血糖、体重。第4周末麻醉后检测全部动物坐骨神经传导速度,并做HE染色、TUNEL细胞凋亡检测及RT-PCR检测IGF-1mRNA的表达。结果:通络糖泰方可改善DPN大鼠血糖、神经传导速度,修复坐骨神经组织病理形态学损伤,抑制坐骨神经雪旺细胞凋亡,上调IGF-1mRNA的表达。结论:长期高脂饲料喂养的GK大鼠是DPN研究的良好模型;通络糖泰方对DPN大鼠具有明确的神经修复作用,其中以高剂量组最为明显;其机制可能与上调了坐骨神经中IGF-1的表达有关,从而抑制了雪旺细胞的凋亡,促进神经修复。  相似文献   

15.
刺络放血对Ⅱ型糖尿病周围神经病变和血液流变学的影响   总被引:9,自引:1,他引:9  
目的:观察刺络放血疗法对糖尿病周围神经病变(DPN)患者的周围神经电生理和血液流变学的影响,为本疗法的可行性提供可靠依据.方法:将确诊为DPN患者随机分为治疗组和对照组,观察治疗前后运动和感觉神经传导速度的变化及血液流变学指标变化情况.结果:两组治疗前后NCV均有明显改善(P<0.04),治疗组血液流变学仅有部分指标有改善,对照组多项指标有改善.结论:刺络放血疗法可以改善DPN的神经功能,并对血液流变学部分指标有改善作用,本疗法可作为DPN的有效治疗方法.  相似文献   

16.
目的:探讨早期糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血清CRP、TNF—a和IL-6水平与神经功能之间的关系,观察通络糖泰方进行短期干预的作用和可能机制。方法:SD大鼠,采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM模型,造模后随机分为模型组、对照组和治疗组,每组12只,另以正常大鼠10只作为正常组。分别予以生理盐水、弥可保、二甲双胍和通络糖泰方浸膏灌胃治疗。12周后,测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血清CRP、TNF—a、IL-6和血脂水平。结果:通络糖泰方能降低血清CRP、TNF—a、IL-6和血脂水平,改善坐骨神经传导速度。结论:通络糖泰方能改善实验性DPN大鼠神经功能。抗糖尿病I厦性炎症,改善糖、脂代谢可能是其作用机制。  相似文献   

17.
目的:探讨糖痹康对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经传导速度的影响。方法:腹腔注射STZ55mg/kg建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康小剂量组、糖痹康中剂量组、糖痹康大剂量组。12周后处死大鼠,常规坐骨神经HE染色,测定右侧体表和体内坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)。实验数据用SPSS16.0进行统计学处理。结果:坐骨神经组织病理学检查显示,糖痹康组坐骨神经病理学改变较模型组轻。与模型组比较,糖痹康组中、高剂量组坐骨神经MNCV、SNCV显著加快(P0.01),糖痹康组中、高剂量组运动和感觉坐骨神经1.5倍阈刺激诱发的动作电位幅度明显加大(P0.01)。结论:糖痹康能改善STZ诱导的DPN坐骨神经传导速度减慢及其动作电位的减小,且其对神经传导速度的改善程度存在剂量依赖关系,对DPN有一定的保护作用。  相似文献   

18.
益气活血法治疗糖尿病周围神经病变的实验研究   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的:观察益气活血法对糖尿病大鼠周围神经早期病变的防治作用,并与弥可保进行疗效比较。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,分别用益气活血方和弥可保进行治疗,用药4周后测定大鼠坐骨神经的运动神经传导速度(MNCV)。结果:糖尿病大鼠MNCV明显减慢;益气活血方和弥可保均可延缓糖尿病大鼠MNCV的减慢,而且益气活血方的疗效优于弥可保。结论:益气活血法可明显减轻早期DPN的病变程度。  相似文献   

19.
目的:探讨化瘀通络法联合前列地尔对糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法:对84例糖尿病周围神经病变患者随机分为联合治疗组和对照组,两组均给予常规基础治疗,治疗组44例在口服化瘀通络中药煎剂的基础上输注前列地尔,对照组40例输注前列地尔。两组均以28日为1疗程。观察两组患者自觉症状改善差异性、神经传导速度变化及血液流变学指标变化。结果:治疗组自觉症状改善总有效率(86.4%)优于对照组(57.5%),差异有统计学意义(P0.05);神经传导速度变化治疗组显著优于对照组;血液流变血指标变化治疗组优于对照组。结论:化瘀通络法联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变效果较好。  相似文献   

20.
王明选  旷云祥 《河南中医》2010,30(4):354-357
目的:观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:选用SD大鼠,以100mg/kg隔日腹腔注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液,按血糖值随机分为中药高、低剂量组,二甲双胍组,模型组和正常对照组。分别用生理盐水、不同剂量的通络糖泰浸膏和二甲双胍灌胃治疗,1次/d。治疗12周后,测定各组大鼠体重、血脂、空腹血糖、坐骨神经传导速度、糖化血清蛋白(GSP)和血清TNF-α水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢(P〈0.01),血清血脂和TNF-α、GSP水平显著升高(P〈0.01)。结论:通络糖泰方通过多环节、多途径、多靶点的调节作用,能有效改善实验性DPN大鼠神经功能.抗糖尿痛慢性炎症,改善糖脂代谢,从而起到防治糖尿病周围神经病变的作用。其对DPN大鼠的综合疗效优于西药对照组。  相似文献   

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