天麻定痫康胶囊抗癫痫作用的实验研究

目的 观察天麻定痫康抗癫痫作用.方法 天麻定痫康胶囊(按剂量分3个组)予小鼠灌胃给药,于末次给药后1 h,采用士的宁注射液腹腔注射引起小鼠惊厥,观察小鼠惊厥发生率、潜伏期及惊厥导致死亡率.另设苯妥英钠组为阳性对照组,模型对照组给予生理盐水.结果 各剂量组天麻定痫康胶囊均可显著延长士的宁注射液致小鼠惊厥潜伏期,其中1 g/kg和2g/kg天麻定痫康尚可显著降低惊厥后死亡率.结论 天麻定痫康胶囊有抗癫痫作用.     

抗痫灵抗惊厥作用的实验研究

目的探讨抗痫灵抗癫痫作用。方法采用大鼠戊四氮(PTZ)惊厥法,观察大鼠惊厥发生率,惊厥发作潜伏期及惊厥发作持续时间。结果抗痫灵能明显抑制大鼠戊四氮惊厥发生率,缩短惊厥发作持续时间,潜伏期延长,并能降低阈剂量小鼠戊四氮半数惊厥剂量(CD50)。结论本品有一定的抗惊厥作用。     

川芎嗪抗小鼠实验性癫痫的研究

目的:系统评价川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)是否具有抗小鼠实验性癫痫作用。方法:采用最大电惊厥(MES)及戊四氮、士的宁、匹罗卡品等癫痫模型。观察川芎嗪(TMP)低、中、高(200、400、800mg.kg-1)剂量对动物惊厥发作数、阵挛潜伏期及动物存活时间等指标的影响,从而分析川芎嗪抗惊厥作用及其时量关系。结果:中、高剂量(400、800mg.kg-1)川芎嗪可明显减少MES发作次数,延长戊四氮、士的宁所致小鼠阵挛潜伏期,同时延长死亡时间。高剂量川芎嗪可延长小鼠匹罗卡品癫痫模型的阵挛时间,与模型组相比,差异有统计学意义。结论:川芎嗪对癫痫有一定防治作用,并存在一定的量效关系。     

石菖蒲对中枢神经系统兴奋性的有效部位研究

目的:探讨石菖蒲影响中枢神经系统兴奋性的有效部位.方法:通过小鼠阈下剂量戊巴比妥钠睡眠试验、士的宁惊厥模型试验、硫代氨基脲惊厥模型试验,观察石菖蒲系列提取部位对小鼠入睡时间、睡眠延续时间以及对2种惊厥模型小鼠的影响.结果:挥发油能明显缩短小鼠睡眠延续时间,延长2种惊厥模型的惊厥潜伏期,降低士的宁惊厥模型的惊厥率及死亡率;β 细辛醚能延长两种惊厥模型的惊厥潜伏期;其他部位除水提液外均能延长士的宁惊厥模型的惊厥潜伏期,乙醚提取部位和正丁醇提取部位能降低士的宁惊厥模型的死亡率,增加硫代氨基脲惊厥模型的死亡率.结论:石菖蒲影响中枢神经系统兴奋性的有效成分是挥发油.主要表现为兴奋醒神和抗惊厥作用.     

丁苯酞抗惊厥、抗癫痫作用探讨

目的观察丁苯酞对癫痫小鼠的影响。方法将小鼠84只分成6组,每组14只。溶媒对照组[PEG组,30%聚乙二醇400（PEG400）],模型组（30%PEG400＋致痫剂）,丁苯酞低剂量组（NL组,0.2g/kg）、中剂量组（NM组,0.4g/kg）、高剂量组（NH组,0.8g/kg）,阳性对照组,苯巴比妥钠组（PG组,20g/kg）,地西泮组（DG组,2.5g/kg）。小鼠腹腔注射丁苯酞后用士的宁及海人藻酸制作急性癫痫模型,以强直性惊厥发作潜伏期、癫痫持续状态发生的潜伏期等为判定药效指标,观察丁苯酞的抗惊厥、抗癫痫作用。结果在士的宁致癫痫模型中,NH组和PG组小鼠的病死时间延迟、强直性惊厥发作潜伏期延长、病死率及强直性惊厥的发生率降低,与MG组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;与PG组比较,惊厥小鼠病死时间及病死率差异无统计学意义（P〉0.05）。与MG组比较,NH组海人藻酸引起的小鼠癫痫持续状态发作的潜伏期延长（P〈0.05）,但是小鼠癫痫持续状态的发生率未见明显减少;而DG组癫痫持续状态发作潜伏期明显延长,发生率大幅下降（P〈0.01）。结论丁苯酞具有较好的抗惊厥、抗癫痫作用。     

酸枣仁中生物碱抗惊厥作用的实验研究

目的：研究酸枣仁总生物碱及其环肽生物碱成分mucronineJ的抗惊厥作用。方法：采用士的宁致小鼠惊厥法，观察酸枣仁生物碱对小鼠惊厥潜伏期、死亡时间和死亡率的影响。结果：酸枣仁总生物碱50、100mg／kg组及环肽生物碱20mg／kg组与对照组比较，小鼠出现惊厥的时间及死亡时间均明显延长，有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：酸枣仁生物碱具有抗惊厥作用。     

丹皮总甙抗实验性癫痫的研究

目的：了解丹皮总甙是否具有抗小鼠实验性癫痫作用。方法：采用最大电惊厥（ＭＥＳ）及戊四唑、士的宁、氨基脲等化学性惊厥模型，观察丹皮总甙（ｔｏｔａｌｇｌｕｃｏｓｉｄｅｓｏｆｍｏｕｔａｎｃｏｒｔｅｒ，ＴＧＭ）对动物惊厥发作数、发作潜伏期及动物存活时间等指标的影响，从而分析ＴＧＭ抗惊厥作用及其时量效关系。结果：ＴＧＭ（６０、８０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ；８０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ）可减少小鼠ＭＥＳ发作数，其峰时为药后０．５～１ｈ；ＴＧＭ（６０～８０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ）可延长戊四唑、士的宁、氨基脲所致小鼠惊厥的潜伏期及动物存活时间；同时ＴＧＭ（４０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ）可增强苯巴比妥抗上述惊厥之作用。结论：ＴＧＭ（６０～８０ｍｇ·ｋｇ－１）呈剂量依赖性对抗小鼠ＭＥＳ及戊四唑、士的宁、氨基脲所致小鼠化学性惊厥，并可增强苯巴比妥抗惊厥作用。     

不同工艺紫雪散抗惊厥药效特点及机制研究

目的 研究普通工艺、传统工艺制备紫雪散的抗惊厥作用,初步探讨其作用机制。方法 采用雄性SPF级ICR小鼠,随机分为对照组,模型组,传统工艺紫雪散和普通工艺紫雪散低、中、高剂量（0.78、1.56、3.12 g·kg^-1）组及5%苯巴比妥（0.01 mL·g^-1）组。通过颈背部sc尼可刹米注射液诱发小鼠惊厥模型,观察各组小鼠治疗后的惊厥潜伏期、死亡潜伏期、20 min死亡率;采用比色法检测大脑皮层中钙水平;Griess reagent法检测大脑皮层总NO含量;参照试剂盒说明书检测大脑皮层中谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量。结果 与模型组比较,苯巴比妥钠、普通和传统工艺紫雪散的中、高剂量均可显著延长小鼠的惊厥潜伏期（P<0.001）;普通和传统工艺紫雪散的低、中、高剂量均可显著延长惊厥小鼠的死亡潜伏期（P<0.01、0.001）;模型组小鼠死亡率为100%,苯巴比妥钠组没有小鼠死亡,普通和传统工艺紫雪散的中、高剂量组死亡率明显降低。2种工艺紫雪散的抗惊厥作用具有剂量相关性,与普通工艺高剂量比较,传统工艺紫雪散高剂量可以显著延长惊厥模型小鼠的惊厥、死亡潜伏期（P<0.05、0.01）,降低惊厥致死率。与模型组比较,3.12 g·kg^-1传统工艺和普通工艺紫雪散、苯巴比妥钠均可以显著降低小鼠脑内钙含量（P<0.05、0.001）和总NO含量（P<0.001）;与普通工艺紫雪散组比较,3.12 g·kg^-1传统工艺紫雪散可以显著降低惊厥小鼠脑内总NO的含量（P<0.01）。与模型组比较,传统工艺和普通工艺紫雪散3.12 g·kg^-1组、苯巴比妥钠组小鼠脑皮层中Glu含量显著减少（P<0.05、0.001）;传统工艺紫雪散3.12 g·kg^-1组小鼠脑皮层中GABA含量显著增加（P<0.05）。结论 传统工艺和普通工艺紫雪散均具有抗惊厥作用,并且传统工艺紫雪散的抗惊厥作用优于普通工艺紫雪散。     

镇痫灵片抗癫痫作用的实验研究

目的 :探讨镇痫灵片抗癫痫作用。方法 :采用小鼠自发活动法 ;戊巴比妥钠阈下催眠法、致惊剂 (士的宁、戊四氮 )诱发惊厥法、最小休克发作法和最大电休克发作法。结果 :镇痫灵片能明显抑制小鼠自发活动 ;增加阈下剂量戊巴比妥钠的睡眠鼠数 ;并能降低阈剂量士的宁的致惊率和小鼠戊四氮 CD50 ,提高小鼠最小休克阈值。结论 :本品具有镇静、抗惊厥作用     

卡马西平对青霉素点燃惊厥大鼠脑内GABA_A受体mRNA表达的作用

目的研究两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃大鼠的抗惊厥作用及对脑内GABAA受体mRNA表达的影响,从基因水平探讨卡马西平抗惊厥的作用机制。方法采用腹腔注射(ip)青霉素(3×106U.kg-1.d-1)慢性点燃大鼠惊厥模型,两种剂量卡马西平(50,100mg.kg-1×13d)ig给药,以痫性发作潜伏期和Racine惊厥行为分级标准为判定药效指标,观察卡马西平的抗惊厥作用。运用RT-PCR技术测定大鼠脑内GABAA受体mRNA表达量,分析卡马西平抗惊厥作用的新机制。结果两种剂量卡马西平ig给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使惊厥大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAA受体mRNA表达减少,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);两种剂量卡马西平预防性干预组的GABAA受体mRNA表达量分别与模型对照组相比,差异均无显著性。结论两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃的惊厥发作均有明显的对抗作用,但抗惊厥机制与GABAA受体的基因表达无关。     

安痫宁冲剂抗癫痫作用机理研究

目的：研究安痫宁冲剂抗癫痫作用的机理。方法：研究安痫宁冲剂对鼠脑中MDA、SOD、ATP酶的影响。结果：安痫宁冲剂的抗癫痫作用与其抗自由基和维持Na^ 、K^ 、Mg^2 、Ca^2 离子的动态平衡有关。结论：安痫宁冲剂能够抑制癫痫发作。     

中西医结合治疗小儿热性惊厥疗效观察

目的研究清热止惊汤联合布洛芬混合液治疗小儿热性惊厥的疗效。方法选择63例呼吸道感染引起的热性惊厥患儿作为研究对象,随机分为给予清热止惊汤联合布洛芬混合液治疗32例的治疗组和清热止惊汤治疗31例的对照组,观察惊厥治疗效果、体温情况以及呼吸道症状缓解时间。结果治疗组总有效率明显高于对照组（P〈0.05）;咳嗽、咳痰、气喘、肺部啰音缓解时间均明显短于对照组（P〈0.05）;治疗组患儿从治疗后15 min开始体温明显低于治疗前,对照组患儿从治疗后45 min体温明显低于治疗前。结论清热止惊汤联合布洛芬混合液治疗小儿热性惊厥,能够更为快速地降低体温,改善呼吸道症状,更为有效地控制惊厥状态,是治疗小儿热性惊厥行之有效的方法。     

天王补心丸全方及方中缺桔梗对小鼠镇静催眠作用的影响

目的:探讨中药古方天王补心丸对小鼠中枢神经系统的药理影响及舟楫之剂桔梗在该方剂中的作用.方法:采用小鼠自发活动计数、延长戊巴比妥钠睡眠时间及抗惊厥试验等方法,观察天王补心丸方、缺桔梗的天王补心丸方、天王补心丸中臣药酸枣仁、酸枣仁与桔梗配伍及其桔梗单独使用时的镇静、催眠与抗惊厥作用.结果:天王补心丸有良好的镇静、催眠与抗惊厥作用,但该方去掉桔梗后,镇静、催眠与抗惊厥效果明显下降;天王补心丸中重要成分酸枣仁本身有较好的镇静催眠作用加上桔梗后效果得到加强,但不如天王补心丸全方,桔梗本身没有镇静、催眠与抗惊厥作用.结论:在天王补心丸方剂的配伍中,桔梗作为舟楫之剂确实能载药上浮,增强该方对中枢神经系统的作用.     

中国林蛙卵油的中枢抑制作用

目的揭示CO2 超临界萃取的中国林蛙卵油 (eggoilofRanatemporariachensinensisDavid ,EORTCD)的镇静和抗惊厥作用。方法通过自主活动监测、协同巴比妥催眠和士的宁诱发惊厥等实验 ,探索中国林蛙卵油的药效和最大效能 ,并与安定、佳静安定进行比较。结果EORTCD对小鼠自主活动有明显的抑制作用 ,对戊巴比妥钠诱导的睡眠有协同效果 ,显著对抗士的宁引起的小鼠惊厥反应 ,通过最大效能比较EORTCD的抗惊厥潜伏期长于安定和佳静安定 ,最大效能三者在同一水平。结论EORTCD具有显著的中枢抑制作用 ,对惊厥动物产生保护作用。     

左旋组氨酸在小鼠的抗惊厥作用

目的：观察左旋组氨酸（L-His)对戊四唑（PTZ）和电刺激引起小鼠惊厥和电惊厥的实验方法，观察L-His对惊厥的影响及氯苯那敏对L-His的阻断作用。结果：L-His可拮抗PTZ，电刺激引起的惊厥，并呈现剂量依赖性，而氯苯那敏可部分拮抗L-His这种作用。结论：L-His具有抗惊厥作用。氯苯那每可部分拮抗L-His这种作用，提示L-His能通过血脑屏障进入中枢并产生抗惊厥作用。     

石菖蒲醇提取物的抗惊厥作用

目的：研究石菖蒲醇提取物的抗惊厥作用。方法：采用最大电休克发作（ＭＥＳ）法,士的宁惊厥法和戊四氮最小阈发作（ＭＥＴ）法,观察石菖蒲醇提取物对动物惊厥的影响。结果;石菖蒲醇提取物能明显对抗大鼠,小鼠的最大电休克发作和小鼠的戊四氮最小阈发作及士的宁的惊厥的反应。结论;石菖蒲醇提取物具有明显的抗惊厥作用。     

中药配合针刺治疗儿童热性惊厥122例疗效观察

目的探讨儿童热性惊厥的临床特点、发病机制以及危险因素、转归,强化对儿童热性惊厥的认识。方法将122例热性惊厥患儿采用针刺加中药疗法治疗。采用毫针直刺患儿人中穴,随后进行物理降温,待患儿停止惊厥抽搐后给予口服清热息风汤,5 d为1个疗程,连续治疗1个疗程后统计疗效。结果治疗后患儿的平均住院时间为4.6 d,大部分患儿痊愈出院,6例复杂型热性惊厥患儿无效。在长期随访中有6例患儿转化为癫痫。结论儿童热性惊厥的发病机制是多方因素综合作用的结果,提高医生及家属对热性惊厥的认识,对预防及治疗儿童热性惊厥具有十分重要的意义。     

加锡果宁的抗惊厥作用

加锡果宁(edulinine)系从芸香科植物中分离出的一种生物碱。ip或ig加锡果宁对大鼠、小鼠最大电休克(MES)有明显的对抗作用,并能对抗谷氨酸钠、戊四唑和硫代氨基脲引起的惊厥,但对印防己毒素诱发的惊厥没有明显影响。小鼠利血干预处理后,加锡果宁抗MES的ED_(50)明显增加,表明加锡果宁具有较强的抗惊厥作用,其作用可能与中枢某些递质有关。     

Effect of Acute Renal Failure on Neurotoxicity of Cimetidine in Rats

Purpose. We investigated the effect of acute renal failure on the neurotoxicity of cimetidine in rats. Methods. Experimental acute renal failure was produced by bilateral ureteral ligation. Cimetidine was intravenously infused to ureter ligated (UL) and control rats, and cimetidine concentration in plasma, brain and cerebrospinal fluid (CSF) were compared. Results. The cimetidine concentration in plasma was rapidly increased in UL rats as compared to control rats. The cimetidine concentration in CSF at the onset of convulsion did not depend on the infusion rate, suggesting that cimetidine in CSF equilibrates rapidly with the site of action for clonic convulsion. The cimetidine concentration in CSF of UL rats at the onset of clonic convulsion was lower than those of control rats. Conclusions. Increased sensitivity to the drug on the central nervous system may contribute to increased toxicity of cimetidine with renal failure.