休克期大面积切痂对烫伤大鼠NK细胞活性的影响

目的：探讨休克期大面积切痂对烫伤大鼠外周血NK细胞活性的影响，了解严重烧伤机体免疫状况，为临床治疗提供理论依据。方法：健康wistar大鼠70只，随机分为3组。正常对照组（10只）：不麻醉，不造成烧伤，于实验第1天活杀取血，检测NK细胞活性；休克期切痂组（30只）：造成背部30％TBSAⅢ度烧伤，依照Parkland公式腹腔内注射乳酸林格氏液复苏，于伤后第6小时将焦痂完全切除，辐照氟银猪皮覆盖，四周缝合打包固定，分笼喂养，分别于伤后第1、5、9天各活杀10只取血检测NK细胞活性；常规治疗组（30只）：动物模型制作同休克期切痂组，伤后创面外涂碘酊，2次／d．至伤后第4天手术将焦痂完全切除，辐照氟银猪皮覆盖，四周逢合打包固定，分笼饲养，于伤后第1、5、9天各活杀10只取血检测NK细胞活性。结果：（1）休克期切痂组、常规治疗组两组大鼠烫伤后其外周血NK细胞活性均较正常对照组低，且差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）；（2）休克期切痂组伤后第5、9天两时相点外周血NK细胞活性与常规治疗组比较明显提高，差异有显著性，至第9天基本接近正常。结论：烫伤后大鼠外周血NK细胞活性明显降低；休克期切痂有助于烫伤大鼠外周血NK细胞活性的恢复。     

休克期大面积切痂对严重烫伤大鼠T淋巴细胞CD25表达的影响

目的：观察休克期大面积切痂对严重烫伤大鼠T淋巴细胞表达CD2s的变化情况，以了解其对烧伤免疫的影响。方法：对比观察正常大鼠，严重烫伤大鼠休克期大面积切痂和常规治疗组伤后第1、5、9天外周血T淋巴细胞表达CD25和脾脏T淋巴细胞活化后CD25的表达的变化情况。结果：（1）与正常对照组比较，严重烫伤大鼠伤后外周血T淋巴细胞中CD25的表达及脾脏T淋巴细胞经活化后CD25的表达较正常组均明显下降（P〈0．01或P〈0．05）；（2）休克期切痂组与常规治疗组相同时相点比较CD25的表达明显升高（P〈0.01或P〈0．05）。结论：（1）严重烫伤大鼠免疫状况发生了明显改变；（2）休克期大面积切痂可以促进烫伤大鼠外周血和脾脏经活化后T淋巴细胞CD25表达的恢复，改善其免疫功能。     

休克期切痂对烫伤大鼠Th1/Th2型细胞因子的影响

目的：探讨烫伤大鼠伤后不同时间切痂对辅助性T淋巴细胞亚群Th1／Th2细胞功能性极化的影响。方法：160只健康雄性Wistar大鼠制备背部30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型，随机分为单纯烫伤对照组以及伤后8、24和96h切痂组。在伤后4、12、24、48、96、120和168h活杀动物采集血液和脾脏标本；酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆、脾脏匀浆中的γ-干扰素(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)含量。结果：烫伤4h大鼠上述细胞因子均迅速上升，Th1型细胞因子IFN-γ在伤后24h达峰值，其后逐渐下降；Th2型细胞因子IL-4进行性升高；伤后7d出现明显偏向Th2型反应的现象。切痂组两型Th细胞因子的变化幅度小于单纯烫伤对照组，其中8h切痂组变化最小，24h和96h切痂组次之。结论：休克期切痂有利于抑制严重烧伤后Th2的漂移。     

休克期大面积切痂对烫伤大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的：观察休克期大面积切痂对严重烫伤大鼠外周血中T淋巴细胞亚群的影响，探索能改善严重烧伤后免疫紊乱的方法。方法：观察严重烫伤大鼠休克期大面积切痂和常规治疗组伤后第1、5、9天血中T淋巴细胞亚群的变化情况。结果：（1）与正常组比较，严重烫伤大鼠伤后外周血中CD^＋ 4下降，CD^＋ 8升高，CD^＋4／CD^＋8下降；（2）休克期大面积切痂组与常规治疗组比较外周血中CD^＋ 4升高，CD^＋ 8下降，CD^＋ 4／CD^＋ 8升高。结论：严重烫伤大鼠免疫状况发生了明显改变，休克期大面积切痂可以改变烫伤大鼠外周血T淋巴细胞亚群分布，从而改善其免疫功能。     

大面积烧伤休克期切痂的手术配合

目的 提高大面积深度烧伤休克期切痂植皮的安全性。方法 22例患者休克期切痂术中通过有创动脉压、中心静脉压、血氧饱和度、每小时尿量等综合指标监测下进行静脉补液等措施。结果 绝大多数患者手术过程中病情稳定，尿量满意，各监测指标在预定范围内。结论 术前建立2～3条静脉通路，术中护理人员合理分工，根据需要增加巡回器械护士等，有利于大面积烧伤休克期切痂手术。     

烧伤患者休克期切痂的血流动力学变化

目的：探讨烧伤患者临床休克期进行切痂的安全性及可行性。方法：５０例大面积烧伤患者随机分为研究组和对照组。研究组按照血流动力学监测结果进行复苏,血流动力学平稳后４８小时内行首次切痂术;对照组用传统方法复苏,３～５日后行切痂术。结果：２１例患者〔烧伤体表总面积（ＴＢＳＡ）６２．８％±１２．６％,Ⅲ度烧伤面积３７．３％±１８．７％〕进入研究组,伤后（２６±１５）小时行切痂术。第１和第２个２４小时输液量高于标准计算公式约３０％以上。血流动力学监测显示,术后４８小时心脏指数（ＣＩ）明显高于术前〔（７．９±２．２）Ｌ·ｍｉｎ－１·ｍ－２比（４．４±１．２）Ｌ·ｍｉｎ－１·ｍ－２,Ｐ＜０．０１〕,其主要原因是由于每搏指数的改善所致,二者相关密切（ｒ＝０．８９,Ｐ＜０．０１）。与对照组比较,休克期切痂具有消灭创面早、后期并发症少和病程短等优点。结论：对大面积烧伤患者在血流动力学监测指导下进行复苏,选择性地实施休克期切痂是安全可行的。     

严重烧伤合并吸入性损伤病人休克期切痂植皮的护理

休克期切痂植皮是抢救严重烧伤合并吸入性损伤病人的重要手段之一。自1991年以来,我科对15例严重烧伤(烧伤面积>30％TBSA,Ⅲ°>15％TBSA)合并吸入性损伤病人进行了休克期切痂植皮。由于加强了围手术期护理,取得了较好的临床治疗效果。     

严重烧伤休克期切痂对肠粘膜损伤的影响

目的：探讨严重烧伤休克期切痂对肠粘膜损伤的影响。方法：采用４０％总体表面积（ＴＢＳＡ）Ⅲ度烫伤犬模型,随机分为切痂组（Ｅ组）和非切痂组（Ｃ组）,伤后１小时按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式补给平衡盐溶液,Ｅ组动物伤后３小时切痂。分别于伤前、伤后３０分钟及３、６、１２、２４和４８小时测定血浆二胺氧化酶（ＤＡＯ）、乳酸、内毒素（ＬＰＳ）含量,伤后４８小时检测肠组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果：２组动物伤后血浆ＤＡＯ、乳酸、ＬＰＳ含量明显增加。切痂后能明显降低血浆中ＤＡＯ、ＬＰＳ和乳酸含量,肠组织中ＭＤＡ含量也明显减少。结论：严重烧伤休克期切痂有利于保护肠粘膜屏障功能。     

高迁移率族蛋白B1在急性坏死性胰腺炎肝损伤中的作用

目的 探讨丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)肝组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的影响. 方法 逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型.24只雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组3只):A组为ANP组;B组为EP组;C组为假手术组.测定血淀粉酶(amylase,AMY)和血浆AST、ALT水平变化,测定肝组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量,RT-PCR检测肝组织HMGB1 mRNA表达,光学显微镜观察胰腺与肝组织病理变化及免疫组织化学法观察肝组织HNGB1蛋白表达.SPSS10.0统计分析软件对数据进行处理,采用单因素方差分析和q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义. 结果 A、B组血浆AMY、AST、ALT水平明显升高,但B组较A组显著下降(P<0.05);与C组比较,A组肝组织中MPO明显升高(P<0.01),B组肝组织中MPO升高幅度较小.B组较A组胰腺与肝组织病理损伤明显减轻.A组大鼠肝组织HMGB1 mRNA表达较C组明显增加[A组(0.73±0.06),C组(0.28±0.04),P<0.01],B组其水平较A组显著降低[B组(0.46±0.05),A组(0.73±0.06),P<0.05].A组HMGB1明显表达于大鼠肝细胞和枯否细胞核和胞浆中,B组HNGB1表达较A组显著减弱. 结论 ANP时,HMGB1作为晚期炎症介质,参与了肝损伤的病理生理过程.丙酮酸乙酯能显著抑制HNGB1的表达,对ANP肝损伤有明显保护作用.     

丙酮酸乙酯对烫伤大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1表达和肝功能的影响

目的探讨烫伤大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的变化规律,观察丙酮酸乙酯(EP)对烫伤后肝组织HMGB1表达及肝功能的影响。方法采用大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,78只雄性Wistar大鼠随机分为假伤组(n=18)、烫伤组(n=30,烫伤后2h腹腔给予林格液3ml)、丙酮酸乙酯(EP)治疗组(n=30,烫伤后2h腹腔给予EP3ml)。3组动物分别于伤后第8、24、72h时点活杀,留取肝组织检测其HMGB1基因/蛋白表达,留取血标本检测肝功能指标。采用逆转录聚合酶链反应及蛋白免疫印记法检测肝组织HMGB1基因/蛋白表达,应用全自动生化分析仪测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平。结果与假伤组比较,严重烫伤组大鼠肝组织HMGB1 mRNA表达及蛋白水平均显著增高(P<0.05或P<0.01),同时血清AST和ALT水平亦显著升高(P<0.05或P<0.01)。EP治疗组大鼠肝组织HMGB1表达显著下调,血清AST和ALT水平不同程度地明显下降(P<0.01或P<0.05)。结论HMGB1参与了烫伤大鼠的炎症反应过程,应用EP治疗可有效抑制烫伤后肝组织HMGB1的表达,并显著减轻烫伤延迟复苏所致肝功能障碍。     

辛伐他汀干预对大鼠动脉粥样硬化斑块内高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的 观察辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达及斑块形态学的影响,以期揭示其抗AS的作用机制.方法 60只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、AS模型组、辛伐他汀干预组.给予高脂饮食同时灌胃维生素D3建立AS模型;干预组于第8周开始给予辛伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃;各组分别于10周、12周用免疫组化法检测主动脉粥样硬化斑块内HMGB1蛋白表达,实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HMGB1 mRNA表达,并观察主动脉斑块形态学变化.结果 模型组主动脉斑块内HMGB1蛋白表达呈强阳性,辛伐他汀干预组HMGB1表达较模型组明显减少,12周时更为显著.与对照组比较,模型组10周、12周时HMGB1 mRNA表达均明显升高(10周:19.695±1.418、比2.981±0.753,12周:20.542±1.132比3.219±0.332,均P<0.01);辛伐他汀干预组10周、12周HMGB1mRNA表达(15.798±0.891,12.641±0.734)明显低于模型组相应时间点,且12周时表达低于10周时(P<0.05或P<0.01).模型组主动脉内有明显钙化斑块,呈环状,斑块遍及整条动脉;辛伐他汀干预后可明显抑制斑块形成,12周斑块面积较10周时进一步减小.结论 辛伐他汀能减轻AS大鼠主动脉粥样斑块形成,降低斑块组织中HMGB1的蛋白及mRNA表达,通过减轻炎症反应起到血管保护作用.     

高迁移率族蛋白B1对大鼠脾脏树突状细胞细胞因子表达的影响

目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对树突状细胞(dendritic cells,DC)细胞因子蛋白合成和基因表达的影响.方法 分离正常Wistar大鼠脾脏DC后置于96孔培养板(1×105/孔),给予重组HMGB1刺激,研究HMGB1刺激与TNF-α,IL-12蛋白合成和基因表达的时间-效应关系,24孔细胞随机分为6组:正常对照24 h组(4孔/组)、正常对照48 h组(4孔/组)、正常对照72 h组(4孔/组)、HMGB1 24 h组(4孔/组)、HMGB1 48 h组(4孔/组)和HMGB1 72 h组(4孔/组),后3组分别以1 μg/mLHMGB1 刺激.刺激相应时间检测TNF-α,IL-12 mRNA的表达和蛋白水平.研究HMGB1刺激与TNF-α,IL-12蛋白合成和基因表达的剂量-效应关系,16孔细胞随机分为4组:正常对照组(4孔/组)、0.1μg/mL组(4孔/组)、1 μg/mL组(4孔/组)和10 μg/mL组(4孔/组),分别以相应剂量HMGB1刺激.刺激后48 h后检测TNF-α、IL-12 mRNA的表达和蛋白水平.应用Promega公司mRNA提取试剂盒裂解收集的DC,提取细胞mRNA.采用SYBR Green real-time(实时荧光定量)PCR技术检测TNF-α mRNA,IL-12mRNA表达水平.以三磷酸甘油脱氢酶(GAPDH)作为内参对照.扩增产物经Fast 7500 real-time PCR仪处理,作相对定量(RQ)分析.以ELISA试剂盒检测各组上清中IL-12,TNF-α蛋白水平.数据进行单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 1 μg/mL HMGB1 刺激后,脾脏DC IL-12,TNF-α蛋白合成和基因表达均分别于24～72 h明显上调(P<0.05或P<0.01),其中以作用48 h后其表达上调尤为显著(P<0.01);0.1/.μg/mL,1 tcVmL,10μg/mL HMGB1刺激48 h均可诱导DC IL-12、TNF-α蛋白合成和基因表达增强(P<0.01),其中HMGB1浓度在1 μg/mL时,DC IL-12和TNF-α蛋白合成和基因表达表达最明显(P<0.01).结论 HMGB1诱导DC成熟分化过程中能促进DC合成、释放IL-12和TNF-α,从而发挥其免疫调节作用.     

正丁酸钠对失血性休克大鼠肺部HMGB1 mRNA的调节

目的 研究正丁酸钠(sodium butyrate)对失血性休克大鼠肺部HMGB1 mRNA的影响.方法 由股动脉抽血建立失血性休克模型.30只动物随机分为假手术组、休克复苏组及正丁酸钠治疗组,于复苏后12 h处死动物.检测肺湿/干质量(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)百分比和总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量; RT-PCR法检测肺组织HMGB1 mRNA表达.结果 正丁酸钠组与休克复苏组相比,肺W/D、BALF中总蛋白含量及PMN百分比显著减少(P<0.05),肺组织MPO和MDA含量、肺组织HMGB1 mRNA表达明显降低(P<0.05).结论 正丁酸钠对失血性休克诱发的肺损伤有保护作用,可能与下调HMGB1 mRNA表达有关.     

内毒素休克大鼠组织生物喋呤与高迁移率族蛋白B1表达的关系

目的　探讨生物喋呤 (BH4)对内毒素休克大鼠肝、肺、肾等多器官高迁移率族蛋白B1(HMGB1 )基因表达的影响及其可能机制。方法　采用内毒素休克模型 ,1 0 4只大鼠随机分为正常对照组(n =8)、内毒素休克组 (n =4 8)和BH4合成抑制剂— 2 ,4 二胺 6 羟基嘧啶 (DAHP)拮抗组 (n =4 8)。分别测定血浆BH4含量和肝、肺、肾组织HMGB1mRNA的表达水平。结果　与正常对照组比较 ,内毒素攻击后 2～ 2 4h大鼠血浆BH4含量显著升高 (P <0 0 1 )。同时 ,内毒素攻击后 2～ 6h大鼠肝、肺、肾组织HMGB1mRNA表达显著增强 ,并于 1 2～ 2 4h达峰值 (P <0 0 1 ) ,4 8h仍持续于较高水平。给予DAHP处理后 ,血浆BH4含量在 2、 6、 1 2h显著低于内毒素休克组 (P <0 0 5 ) ;动物肝、肾组织中HMGB1mRNA表达亦明显下调 (P <0 0 5 ) ,各时间点其水平均接近正常对照范围 :与内毒素休克组相比 ,DAHP组肺组织HMGB1mRNA表达峰值显著下降 (P <0 0 5 )。结论　生物喋呤对机体HMGBl的基因表达具有显著影响 ,它参与了内毒素休克时多种组织“晚期”炎性介质———HMGB1的诱生过程     

中枢拮抗高迁移率族蛋白 B1对脓毒症脑损伤的影响

目的：探讨脓毒症时脑组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达规律及其与脑损伤的关系。方法40只C57BL／6小鼠随机（随机数字法）分为4组：假伤组、脓毒症组、侧脑室注射假伤组以及脓毒症动物侧脑室注射HMGB1抑制剂（ BoxA）组。采用盲肠结扎穿孔复制脓毒症模型及全自动小鼠脑立体定位仪构建侧脑室置管模型,脓毒症后立即经侧脑室导管向侧脑室注射1μg BoxA,于24 h取出脑组织并分离出海马结构,采用组织免疫荧光、蛋白印迹分析、组织TUNEL染色及HE染色方法分别检测脑组织HMGB1、胱天蛋白酶（ caspase）-3表达及组织凋亡、损伤等改变,组间差异采用单因素方差分析,两组之间采用t检验。结果（1）脓毒症组较假伤组海马组织HMGB1表达明显增加（22.74±9.29 vs.4.57±2.18, P＜0.01）;（2）脓毒症组与假伤组比较,海马组织细胞凋亡明显增加[（35±9.17） vs.（1.67±1.53）, P＜0.01]及caspase-3表达显著上调[（16.79±8.17） vs.（3.39±2.09）, P＜0.05],组织损伤明显加重;（3）侧脑室注射BoxA能有效地抑制海马组织HMGB1表达[（2.66±2.06） vs.（22.74±9.29）, P＜0.01];（4）侧脑室注射BoxA能减轻脑组织损伤,并减少组织细胞凋亡[（12±4.36） vs.（35±9.17）, P ＜0.01]及 caspase-3表达[（4.10±2.11） vs.（16.80±8.17）, P＜0.05]。结论脓毒症状态下HMGB1表达增加与脓毒症脑组织损伤的发生、发展密切相关,中枢抑制HMGB1能明显减轻脓毒症脑损伤。     

重症急性胰腺炎大鼠HMGB1对肠上皮细胞occludin表达的影响

目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠组织中高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)表达对肠黏膜上皮细胞紧密连接occludin蛋白表达的影响.方法 逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制作SAP模型.健康Wistar大鼠随机(随机数字法)分为对照组、SAP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)处理组.测定血淀粉酶(AMY)、内毒素(LPS)及D-乳酸水平;光镜下观察胰腺和肠组织的病理变化;免疫组织化学法观察occludin分布和表达的变化;RT-PCR法检测大鼠肠组织中HMGB1的表达水平;Western blot法检测大鼠肠组织中HMGB1及occludin蛋白的表达水平.采用SPSS 13.0统计分析软件进行处理,P＜ 0.05为差异具有统计学意义.结果 在建模后24 h,SAP组大鼠血浆LPS及D-乳酸水平明显高于对照组,提示肠屏障通透性明显增加;PDTC处理组大鼠血浆LPS及D-乳酸水平明显低于SAP组(P＜0.05).SAP组大鼠肠组织HMGB1表达水平较对照组明显升高,而occludin蛋白的表达较对照组下降;PDTC组大鼠肠组织HMGB1表达水平明显低于SAP组,occludin水平较SAP组升高(P＜0.05).结论 SAP时,大鼠肠组织内HMGB1表达升高,通过降低occludin蛋白表达,来增加肠黏膜屏障通透性;PDTC可抑制HMGB1表达,上调occludin蛋白表达,改善肠黏膜屏障通透性.     

急性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1和超敏C-反应蛋白水平的变化及其临床意义

目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平在急性脑梗死(ACI)发病中的意义.方法 选择发病72h内入院的ACI患者40例,分别于入院24 h内及病程7d、12d抽取静脉血,用酶联免疫吸附试验检测血清HMGB1、hs-CRP水平.结果 ACI患者入院后各时间点血清HMGB1水平(μg/L,24 h:7.598±0.280,7d:10.491±0.512,12 d:5.315±0.224)均显著高于健康对照组(20例,2.994±0.243)及存在高血压、糖尿病、高脂血症等至少1项的危险因素组(20例,3.272±0.285),差异均有统计学意义(均P＜0.01);血清hs-CRP水平(mg/L,24 h:5.815±0.408,7d:5.063±0.510,12d:2.863±0.297)也均明显高于健康对照组(0.642±0.047),差异均有统计学意义(均P＜0.01),12d时hs-CRP水平接近危险因素组(2.514±0.312),差异无统计学意义(P＞0.05).危险因素组患者血清HMGB1水平高于健康对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05);而血清hs-CRP水平明显高于健康对照组(P＜0.01).椎-基底动脉系统梗死者(17例)与颈内动脉系统梗死者(23例)血清HMGB1、hs-CRP水平相当,说明血清HMGB1、hs-CRP水平与梗死部位无相关关系,而二者与美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分呈正相关关系(r1=0.377、P1=0.034,r2=0.353、P2=0.025).此外,血清HMGB1水平与hs-CRP水平呈显著正相关关系(r=0.428,P=0.047).结论 血清炎症因子HMGB1、hs-CRP在ACI的发病中起重要作用,其水平与病情轻重相关,与脑梗死部位无关.血清hs-CRP水平可能对ACI的发生有预测意义,监测血清HMGB1、hs-CRP水平有助于ACI病情判断及预后评价.     

高迁移率族蛋白B1对人T淋巴细胞免疫功能影响的体外研究

目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对健康人T淋巴细胞增殖的影响，并对其机制进行初步探讨。方法分离健康人外周血单个核细胞（PBMCs），调整细胞浓度后接种于细胞培养板并加入重组人高迁移率族蛋白B1（rhHMGB1）进行刺激。以四甲基偶氮唑盐微量Ⅱ酶反应比色法（MTT）检测细胞数量和细胞活性，观察HMGB1对T淋巴细胞增殖活性的影响。采用四色流式细胞术（FCM）分析CD3^＋淋巴细胞CD4表达。细胞中自细胞介素-2（IL-2）、IL-2α受体（IL-2Rα）基因表达水平采用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）分析。结果①500～1000μg／L rhHMGB1作用48h后T淋巴细胞增殖反应显著抑制，低于这一剂量对其增殖活性影响不显著。②不同rhHMGB刺激时间和作用剂量对CD4^＋T淋巴细胞未造成明显改变，但rhHMGB1能时间-剂量依赖性增加Th2亚群比例，并因此降低Th1／Th2比值，刺激后T淋巴细胞免疫功能出现Th1优势向Th2优势偏移。③经植物血凝素激活后12hT淋巴细胞IL-2和IL-2Ra基因表达达到峰值；rhHMGB1与T淋巴细胞共同培养12h后，10～100μg／L剂量可明显上调IL-2和IL-2Ra基因表达；而较高剂量rhHMGB1（100～1000μg／L）刺激持续48h上述效应衰竭，并表现出相反的变化趋势。结论HMGB1对T淋巴细胞包括增殖、分化和细胞因子分泌等免疫功能具有直接调节效应。剂量蓄积和持续刺激可诱导T淋巴细胞功能亚群从促炎优势向抗炎优势转化。