特发性血小板减少性紫癜患者使用糖皮质激素诱发结核播散致死1例

患者,女,28岁,农民,因反复全身瘀斑瘀点3月,加重伴头痛、神志恍惚2d人院。2013年1月7日因受凉后全身皮肤出现散在瘀斑瘀点,以四肢及胸腹部明显,无发热、鼻衄及四肢关节疼痛,在当地医院检查血常规：WBC4．0×10’·L^-1,EON0．1×10^9·L^-1,RBC4．16×10^9·L^-1,Hb83g·L^-1,Plt26×10^9·L^-1,大便常规、尿常规无异常,肝、肾功能正常,血糖、血脂正常,血沉108mm·h～,行骨穿检查结果：提示血小板减少性紫癜,故诊断为特发性血小板减少性紫癜,予以泼尼松20mg,po,tid,持续服用3个月后紫癜完全消退而停药。     

脂肪乳注射液致过敏反应1例

1临床资料 患者,男,48岁,汉族,因反复便血1年余,再发5d于2009年8月13日入院。入院诊断为：1）酒精性肝硬化失代偿期合并消化道出血;2）胆囊结石。既往无药物、食物过敏史。入院后急查血常规：WBC 26．14×10^9·L^-1,N 0．88,RBC 1．31×10^12·L^-1,Hb 37g·L^-1,PIJ217×10^9·L^-1;     

重组人粒细胞集落刺激因子致过敏反应1例

1临床资料患者女,81岁,主因“发现白细胞减少4月”入院。4月前因泌尿系感染于我院查血常规示：WBC1．0×10^9·L^-1,N0．3×10^9·L^-1,Hb97g·L^-1,Plt89×10^9·L^-1,于我院血液科住院查骨穿示骨髓增生低下,后多次复查WBC示N波动于0．5×10^9·L^-1左右,考虑为粒细胞缺乏症、     

以精神障碍为主要表现的神经精神狼疮1例

1病例 患者女性,18岁,因＂面部皮疹伴关节痛3月,躁狂不安2周＂入院。患者于2008年4月底出现发热,体温最高39.6℃,伴有面部蝶形红斑,光过敏,关节痛,当地医院给予抗感染及对症等治疗后症状未见明显好转。于2008年6月当地医院查尿常规：蛋白弱阳性,管型阴性,血常规：红细胞4.32×10^12·L^-1,血红蛋白108g·L^-1,白细胞2．6×10^9·L^-1,     

静滴更昔洛韦、利巴韦林致血液细胞异常1例

患儿,男,年龄6岁10个月,体重32 kg。2012年3月22日无明显诱因出现发热,体温最高39.4℃,就诊于当地医院。给予头孢曲松注射液、痰热清注射液治疗4 d（剂量不详）。2012年3月26日因扁桃体炎来我院门诊就诊。血常规检查：WBC 4.70×10^9·L^-1,N 61.70%,L 27.50%,Plt 137.00×10^9·L^-）;因EB抗体检查结果未回,未治疗。     

低分子肝素钙致过敏性休克

患者,男,43岁,因右肱骨上段粉碎性骨折,于2009年4月11日到我院外科住院治疗。无药物过敏史。患者于4月20日行手术治疗,术中出血较多,复查血常规：WBC10．9×10^-1·L^-1,N76．1％,RBC3．77×10^12·L^-1,Hb119g·L^-1,凝血全套：纤维蛋白原时间9．5s,凝血酶原时间9．4s,国际标准化比值（INR）0．79。     

布洛伪麻那敏疑致诱发带状疱疹1例

1临床资料 患者男，22岁，为布洛伪麻那敏片生物等效性试验的健康志愿者。该志愿者试验前（2007年5月10日）体检：T36．5℃，R18次·min^-1，P75次·min^-1，BP108／75mmHg（1mmHg=0．133kPa），血常规：WBC5．60×10^9·L^-1，NEU3．30×10^9·L^-1，肝功能：ALT21．4U·L^-1，γ-GT17．8u·L^-1，尿常规检查均正常，心电图为窦性心动过缓伴不齐，无药物过敏史、疾病既往史和现病史，无吸烟和饮酒史。5月12日起口服布洛伪麻那敏片2片，每天1次；     

丹参酮ⅡA磺酸钠致腹泻1例

1病例介绍 患者,男,72岁,2013年4月25日以“血吸虫性肝硬化（肝功能代偿期）”诊断收住入院。患者既往无长期腹泻等病史。入院后查血常规：RBC3．56×10^12·L^-1,Hb115g·L^-1,WBC4．97×10^9．L^-1,NEUT 69％,PLT166×109．L^-1,肝功、肾功、电解质、粪常规、尿常规正常,全消化道钡透示：慢性胃炎,食管、十二指肠、空回肠、盲升结肠未见明显器质性病变。     

美罗培南致血丙戊酸浓度降低1例

患者,男,57岁,汉族,因“脑出血术后5月伴意识障碍”于2009年4月25日入院。入院诊断：左侧基底节区脑出血并破入脑室术后,气管切开术后肺部感染,症状性癫痫。入院后检查血常规：RBC3．29×10^12·L^-1,HGB103g·L^-1,WBC4．73×10^9·L^-1,N43．5％,其余无明显异常。生化指标：GGT432IU·L^-1,GLU6．29mmol·L^-1,DBIL10．99μmol．L^-1,其余无明显异常。入院予改善循环,抗感染,抗癫痫及综合康复治疗。     

丁胺卡那霉素引起一过性白细胞减少2例

1临床资料 例1,刘某,女,55岁,因化脓性阑尾炎于2009年4月12日入院。实验室检查白细胞数16．8×10^9·L^-1,中性粒细胞0．90,淋巴细胞0．11,给予青霉素1280万U·d^-1丁胺卡那霉素0．6g·d^-1分别静滴,连用5日,发生全身瘙痒、皮疹,白细胞数3．0×10^9·L^-1中性粒细胞0．78,淋巴细胞0．22,即停药。24h复查,白细胞数5．6×10^9·L^-1中性粒细胞0．66,淋巴细胞0．34,48h后白细胞数6．9×10^9·L^-1,中性粒细胞0．76,淋巴细胞0．24．以后连续查多次均正常。     

休克指数在失血性休克中的监测意义

目的:探讨休克指数(SI)在家兔失血性休克监测中的重要意义。方法:以Wiggers改良法复制失血性休克家兔模型,并回输自身血液进行复苏,用生物学检测系统检测家兔心率(HR)、平均动脉压(MAP)、统计失血量(BV)、计算休克指数(SI)、记录造模前,造模后和复苏后的上述指标,当复苏后血压稳定终止试验。结果:心率(HR)、平均动脉压(MAP)、休克指数(SI)与失血量的相关性分别为0.792、0.835、0.951,P<0.05,有统计学意义。结论:休克指数与家兔失血性休克的失血量明显相关,可能更有助于家兔失血性休克状态的评价。     

降纤酶致过敏性休克

1临床资料 患者，男，64岁，因脑梗死、高血压于2008年9月4日入住我院神经内科。既往有脑梗死、高血压半年史，无药物过敏史。人院查体：T36℃，脉搏74次·min^-1，呼吸20次·min^-1，血压141／76mmHg（1mmHg=0．133kPa）。入院后给予改善脑循环、营养脑细胞、降血压、电脑中频电等治疗，各项生命体征基本正常。9月18日辅助检查凝血四项：纤维蛋白原4．38g·L^-1，提示有脑梗死反复，     

1例出现肠梗死的甲基苯丙胺相关性休克

甲基苯丙胺是一种能兴奋中枢神经系统的拟交感神经胺类物质，有升血压和兴奋呼吸等作用，已被美国FDA批准用来治疗肥胖和注意缺陷与多动障碍。然而，不幸的是，过去的几年里，在美国甲基苯丙胺的滥用正在逐渐上升。现已被证明的甲基苯丙胺副作用包括有高血压、心动过速、心律失常、精神失常、冠状和外周血管痉挛、失眠、震颤、胃肠失调以及药物依赖等。然而，少有文献报道因使用甲基苯丙胺导致的胃肠缺血或梗死。本文报道1例甲基苯丙胺滥用者出现的危及生命的肠梗死症状，患者尿液毒品检查对苯丙胺(安非他明)为阳性。     

Shock, inflammation and PARP.

The activation of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) is well considered to play an important role in various patho-physiological conditions like inflammation and shock. A vast amount of circumstantial evidence implicates oxygen-derived free radicals (especially, superoxide and hydroxyl radical) and high-energy oxidants (such as peroxynitrite) as mediators of inflammation and shock. ROS (e.g., superoxide, peroxynitrite, hydroxyl radical and hydrogen peroxide) are all potential reactants capable of initiating DNA single strand breakage, with subsequent activation of the nuclear enzyme poly(ADP-ribose) synthetase (PARS), leading to eventual severe energy depletion of the cells, and necrotic-type cell death. During the last years, numerous experimental studies have clearly demonstrated the beneficial effects of PARP inhibition in cell cultures through rodent models and more recently in pre-clinical large animal models of acute and chronic inflammation. The aim of this review is to describe recent experimental evidence implicating PARP as a pathophysiological modulator of acute and chronic inflammation.     

Uber den Gasstoffwechsel im anaphylaktischen Shock

Ohne Zusammenfassung