表皮生长因子对骨髓间充质干细胞体外趋化的影响

目的观察表皮生长因子(EGF)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)的体外趋化的影响,探讨EGF对BMSCs迁移影响的可能机制。方法密度梯度离心法分离BMSCs,体外培养、传代纯化。利用Transwell小室建立体外趋化迁移模型。分别观察0,25,50,75,150ng/ml浓度的EGF对BMSCs的体外趋化作用,以及加入EGF中和抗体后对BMSCs趋化作用的影响;应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠BMSCs有无表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果细胞迁移实验结果:EGF以浓度梯度(0,25,50,75,150ng/ml)依赖方式促进大鼠BMSCs的定向迁移,作用显著(P<0.05)。抗体中和后的迁移实验:75ng/ml的EGF对BMSCs的趋化作用可被EGF中和抗体明显减弱(P<0.01)。RT-PCR证实BMSCs表达EGFR。结论在体外,EGF以浓度依赖方式引起BMSCs的定向迁移,BMSCs表达EGF的受体EGFR。     

不同浓度的次级淋巴组织趋化因子对外周血单个核细胞生物学功能的影响

目的探讨人次级淋巴组织趋化因子(SLC)浓度梯度对外周血单个核细胞(PBMC)生物学功能的影响。方法根据SLC浓度,实验分为6组,通过趋化实验检测PBMC的趋化,并通过流式细胞术检测PBMC凋亡及增殖能力,ELISA检测PBMC培养上清中IL-10和IFN-γ的表达。结果一定浓度范围内,SLC可增强PBMC的迁移、抗凋亡、增殖及IFN-γ表达能力。降低IL-10的表达水平,证明上述作用具有浓度依赖性。结论SLC可通过促进PBMC迁移,增强其增殖,诱导Th1类细胞分化,提高了机体的免疫应答。     

人CXCR3基因转染细胞株的构建、鉴定及初步功能研究

目的:构建含有人CXCR3基因的重组逆转录病毒载体,获得稳定表达人CXCR3分子的基因转染细胞株L929-CXCR3,研究CXCR3与其配体Mig、IP-10及I-TAC相互作用引起的L929-CXCR3的迁移效应。方法:TRIzol一步法从经PHA和IL-2活化的人PBMC中抽提总RNA,RT-PCR扩增人CXCR3全长基因,装入逆转录病毒载体pEGZ-term,与两辅助病毒载体脂质体法共转染包装细胞293T,收集培养上清感染L929细胞,500μg/mlzeocin加压筛选获得稳定表达人CXCR3分子的基因转染细胞株L929-CXCR3。采用流式细胞术和RT-PCR分别从蛋白及基因水平对CXCR3的表达进行鉴定。Transwell分析L929-CXCR3细胞在Mig、IP-10及I-TAC作用下的迁移率。结果:构建了含人CXCR3基因的重组逆转录病毒载体,建立了人CXCR3基因转染细胞株L929-CXCR3,其膜表面CXCR3分子的阳性表达率为98.4%;趋化L929-CXCR3发生迁移的最小配体浓度分别为Mig10ng/ml、IP-105ng/ml及I-TAC1ng/ml,相应迁移率分别为2.46%、2.34%及2.24%。结论:L929-CXCR3细胞株的建立为研究CXCR3信号转导与生物学功能及制备相应的单克隆抗体奠定了基础。     

角质细胞生长因子对1C6细胞和4C18细胞的促增殖作用

目的观察角质细胞生长因子(KGF)对胸腺上皮来源1C6细胞和4C18细胞的促增殖作用。方法鼠胸腺上皮髓质和皮质来源的1C6细胞、4C18细胞和鼠腹腔巨噬细胞来源的RAW细胞,分别经含不同浓度(25、50、100、200、400、800ng/ml)的KGF和不含KGF的完全培养液(对照组)作用24、48和72h,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,并绘制细胞增殖率曲线。结果 MTT法检测显示,在低浓度(200ng/ml)时,1C6细胞增殖率随KGF浓度增加不断升高;KGF浓度为200ng/ml时,1C6细胞增殖率达最高值;在高浓度(200ng/ml)时,1C6细胞增殖率随KGF浓度的增加逐渐下降;与对照组比较,浓度为100、200、400ng/ml的KGF分别作用24、48和72h对1C6细胞均具有明显的促增殖作用(均P0.05)。在低浓度(100ng/ml)时,4C18细胞增殖率随KGF浓度增加不断升高;KGF浓度为100ng/ml时,4C18细胞增殖率达最高值;在高浓度(100ng/ml)时,4C18细胞增殖率随KGF浓度的增加逐渐下降;与对照组比较,浓度为50、100、200、400ng/ml的KGF分别作用24、48和72h对4C18细胞均具有明显的促增殖作用(均P0.05)。但不同浓度的KGF对RAW细胞均未见促增殖作用。结论 KGF对胸腺上皮来源的1C6细胞和4C18细胞均具有明显的促增殖作用。     

IL-23单独或联合IL-2对人PBMC增殖及抗白血病活性影响的研究

目的比较单独应用IL-23或联合应用IL-23和IL-2对人外周血单个核细胞(PBMC)增殖及抗白血病活性的影响。方法密度梯度离心法分离人PBMC,以不同的细胞因子培养液培养,MTT比色法测定PBMC的增殖情况及PBMC对白血病K562细胞株的杀伤活性,流式细胞术分析诱导前后PBMC的细胞表型变化。结果细胞因子各组培养PBMC 1 d、3 d、5 d后,PBMC的增殖以及对K562细胞的杀伤活性均增强(P<0.05),IL-23与IL-2联合后PBMC的增殖以及杀伤活性进一步增强(P<0.05);IL-23(50 ng/ml)与IL-23+IL-2(50 ng/ml+100 IU/ml)组作用于PBMC 5 d后,检测CD3+细胞为(80.7±4.37)%和(83.2±4.04)%,CD16+CD56+细胞为(8.4±0.28)%和(12.7±0.9)%,CD4+细胞为(45.2±1.4)%和(47.0±1.72)%,CD8+细胞为(34.5±2.53)%和(35.4±2.11)%;与对照组相比,两组对PBMC细胞表型的增加有显著性差异(P<0.05);两组间比较CD16+CD56+细胞的表达上有显著性差异(P<0.05),对CD3+、CD4+、CD8+细胞的表达以及CD4+/CD8+比值的变化无显著性差异(P>0.05)。结论 IL-23对PBMC的增殖,以及PBMC对K562细胞的杀伤均有促进作用,与IL-2联合有协同作用。IL-23单独或联合IL-2诱导后PBMC中CD3、CD16/56、CD4、CD8抗原的表达均增加,二者联合后可以进一步增加CD16/56抗原的表达。     

重组金黄色葡萄球菌肠毒素C3生物学活性的初步研究

目的:表达和纯化重组金黄色葡萄球菌肠毒素C3(rSEC3),并初步探讨rSEC3的生物学活性。方法:将转化有pET-32a(+)-SEC3重组质粒的大肠杆菌BL21经IPTG诱导表达、纯化后,MTT法检测0.1、0.5、1、5、10、50、100μg/ml的rSEC3促进人外周血单个核细胞(PBMC)增殖及抑制人宫颈癌细胞(Hela细胞)、人食管癌细胞(KYSE细胞)的作用。结果:重组金黄色葡萄球菌肠毒素C3在大肠杆菌BL21中成功表达。与空白对照相比,0.1～100μg/ml的rSEC3对PBMC均有显著的促增殖作用(P<0.05),1μg/ml时促增殖作用最强(t=113.851,P=0.000),和100μg/ml PHA作用相似(t=0.693,P=0.527)。以Hela细胞为靶细胞,培养48小时后,与空白对照相比,0.5、1、5μg/ml的rSEC3能显著增强PBMC对Hela细胞杀伤作用(P<0.05),抑瘤率分别为(70.44±9.27)%、(93.65±8.05)%、(103.40±6.65)%;以KYSE细胞为靶细胞,与空白对照相比,3个浓度的rSEC3也都有抑瘤作用(P<0.05),抑瘤率分别为(28.10±2.72)%、(46.62±4.17)%、(19.35±3.05)%。结论:rSEC3蛋白具有良好促人外周血单个核细胞增殖活性,并能够增强PBMC对肿瘤细胞的杀伤活性。     

IL-1β对体外培养的兔软骨终板细胞生物学行为的影响

目的:探讨IL-1β对体外培养的兔软骨终板细胞生物学行为的影响。方法:分离培养兔软骨终板细胞,通过甲苯胺兰染色等方法鉴定后,分别加入不同浓度的IL-1β,用MTT测定不同时间点软骨终板细胞增殖活性的变化;免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Fas、caspase-3表达的变化;RT-PCR检测蛋白聚糖、Ⅱ型胶原mRNA的表达变化。结果:50ng/ml、100ng/ml浓度IL-1β可抑制细胞增殖;10ng/ml、50ng/ml浓度IL-1β可促进Bax、Fas、caspase-3的表达,但仅浓度为50ng/ml时才可降低Bcl-2的表达;10ng/ml、50ng/ml浓度IL-1β可降低Aggrecan、Collagen IIa mRNA的表达。结论:IL-1β可抑制软骨终板细胞的增殖及基质合成,促进软骨终板细胞凋亡,从而促进椎间盘的退变。     

NKp44~+NK细胞通过分泌IL-22介导Stat3信号途径依赖的RA FLS增殖效应

目的探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者NKp44+自然杀伤(natural killer,NK)细胞促成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖的作用机制。方法流式细胞术分选5例RA患者滑液NKp44+NK细胞(5×104/ml),ELISA检测NKp44+NK细胞培养上清IL-22含量。RA FLS加入NKp44+NK细胞培养上清,作用24、48、72 h后MTT法检测FLS增殖。观察不同质量浓度rh IL-22(1 500、3 000 ng/L)促RA FLS增殖作用,检测IL-22抗体及AG490对RA FLS增殖作用影响。RT-PCR检测rh IL-22及AG490作用后RA FLS Stat3 m RNA的表达,Western blot检测RA FLS Stat3、p-Stat3蛋白含量。结果 5例RA滑液NKp44+NK细胞体外分选纯度90%,培养上清IL-22质量浓度为(1 603.210±332.079)ng/L。NKp44+NK细胞上清可刺激RA FLS增殖(P0.01)。1 500、3 000 ng/L rh IL-22均能刺激RA FLS增殖。IL-22抗体及AG490能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RA FLS增殖(P0.01)。AG490能抑制rh IL-22诱导的RA FLS Stat3、p-Stat3表达(P0.05)。结论 RA患者NKp44+NK细胞可分泌IL-22,介导Stat3信号通路刺激RA FLS增殖。     

神经调节蛋白1通过增强其受体磷酸化促进人冠状动脉平滑肌细胞的增殖和迁移

目的探讨神经调节蛋白1(NRG1)对人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)增殖和迁移的影响。方法培养HCASMC,Western blot法检测HCASMC中表皮生长因子受体2(Erb B2)、Erb B3和Erb B4的表达以及Erb B2、Erb B3和Erb B4的磷酸化;MTT法检测不同浓度NRG1刺激对HCASMC增殖的影响,利用TranswellTM小室检测不同浓度NRG1刺激对HCASMC迁移能力的影响。结果 Erb B2、Erb B3和Erb B4均能在HCASMC中表达,加入NRG1处理后,与空白对照组比较,3个受体磷酸化水平均明显增加。不同浓度的NRG1干预对HCASMC增殖和迁移的影响不同,10 ng/m L的NRG1能明显促进HCASMC的增殖和迁移。结论 NRG1通过增强其受体Erb B2、Erb B3和Erb B4的磷酸化促进HCASMC的增殖和迁移,进而可能促进HCASMC在血管生成中的作用。     

转化生长因子α促进人内皮祖细胞增殖、迁移和黏附

目的:探讨转化生长因子α(transforming growth factorα,TGF-α)对人内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)单克隆形成、增殖、迁移和黏附细胞功能的影响及机制。方法:分离培养人内皮祖细胞,分别用浓度为1、5、10μg/L TGF-α诱导处理细胞,并设置PBS对照组和表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂EGFR-TKI组(同时加入10μg/L TGF-α和1∶1 000的EGFR-TKI)。利用单克隆形成实验、MTT法和Ed U法、Transwell法和细胞黏附实验检测不同浓度TGF-α对各组EPCs单克隆形成能力、细胞增殖、细胞迁移能力及黏附功能的影响;并通过Western blotting法检测不同浓度TGF-α对各组EPCs中表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。结果:不同浓度TGF-α均能显著诱导EPCs单克隆形成能力、增殖、迁移和黏附细胞功能,差异有统计学意义(P0.05),并可以被EGFR-TKI抑制。Western blotting检测发现TGF-α显著诱导EPCs中EGFR和VEGF的表达(P0.05),并呈浓度依赖性。结论:TGF-α能够显著促进人EPCs细胞单克隆形成、增殖、迁移和黏附相关细胞功能,并通过与EGFR结合诱导VEGF表达来发挥作用。     

霉酚酸衍生物对小鼠T细胞免疫功能的抑制作用

目的研究2种新型霉酚酸衍生物(代号JU95-07B、JU100-07E)在体外对小鼠T细胞免疫功能的影响。方法小鼠脾细胞用抗CD3单克隆抗体(mAb)刺激,同时加入不同浓度(10-4、10-5、10-6、10-7、10-8mol/L)及在不同时间点(刺激细胞后第0、6、12 h)加入同一浓度(10-5mol/L)的霉酚酸衍生物后,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中IFN-γ和IL-2的水平。同时利用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测霉酚酸衍生物对T细胞IFN-γ和IL-2的分泌、表面分子CD25的表达以及增殖的影响。结果 2种霉酚酸衍生物对抗CD3刺激条件下诱导的小鼠脾细胞产生的IFN-γ和IL-2均具有浓度依赖性抑制作用,并且在抗CD3刺激的不同时间点分别加入2种霉酚酸衍生物均能不同程度地抑制小鼠脾细胞产生IFN-γ和IL-2;同时,与单独使用抗CD3刺激相比,分别加入10-5mol/L浓度的2种霉酚酸衍生物后,均能抑制小鼠T细胞表面分子CD25的表达以及增殖。结论体外实验表明2种霉酚酸衍生物均对小鼠T细胞免疫功能具有明显抑制作用,该研究提示这2种霉酚酸衍生物可以抑制自身免疫性疾病和移植排斥反应。     

霉酚酸影响T细胞增殖及细胞因子表达的体外实验

目的： 探讨霉酚酸（MPA）或与抗B7-1单克隆抗体联用对T细胞增殖的影响及其机制。 方法： 体外建立T细胞反应系统，BrdU掺入法检测T细胞增殖，RT-PCR及ELISA法检测细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-10的mRNA及蛋白表达水平。 结果： （1）50 μmol/L MPA能明显抑制T细胞增殖，与对照组相比，差异显著（P＜0.01)。（2）MPA可抑制IL-2、IFN-γ表达，增强IL-10表达。IL-2蛋白表达水平在MPA 组明显低于对照组(42.73 ng/L±14.64 ng/L vs 99.70 ng/L±9.15 ng/L，P＜0.01)；IFN-γ蛋白表达水平在MPA组明显低于对照组（7.87 ng/L±4.22 ng/L vs 82.42 ng/L±25.55 ng/L，P＜0.05)；与对照组比较，MPA明显增强IL-10表达水平（770.95 ng/L±126.85 ng/L vs 545.71 ng/L±22.45 ng/L，P＜0.05）；联用抗B7-1单抗能加强此效应（941.90 ng/L±56.61 ng/L vs 770.95 ng/L±126.85 ng/L，P＜0.05)。（3）IL-2、IFN-γ mRNA表达量在MPA组均明显低于对照组（0.74±0.10 vs 1.17±0.15，0.52±0.05 vs 0.75±0.12，P＜0.01）；IL-10 mRNA表达水平在MPA处理组与对照组间差异不明显，但与抗B7-1单抗联用后，其表达水平高于单用MPA组（1.28±0.06 vs 0.84±0.09，P＜0.01）。 结论： MPA可改变细胞因子表达谱，促使Th1亚群向Th2亚群偏移可能是其发挥免疫负调节作用的机制之一；联用抗B7-1单抗可能有一定协同效应。     

重组人可溶性CD40配体对树突状细胞体外分化、成熟及功能的影响

用Ficoll密度离心及贴壁法获得外周血单个核细胞 (PBMC ) ,PBMC经细胞因子组合诱导分化成树突状细胞 (DC ) :GM CSF (10 0ng/ml)与IL 4 (5 0ng/ml)诱导 5d后 ,分别加入TNF α (10ng/ml)或rhsCD4 0L (2 μg/ml)继续培养 4d ;倒置显微镜下观察DC形态 ,免疫荧光标记和流式细胞术分析DC表型 (CD1a、CD80、CD83、HLA DR、CD14、CD16、CD19)及摄取FITC Dextran抗原的能力 ;3 H TdR掺入法检测DC刺激自体混合淋巴细胞体外增殖反应 (MLR )能力 ;ELISA法分析DC培养上清中IL 12的水平 ;Trans well细胞趋化实验检测DC对自体外周T淋巴细胞的趋化能力。发现经rhsCD4 0L刺激的DC表面分子 (CD1a、CD80、CD83、HLA DR )的表达水平高于经典的细胞因子组合组 (GM CSF +IL 4 +TNF α ) ,同时rhsCD4 0L刺激后的DC摄取FITC Dextran的能力下降而刺激自体MLR和分泌IL 12的能力明显提高 ;而且rhsCD4 0L诱导的DC表面趋化因子受体CXCR4的表达水平及对自体外周T淋巴细胞的趋化能力均强于TNF α或FL激发的DC。rhsCD4 0L在体外不仅具有显著的诱导DC分化 ,促进DC成熟的功能 ,而且经rhsCD4 0L作用的DC能更有效地激发T淋巴细胞     

IL-38拮抗RhoA/ROCK信号抑制PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移

目的探究白细胞介素(IL)-38对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的作用和机制。方法将人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)随机分成4组:对照组(不进行任何处理)、PDGF-BB组(加入20 ng/ml重组人PDGF-BB蛋白处理24 h)、PDGF-BB+空质粒组(转染pcDNA3.1空质粒48 h后加入20 ng/ml重组人PDGF-BB蛋白处理24 h)和PDGF-BB+IL-38组(转染pcDNA3.1-IL-38质粒48 h后加入20 ng/ml重组人PDGF-BB蛋白刺激24 h)。MTT法检测细胞活力、Transwell检测细胞迁移、Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、RhoA、Rho相关蛋白激酶(ROCK)1、ROCK2、肌球蛋白磷酸酶靶标亚基1(MYPT1)和磷酸化MYPT(p-MYPT)蛋白水平的表达。结果与对照组相比,PDGF-BB组中细胞活力,迁移细胞数目,PCNA、RhoA、ROCK1、ROCK2的表达和p-MYPT/MYPT1的值均增加,差异均具有统计学意义(均P0.05);与PDGFBB组相比,PDGF-BB+空质粒组中这些指标变化无统计学意义(均P0.05);与PDGF-BB+空质粒组相比,PDGF-BB+IL-38组中细胞活力,迁移细胞数目,PCNA、RhoA、ROCK1、ROCK2的表达和p-MYPT/MYPT1的值均降低,差异均具有统计学意义(均P0.05)。结论 IL-38能够减弱PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移,这种作用可能是通过抑制RhoA/ROCK通路活化发挥作用的。     

高糖对大鼠晚期内皮祖细胞增殖、迁移、黏附及分泌功能的影响

目的: 探讨不同浓度葡萄糖对骨髓来源的晚期内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移、黏附及分泌功能的影响。方法: 密度梯度法获取大鼠骨髓单个核细胞,体外培养EPCs并进行鉴定。以传至第3代的EPCs,即晚期EPCs为靶细胞,分别给予不同浓度的葡萄糖(5、10、20、40 mmol/L)干预,采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验及ELISA检测高糖对EPCs增殖、迁移、黏附及分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。结果: 与5 mmol/L葡萄糖组(正常浓度组)相比,10 mmol/L﹑20 mmol/L和40 mmol/L葡萄糖处理可浓度依赖性地降低晚期EPCs的增殖、迁移能力。40 mmol/L葡萄糖处理有效地抑制了晚期EPCs的黏附,促进MCP-1和IL-8的释放。结论: 高糖抑制晚期EPCs的增殖、迁移和黏附能力,促进EPCs释放炎症细胞因子。     

脑源性神经营养因子对雪旺细胞增殖和分泌的影响

目的:评价脑源性神经营养因子(BDNF)对雪旺细胞(SCs)增殖、分泌功能的影响。方法:取新生SD大鼠双侧臂丛神经,用双酶消化法体外培养SCs,并检测特异性标志蛋白S-100的表达。按培养基中BDNF终浓度的不同将所培养的SCs设立0、10、20、50、100 ng/mL组,共5组培养2周,每2 d用MTT法测细胞活力。并对不同浓度BDNF处理的SCs培养24 h后,取上清液,ELISA法测细胞分泌神经生长因子(NGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)水平。结果:培养出的细胞呈S-100阳性,为SCs。与0 ng/mL BDNF组比较,终浓度为50、100 ng/mL BDNF组的SCs细胞活力明显高于0 ng/mL组(均P<0.05),而浓度为10、20 ng/mL时虽有差异但无统计学意义(均P>0.05)。SCs能分泌NGF和FGF;其中终浓度为50 ng/mL BDNF组的SCs分泌NGF和FGF水平最高(P<0.05)。结论:BDNF对SCs的增殖和分泌功能有促进作用,终浓度为50 ng/mL时,SCs的活力与分泌能力最佳。     

花青素Cyanidin-3-O-glucoside 对脂多糖和白介素-4 刺激的小鼠骨髓巨噬细胞极化的影响

目的:探讨树莓花青素矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对小鼠骨髓巨噬细胞(BMDM)炎性细胞因子表达和生成的影响,进而了解C3G调控BMDM极化的机制。方法:取小鼠骨髓细胞,用100 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导为BMDM。将诱导成功的BMDM分为两组,一组BMDM经C3G预处理12 h,再与1μg/ml脂多糖(LPS)共处理12 h;另一组BMDM经C3G和20 ng/ml IL-4共处理24 h。采用MTT法检测不同浓度C3G对BMDM细胞活性的影响,qRT-PCR法和ELISA法分别检测BMDM促炎细胞介质IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1、i NOS和抑炎细胞介质IL-10、Arg-1的mRNA水平和蛋白水平。结果:MTT检测结果显示1、5、10、15、20、25和30μg/ml的C3G对BMDM细胞活力无明显可见的影响,qRT-PCR和ELISA分析结果显示1μg/ml LPS显著上调BMDM促炎细胞介质的表达,20 ng/ml IL-4显著上调BMDM抑炎细胞介质的表达; 5、10和20μg/ml C3G处理既可明显降低LPS刺激的BMDM促炎细胞介质表达,也可增强IL-4刺激的BMDM抑炎细胞介质表达。结论:C3G通过下调巨噬细胞促炎细胞介质表达和上调巨噬细胞抑炎细胞介质表达,调控BMDM极化,并影响巨噬细胞的炎性反应。     

柔毛水杨梅甲醇提取物通过调控miR-758表达对滋养层细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨柔毛水杨梅甲醇提取物对滋养层细胞增殖、迁移侵袭的影响。方法 不同浓度的柔毛水杨梅甲醇提取物处理人正常滋养细胞HTR8/SVneo后，四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验检测细胞增殖，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HTR8/SVneo、正常胎盘滋养细胞、子痫前期胎盘滋养细胞中miR-758表达水平。将miR-758抑制物转染HTR8/SVneo，检测抑制miR-758表达对HTR8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭的影响。将miR-758模拟物转染HTR8/SVneo，检测过表达miR-758对柔毛水杨梅作用的HTR8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 柔毛水杨梅甲醇提取物处理后HTR8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著升高，miR-758表达显著降低，并呈一定浓度依赖性（P<0.05）。在子痫前期胎盘滋养细胞中miR-758表达升高，抑制miR-758表达后HTR8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著升高（P<0.05）。过表达miR-758能够逆转柔毛水杨梅甲醇提取物对HTR8/SVneo增殖、迁...     

一种新的趋化因子I-TAC

趋化因子是一系列具有募集细胞迁移功能的细胞因子。干扰素诱导的T细胞α亚族趋化剂(I-TAC)是近年新发现的一种趋化因子,属于CXC家族。已经发现I-TAC不仅具有指导细胞迁移的趋化因子的基本功能,而且还参与调控血管生成及细胞增殖的过程。研究I-TAC结构、生物学功能以及与疾病的关系具有重要的意义。