Giβγ亚基介导的磷脂酶A2激活在激动剂所致CCL137细胞毒蕈碱性乙酰胆碱受体失敏中的作用

卡巴胆碱（ＣＣｈ）所致ＣＣＬ１３７细胞中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）激活和毒蕈碱性乙酰胆碱受体（ｍＡＣｈＲ）结合能力降低,均呈浓度和时间依赖关系,且ＰＬＡ２激活早于ｍＡＣｈＲ对配基结合量的降低,所需浓度亦小于后者．可使Ｇｉ蛋白失活的百日咳杆菌毒素能阻抑ＣＣｈ所引起的变化,表明Ｇｉ蛋白在其中起着某种作用．应用各种抗Ｇｉα,抗Ｇｉβγ或抗β血清,测知ＣＣｈ可使Ｇｉα明显减少,而游离的βγ和β亚基的量不变．足够量的抗Ｇ蛋白β亚基血清可完全阻抑ＣＣｈ所致ＰＬＡ２活性和ｍＡＣｈＲ结合能力的变化．结果提示,Ｇｉ蛋白βγ亚基激活的ＰＬＡ２在ＣＣｈ所致ＣＣＬ１３７细胞ｍＡＣｈＲ失敏中起关键作用．     

氧化低密度脂蛋白及辛伐他汀对人单核细胞蛋白激酶C活性和胞浆内游离钙的影响

目的探讨ＯＸ－ＬＤＬ及ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂辛伐他汀对人单核细胞（Ｍｏ）表达蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性和胞浆内游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度的影响。方法Ｍｏ ＰＫＣ活性采用 γ－３２Ｐ－ＡＴＰ磷酸转移法,细胞内游离钙采用 Ｆｌｕｏ－３／Ａｍ荧光负载,流式细胞术检测。结果ＯＸ－ＬＤＬ呈剂量依赖方式促进人 Ｍｏ ＰＫＣ活性增加,１２ ｍｉｎ时达峰值,然后缓慢下降,２０ ｍｉｎ后仍维持较高水平,胞浆内［Ｃａ２＋］ｉ升高分２个时相,即快速相和持续相。移去细胞外液钙,ＯＸ－ＬＤＬ仍引起快速相,但持续相消失,而辛伐他汀能明显抑制ＯＸ－ＬＤＬ．引起的Ｍｏ　ＰＫＣ活性增加,并降低持续相胞浆内钙水平,而对快速相无明显影响。结论ＯＸ－ＬＤＬ能激活人单核细胞ＰＫＣ活性与升高［Ｃａ２＋］ｉ。ＯＸ－ ＬＤＬ刺激Ｍｏ［Ｃａ２＋］ｉ升高的快速相是有胞浆钙池释放引起,持续相升高主要有胞外钙内流引起。辛伐他汀抑制Ｍｏ　ＰＫＣ活性可能是通过胞内钙水平变化起作用。     

丙泊酚抑制去甲肾上腺素诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞内游离钙浓度升高作用的机理

用荧光分光光度法及同位素放射免疫分析法检测丙泊酚（３０－３００μｍｏｌ·Ｌ－１）影响大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）与肌醇－１,４,５－三磷酸（ＩＰ３）合成作用,以探讨丙泊酚舒张肺动脉平滑肌的作用机理．结果表明,与丙泊酚共同培养７２ｈ,对ＰＡＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ基础水平无明显影响,但可浓度依赖性抑制去甲肾上腺素（ＮＥ３μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高作用;当细胞外液无钙或存在钙通道阻滞剂维拉帕米（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）时,丙泊酚抑制ＮＥ升高［Ｃａ２＋］ｉ作用被增强;丙泊酚还可浓度依赖性抑制ＮＥ促进ＩＰ３合成作用．结果提示丙泊酚舒张血管平滑肌作用与抑制ＩＰ３介导的细胞内钙释放密切相关．     

强啡肽对培养脊髓神经元高钾刺激性胞内钙增高的双向作用

为探讨强啡肽（Ｄｙｎ）镇痛与致瘫的细胞机理，采用Ｆｕｒａ－２显微荧光光度技术观测了不同浓度的ＤｙｎＡ（１－１７）对原代培养脊髓神经元单个细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响．ＤｙｎＡ０．１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１对基础［Ｃａ２＋］ｉ均无影响．ＤｙｎＡ０．１和１μｍｏｌ·Ｌ－１使高钾（５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）刺激的Ｃａ２＋内流峰值反应分别下降９４％（ｎ＝６）和８３％（ｎ＝４，Ｐ＜０．０５）；ＤｙｎＡ１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１对高钾刺激反应峰值无明显影响，但所有测试细胞均呈现持续性［Ｃａ２＋］ｉ升高；预先给予低浓度的ＤｙｎＡ（０．１和１μｍｏｌ·Ｌ－１），则高浓度ＤｙｎＡ（１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）的促进作用明显减弱甚至消失．结果表明低浓度和高浓度ＤｙｎＡ（１－１７）对培养脊髓神经元的基础［Ｃａ２＋］ｉ无影响，但可分别抑制和促进去极化性钙离子内流，低浓度ＤｙｎＡ可对抗高浓度ＤｙｎＡ的促进作用．     

IQ_(23)对豚鼠心室肌细胞钙通道和CHO H_(10)细胞异源表达的钙通道α_1亚单位的作用

应用膜片钳全细胞记录技术,观察了具有正性肌力作用的苄基异喹啉衍化物ＩＱ２３,即１－〔对甲氧苄基－２－（Ｎ－苄基,Ｎ－甲基）〕－６,７－二甲氧基异喹啉盐酸盐,对豚鼠心室肌分离细胞的Ｃａ２＋通道,以及ＣＨＯＨ１０细胞表达的Ｃａ２＋通道α１亚单位的作用．结果显示,当豚鼠心室肌细胞从保持电位（Ｖｈ）－５０ｍＶ除极至测试电位（Ｖｔ）０ｍＶ时,ＩＱ２３３,１０μｍｏｌ·Ｌ－１分别使Ｃａ２＋电流（ＩＣａ）由对照的（０．４７±０．２３）ｎＡ增至（０．５７±０．２３）和（０．７９±０．３１）ｎＡ（Ｐ＜０．０５）．在ＣＨＯＨ１０细胞Ｖｔ为２０ｍＶ时,ＩＱ２３１０μｍｏｌ·Ｌ－１电压依赖性的增强Ｂａ２＋电流（ＩＢａ）,ＩＢａ从（０．４５±０．１０）ｎＡ增至（０．６７±０．２０）ｎＡ（Ｖｈ＝－８０ｍＶ）,或从（０．４３±０．０８）ｎＡ增至（０．６０±０．１４）ｎＡ（Ｖｈ＝－４０ｍＶ）．ＩＱ２３１０和３０μｍｏｌ·Ｌ－１还分别使电流－电压曲线的峰值和失活曲线的半失活电位向负膜电位方向移动．实验结果表明,ＩＱ２３通过作用于通道的α１亚单位,对心肌Ｌ型Ｃａ２＋通道产生电压依赖性激动作用,此作用为其正性肌力效应提供了部分解释．     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生前列腺素E_2的作用及部分机制研究

白芍总甙（ＴＧＰ，０．０１～１００ｍｇ·Ｌ－１）对亚适浓度Ａ２３１８７（０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）激活的大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭΦ）产生的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）呈现低浓度促进和高浓度抑制的双向调节作用。而ＴＧＰ对最适浓度Ａ２３１８７（１μｍｏｌ·Ｌ－１）激活的ＰＭΦ产生的ＰＧＥ２呈浓度依赖性的抑制作用，其ＩＣ５０为１６．７ｍｇ·Ｌ－１。在整体模型上，ＴＧＰ（５０ｍｇ·ｋｇ－１×１０ｄ）能使佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠ＰＭΦ产生过高的ＰＧＥ２恢复正常水平。采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光法测定ＴＧＰ对Ａ２３１８７（１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导正常大鼠ＰＭΦ胞内游离钙离子浓度［Ｃａ２＋］ｉ，发现ＴＧＰ（≤１０ｍｇ·Ｌ－１）对ＰＭΦ［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，而ＴＧＰ在（１０～１００ｍｇ·Ｌ－１）时，对ＰＭΦ［Ｃａ２＋］ｉ有一定抑制作用。提示高浓度ＴＧＰ对ＰＧＥ２的负向调节作用可能与抑制细胞内钙有关。     

2－甲基－5－巯基－1，3，4－噻二唑的合成

２－甲基－５－巯基－１，３，４－噻二唑的合成李敬芬，王旭，黄剑（佳木斯医学院药学系黑龙江１５４００２）ＳＹＮＴＨＥＳＩＳＯＦ２－ＭＥＴＨＹＬ－５－ＭＥＲＣＡＰＴＯ－１，３，４－ＴＨＩＡＤＩＡＺＯＬＥ￥ＬＩＪｉｎｇ－Ｆｅｎ；ＷＡＮＧＸｕ；ＨＵＡＮＧＪｉ...     

氧化乐果对烟碱样乙酰胆碱受体离子通道的阻断作用

在非洲爪蟾胚胎神经和肌肉细胞上，用膜片钳技术研究了有机磷杀虫剂氧化乐果对烟碱样乙酰胆碱受体（ｎＡＣｈＲ）离子通道的作用，发现它对自发微终板电流（ＭＥＰＣ）有双重作用，低浓度（８．６４μｍｏｌ·Ｌ－１）增加其幅度和频率，高浓度（３０．１６μｍｏｌ·Ｌ－１）则相反．６５９μｍｏｌ·Ｌ－１氧化乐果缩短通道开放时间，降低开放概率，对ｎＡＣｈＲ通道电流幅度和细胞膜钠，钾通道电流无影响．提示氧化乐果为ｎＡＣｈＲ离子通道开放阻断剂．本实验从分子水平上为有机磷杀虫剂对ＡＣｈＲ的直接作用提供了依据．     

Effect of taurine on intracellular free calcium concentration in cultured neonatal rat heart cells

在培养的单个ＳＤ乳鼠心肌细胞，观察了牛磺酸对ＫＣｌ，去甲肾上腺素（ＮＥ）和毒毛花苷Ｇ引起的胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．当细胞外ＣａＣｌ２浓度为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，牛磺酸１０，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１不影响心肌细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ；但能浓度依赖性地抑制３５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ和１μｍｏｌ·Ｌ－１毒毛花苷Ｇ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＮＥ在含Ｃａ２＋的缓冲液中能引起双相的［Ｃａ２＋］ｉ变化，即快速升高相和持续升高相．牛磺酸２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１能抑制ＮＥ引起的［Ｃａ２＋］ｉ持续升高，而对快速升高相无显著影响．在无Ｃａ２＋的缓冲液中，牛磺酸不影响ＮＥ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ｃａ２＋内流和Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换而抑制ＫＣｌ，ＮＥ和毒毛花苷Ｇ引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠血小板胞浆[Ca2 ]i及血浆TXA2/PGI2的影响

观察卡托普利（Ｃａｐ）对血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列腺环素（ＰＧＩ２）及血小板胞浆钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）、血小板聚集率（ＰＡｇ）的影响．方法：大鼠管饲Ｃａｐ１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，２ｗｋ．结果：二肾一夹型肾血管性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）和ＴＸＡ２／ＰＧＩ２升高（Ｐ＜００５），血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ显著增高（Ｐ＜００１）．Ｃａｐ在显著降低血压同时，血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２显著降低（Ｐ＜００５），且血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ也明显降低（Ｐ＜００１）．结论：Ｃａｐ对血小板［Ｃａ２＋］ｉ及血小板功能的影响与其改善ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值有关．     

烟碱受体在非洲爪蟾卵母细胞的表达及特征

分别给非洲爪蟾卵母细胞微量注射电线电器官烟碱型胆碱受体（Ｎ＿２－ＣｈＲ）和大鼠脑烟碱型胆碱受体（Ｎ＿１－ＣｈＲ）的ｍＲＮＡ，表达出相应的Ｎ－ＣｈＲ。采用全细胞和部分细胞灌流法测定不同浓度氨甲酰胆碱引起的Ｎ＿２－ＣｈＲ产生的膜电流，以最小反应模型方程拟合两法所得量反应曲线非常接近。Ｋ＿１值分别为０．５２８和０．４９１ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）；Φ￣（－１）值分别为３．８６１和３．８９１。采用全细胞灌流法测得不同浓度氨甲酰胆碱引起的表达Ｎ＿１－ＣｈＲ产生的膜电流，拟合所得的量反应曲线较之相应的Ｎ２－ＣｈＲ曲线明显左移。Ｋ＿１和Φ￣（－１）值分别为０．１４０ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）和３．１２５。     

已酮可可碱与蛋白激酶C抑制剂对佛波醇酯诱导脑微血管内皮细胞？…

目的：研究佛波醇酯（ＰＭＡ）地大鼠脑微血管内皮细胞（ＲＢＭＥＣ）表达细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）及ＰＫＣ抑制剂Ｈ７与已酮可可碱（ＰＴＸ）的抑制作用。方法：采用ＥＬＩＳＡ方法测定培养ＲＢＭＥＣ表达ＩＣＡＭ－１。结果：ＰＭＡ在１０－１００．Ｌ＾－１范围内剂量依赖性地诱导ＲＢＭＥＣ表达ＩＣＡＭ－１;在４－１６ｈ范围内时间依赖性诱导ＲＢＭＥＣ表达ＩＣＡＭ－１。Ｈ７和ＰＴＸ分别在５－５０μｍｏｌ．Ｌ＾     

康乐霉素C对T-和B-淋巴细胞活化的抑制作用(英文)

阐明康乐霉素Ｃ（Ｋａｎ）对脾细胞增殖和Ｔ－细胞亚型的作用。方法：氚掺入法或噻唑蓝（ＭＴＴ）比色法测定细胞增殖;用荧光激活细胞分选仪（ＦＡＣＳ）测定细胞亚型;曲利苯蓝排斥法测定细胞存活率．结果： Ｋａｎ ８, ４０, ８０和 ４００ ｎｍｏｌ· Ｌ－１,除抑制丝裂原（Ｃｏｎ Ａ, ＰＨＡ和 ＴＰＡ＋ＩＭ）和同种异型抗原刺激的小鼠脾细胞增殖外;与Ｃｉｃ不同,抑制ＬＰＳ （１０ｍｇ·Ｌ－１）刺激的脾细胞增殖;使Ｌ３Ｔ４＋／Ｌｙｔ２＋ Ｔ－细胞亚型比值倒置; Ｋａｎ于 Ｃｏｎ Ａ（ ５ｍｇ· Ｌ－１）刺激后 ２４ ｈ内加入,仍抑制脾细胞增殖． Ｋａｎ Ｂ－４００ ｎｍｏｌ· Ｌ－１不影响脾细胞存活率。结论：与Ｃｉｃ的作用方式不同,Ｋａｎ抑制Ｔ－和Ｂ－细胞活化的早期和晚期时相,抑制细胞增殖,对Ｔｎ－细胞有选择性。     

复方螺旋藻片降血糖、调血脂的实验研究

复方螺旋灌片（ＦＳＴ）１．５ｇ．ｋｇ＾－１、３ｇ．ｋｇ＾－１分别灌胃给予正常大鼠、四氧嘧啶（ＡＬＸ）性糖尿病大鼠及高脂乳剂性高指血症大鼠,连续１４ｄ后,分别测定各鼠血糖（ＦＢＧ）及血脂。结果表明：ＦＳＴ能降低正常大鼠及ＡＬＸ性糖尿病大鼠的ＦＢＧ与血清ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ,升高血清ＨＤＬ－Ｃ（但ＦＳＴ１．５ｇ．ｋｇ＾－１）对正常大鼠ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ无明显影响）。另外,ＦＳＴ不能显著拮抗高脂乳剂所致血脂升高,使高脂血症大鼠血清ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ明显降低,ＨＤＬ－Ｃ显著回升。     

顺铂对原代培养兔近端肾小管上皮细胞酶活力的影响以及牛磺酸、三七皂苷和茵陈素的保护作用

目的　研究顺铂对原代培养的近端肾小管上皮细胞（ＰＴＣ）的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）,碱性磷酸酶（ＡＬＰ） ,Ｎ 乙酰 β 氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ） 活力的影响,探讨牛磺酸,三七皂苷,茵陈素对酶活力的保护作用。方法　在体外建立ＰＴＣ。顺铂损伤组：顺铂与ＰＴＣ共同保温２４ ｈ ;处理组：牛磺酸,三七皂苷,茵陈素提前与ＰＴＣ作用２４ ｈ,后再加入顺铂（２６ μｍｏｌ·Ｌ－ １）共同保温２４ ｈ。结果　顺铂（１３,２６,５２ ,７８,１０４ μｍｏｌ·Ｌ－ １）抑制ＬＤＨ,ＡＬＰ,和ＮＡＧ的活力（ Ｐ＜０－０１）,牛磺酸（１,１０ ｇ·Ｌ－ １） 和茵陈素（４ ,８ ｍｇ·Ｌ－１） 可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ、ＡＬＰ和ＮＡＧ 活力（ Ｐ＜ ０－０１） ,三七皂苷（１０ ,１００ ｍｇ·Ｌ－ １）可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ 和ＮＡＧ活力（ Ｐ＜ ０－０１ , Ｐ＜０－０５） ,但不能提高ＡＬＰ 活力。结论　顺铂抑制ＰＴＣ 的ＬＤＨ,ＡＬＰ,ＮＡＧ 活力,牛磺酸和茵陈素可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ,ＡＬＰ,ＮＡＧ 活力,三七皂苷可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ,ＮＡＧ 活力,但不能提高ＡＬＰ活力     

低浓度N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍对HeLa细胞DNA聚合酶及拓扑异构酶Ⅱα mRNA表达水平的影响

利用定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，研究了低浓度甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）对ＨｅＬａ细胞ＤＮＡ聚合酶（Ｐｏｌα，β，δ，ε）及拓扑异构酶Ⅱα（ＴｏｐⅡα）ｍＲＮＡ表达水平的影响．发现经０．２μｍｏｌ·Ｌ－１ＭＮＮＧ处理２．５ｈ后，ＨｅＬａ细胞ＰｏｌβｍＲＮＡ水平在６－２４ｈ内升高约１倍，而Ｐｏｌα，δ，ε及ＴｏｐＩαｍＲＮＡ水平则无明显改变．提示ＰｏｌβｍＲＮＡ水平改变可能参与ＭＮＮＧ诱发细胞遗传不稳定的发生．     

缺氧缺糖条件下大鼠脑皮质神经元内游离钙浓度的变化及神经生长因子的作用

以Ｆｕｒａ２／ＡＭ为细胞内钙离子的荧光指示剂，用双波长荧光分光光度计测定了缺氧缺糖时体外培养的大鼠胎鼠神经细胞内游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化，并观察了神经生长因子（ＮＧＦ）的影响。结果表明，脑皮质细胞缺氧缺糖培养１６～２４ｈ时，细胞大量死亡。ＮＧＦ剂量依赖地减少神经元缺氧缺糖培养２４ｈ时乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的释放，提高细胞生存力。细胞缺氧缺糖早期引起［Ｃａ２＋］ｉ减少，而后期引起［Ｃａ２＋］ｉ显著升高，导致细胞损害。ＮＧＦ５０μｇ·Ｌ－１在缺氧缺糖早期提高［Ｃａ２＋］ｉ到正常水平，降低后期［Ｃａ２＋］ｉ的升高。提示，ＮＧＦ通过稳定［Ｃａ２＋］ｉ或降低后期的胞内钙升高保护了脑皮质神经元免受缺氧缺糖的损害。     

咖啡因试验与氯氮平体内代谢的相关性

通过检测尿中咖啡因（Ｃａｆ）及其代谢产物,探讨细胞色素Ｐ４５０ １Ａ２（ＣＹＰ１Ａ２）与体内氯氮平（ＣＬＺ）去甲基代谢物的关系。方法单剂ｐｏ Ｃａｆ１５０ｍｇ,ｈ５末采取尿样,以Ｃａｆ代谢产物和Ｃａｆ的比值「（１７Ｘ＋１７Ｕ）／１３７Ｘ」反映ＣＹＰ１Ａ２活性。２ｄ后单剂ｐｏＣＬＺ１０ｍｇ,收集０－２４ｈ尿样。０－２４ｈ悄中ＣＬＺ剩余量占给药剂量的分率（ＣＬＺ％）反映ＣＬＺ清除;０－２４ｈ尿中去甲     

Inhibitory effects of ginkgolides on nitric oxide production in neonatal rat microglia in vitro

目的：观察银杏内酯Ａ和Ｂ，ＰＡＦ拮抗剂阿帕泛（Ａｐａ）和ＮＯＳ抑制剂ＬＮＡ对新生大鼠小胶质细胞（Ｍｉ）产生ＮＯ的影响．方法：以Ｇｒｉｅｓ反应测定亚硝酸盐含量表示ＮＯ量．结果：在静息Ｍｉ，ＧＡ，ＧＢ和Ａｐａ在１－１００００ｎｍｏｌ·Ｌ－１范围对Ｍｉ产生ＮＯ没有影响，但ＬＮＡ可浓度依赖性地抑制ＮＯ产生，其ＩＣ５０（９５％可信限）值为３．４（０．８－１４９）μｍｏｌ·Ｌ－１．而在激活的Ｍｉ，ＧＡ，ＧＢ和ＬＮＡ可浓度依赖性地抑制ＮＯ产生，其ＩＣ５０（９５％可信限）值分别为５．７（１．８－１８１），１．１（０．３－４４）和０．５（０．１－２．８）μｍｏｌ·Ｌ－１，但Ａｐａ不能抑制ＮＯ产生．结论：ＧＡ和ＧＢ抑制ＬＰＳ诱导Ｍｉ产生ＮＯ．     

顺铂对原代培养兔近端肾小管上皮细胞酶活力的影响以及牛磺酸 …

目的 研究顺铂对原代培养的近端肾小管上皮细胞（ＰＴＣ）的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）,碱性磷酸酶（ＡＬＰ）,Ｎ－乙酰－β－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）活力的影响,探讨牛磺酸,三七皂苷,茵陈素对酶活力的保护作用。方法 在体外建立ＰＴＣ。顺铂损伤组,顺铂与ＰＴＣ共同保温２４ｈ;处理组,牛磺酸,三七皂苷,茵陈素提前与ＰＴＣ作用２４ｈ,后再加入顺铂共同保温２４ｈ,。结果 右铂（１３,２５６,５２,７８,１０４μｊｏｌ