慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

背景苯是重要的工业溶剂,长期接触可导致苯可导致 DNA损伤 ,染色体畸变 ,DNA加合物的形成,基因突变等. 目的了解苯对体内 DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况. 设计随机对照的实验研究. 单位哈尔滨医科大学附属第一医院检验科,哈尔滨医科大学公共卫生学院. 材料实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成.选用健康雄性昆明种小鼠 24只 ,体质量 18- 22 g,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供. 干预分为正常对照组、低剂量苯损伤组和高剂量苯损伤组.除对照组外,其余各组小鼠进行静式吸入苯蒸气染毒, 4 h/d, 2个月后处死,分离骨髓细胞及外周血淋巴细胞,取肝、脾、脑组织并制备匀浆.主要观察指标用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞 DNA损伤进行检测;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶( superoxide dismulase, SOD )、谷胱肝肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px)的活性及丙二醛( malondialdehyde, MDA )含量. 结果染毒组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞( 83.56± 10.28)% ,( 92.54± 15.93)%,外周血淋巴细胞 (41.27± 6.03)% ,( 65.79± 11.62)%,显著高于对照组( 4.13± 0.52)%, (2.21± 0.31)%( P< 0.01),并呈剂量-反应关系.高、低浓度组小鼠肝匀浆 SOD活力分别为( 11 573.31± 1938.72) ,( 12 574.68 ± 1938.72) nkat/g, GSH- Px活力分别为( 309.40± 82.85),( 375.41± 55.18) nkat/g,均显著低于对照组 [分别为 (16 668.67 ± 3 137.96),(588.62± 110.52) nkat/g](P< 0.05),但不同剂量组间差异无显著性意义;高、低浓度组小鼠脾匀浆 GSH-Px活性分别为( 421.75± 124.02)、( 523.10± 45.18) nkat/g,均显著低于对照组( 618.42± 57.01) nkat/g (P< 0.05),且不同剂量组间差异有显著性意义( P< 0.05);高、低浓度组小鼠脑匀浆 GSH-Px活性分别为( 87.35± 19.84) ,( 95.02± 14.00 nkat/g,均显著低于对照组( 118.36± 7.67) nkat/g(P< 0.05), 但不同剂量组间无显著性差异;高浓度组小鼠脑匀浆 MDA含量为( 3.99± 1.15) μ mol/g ,显著高于对照组( 2.58± 0.53) μ mol/g( P< 0.05). 结论慢性苯染毒可致小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞 DNA损伤,体内抗氧化酶活性降低.     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景：臭氧是一种强氧化剂，在体内引发脂质过氧化反应，损伤机体抗氧化酶类，形成氧化损伤。肺是人体与外界进行气体交换的主要器官，直接与外界相通，最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤。番茄红素是一种重要的类胡罗卜素，具有多种生物学作用，如抗氧化，抗肿瘤，诱导细胞间隙连接通讯等。目的：探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心，黑龙江省疾病控制中心，哈尔滨医科大学附属第一医院检验科。材料：实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室。选用纯种雄性SD大鼠40只，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10mg／kg)和番茄红素高剂量组(20mg／kg)。除对照组外，其余各组大鼠吸人臭氧染毒，番茄红素组给予番茄红素，模型组和对照组不给番茄红素，3周后处死，取血清和肺组织并制备匀浆。主要观察指标：血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse，GSH-Px)活力及丙二醛含量。结果：臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性，降低SOD活性血清[(4645．60&;#177;891．85)μkat／L，肺(566．28&;#177;164．70)nkat／g]，GSH-Px活力[血清(1921．38&;#177;336．23)μkat／L，肺(399．25&;#177;157．86)nkat／g]，升高丙二醛含量[血清(10．21&;#177;2．86)μmol／L，肺(3．88&;#177;0．79)nmol／g]。给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6014．20&;#177;1152．40)μkat／L，(6489．96&;#177;1107．72)nkat／g，肺(814．66&;#177;208．88)nkat／g，(934．19&;#177;236．38)nkat／g]，GSH-Px活力上升[血清(2853．07&;#177;493．77)μkat／L，(2898．41&;#177;397．58)μkat／L，肺(560．28&;#177;110．52)nkat／g，(583．95&;#177;116．86)nkat／g，丙二醛含量降低[血清(6．48&;#177;2．24)μmol／L，(6．29&;#177;1．68)μmol／L，肺(2．03&;#177;0．51)nmol／g，(1．87&;#177;0．48)nmol／g，与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论：吸入臭氧能够造成机体氧化损伤，番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤。     

番茄红素对慢性苯染毒小鼠抗氧化酶的影响

背景：苯中毒主要对造血系统和神经系统造成损伤，导致DNA损伤,DNA加合物形成等。番茄红素是一种重要的类胡罗卜素，具有多种生物学作用。如抗氧化、抗肿瘤、诱导细胞间隙连接通讯等。目的：探讨番茄红素对慢性苯染毒所造成的氧化损伤的拮抗作用。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室。选用纯种雄性健康昆明鼠30只，由哈尔滨医科大学附属第二医院动物中心提供。干预措施：分为对照组、苯染毒组和番茄红素组，每组10只。对照组不染毒，苯染毒组和番茄红素组静式吸人苯蒸气，番茄红素组给予番茄红素，60d后处死。取肝、脾、脑组织。主要观察指标：测定肝、脾和脑中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛含量。结果：苯染毒能够明显，降低组织匀浆中SOD活性[肝、脾、脑分别为(12．57&;#177;1．94)，(5．57&;#177;0．81)，(8．28&;#177;2．25)μkat／g1，CSH-Px活力[肝、脾、脑分别为(0．38&;#177;0．05)，(0．52&;#177;0．05)，(0．10&;#177;0．01)mkat／g]，升高丙二醛含量[肝、脾、脑分别为(2．85&;#177;0．38)，(3．58&;#177;0．53)，(3．10&;#177;0．89)μmol／g]。给予番茄红素后可使小鼠组织匀浆的SOD活性(μkat／g)升高(肝、脾、脑分别为16．08&;#177;2．55，6．43&;#177;1．28，9．03&;#177;1．52)，GSH-Px活力(mkat／g)上升(肝、脾、脑分别为0．53&;#177;0．08，0．62&;#177;0．07，0．12&;#177;0．01)，丙二醛含量(μmol／g)降低(肝、脾、脑分别为2．26&;#177;0．31，2．98&;#177;0．37，2．79&;#177;0．37)，与苯染毒组相比，差异有显著性(g=4．00～8．04，P&;lt;005)。结论：番茄红素能够减轻苯染毒引起的脂质过氧化，提高小鼠机体的抗氧化能力，增强抗氧化酶的活力。     

灯盏花注射液和硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的：研究治疗心肌缺血损伤药物时，发现许多药物具有保护心肌的协同作用。研究灯盏花注射液、硝苯吡啶单用及并用对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响，探讨其保护心肌的机制。方法：垂体后叶紊致大鼠心肌缺血模型，观察灯盏花注射液及硝苯吡啶对大鼠心脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力、丙二醛含量和一氧化氮含量的影响。用邻苯三酚自氧化法测定心脏SOD活力；用TBA法测定丙二醛含量，用改良的Griess法测定一氧化氮含量。结果：灯盏花组SOD活力为(383．91&;#177;201．21)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，灯盏花注射液使心肌缺血大鼠心脏SOD活力明显增加(t=2．164，P&;lt;0．05)。灯盏花组一氧化氮含量(13．0014-1．633)mg／g，心肌缺血组一氧化氮含量(15．625&;#177;2．560)mg／g，两组比较差异有显著意义(t=2．444，P&;lt;0．05)，硝苯吡啶使心肌缺血大鼠心脏SOD活力显著增加硝苯吡啶组SOD活力(542．44&;#177;257．22)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，(t=3．310，P&;lt;0．01)。结论：灯盏花注射液、硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化有一定影响。     

清宫长春丹胶囊对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用

目的：观察清官长春丹胶囊(长春丹)对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠72只(雌性)，随机分为正常对照组、运动过氧化损伤模型组、长春丹0．25，0．50和1．00g／kg剂量组，维生素E30mg／kg组。每组12只，连续给药14d，测定负重游泳40min后各组小鼠血清、心、脑、肝中丙二醛含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性。结果：①长春丹中高剂量组小鼠血清和心、肝组织中丙二醛的含量明显降低：中剂量组分别为(6．76&;#177;1．71)，(47．1&;#177;11．1)和(54．3&;#177;7.9)μmol／L高剂量组分别为(6.45&;#177;1．82)，(43．5&;#177;14．5)和(52．1&;#177;9.5)μmol／L，均明显低于损伤模型组[(9.71&;#177;3.11)，(57．4&;#177;13．6)和(62.8&;#177;12．3)μmol／L]，差异均有显著性(P&;lt;0．05)。②小鼠血清和心、肝组织中SOD的活性：长春丹中剂量组分别为(4.78&;#177;0．44)，(1．70&;#177;0．35)和(22.48&;#177;3．14)nkat／L；高剂量组分别为(4.44&;#177;0．52)，(1．84&;#177;0．36)和(23．12&;#177;4．04)nkat／L，均明显高于模型组(2．97&;#177;0．52)，(1.32&;#177;0．30)和(18．78&;#177;2．78)nkat／L，差异有显著性(P&;lt;0．05)。③小鼠血清和心、肝组织中GSH-Px的活性：长春丹中剂量组分别为(0．58&;#177;0．14)，(0．78&;#177;0．21)和(2．47&;#177;0．51)nkat／L；高剂量组分别为(0．58&;#177;0．22)，(0．86&;#177;0．32)和(2．823&;#177;0.44)nkat／L，均明显高于模型组[(0．45&;#177;0．19)，(0．61&;#177;0．19)和(2．33&;#177;0．38)nkat／L]，差异有显著性(P&;lt;0.05)。长春丹对脑组织中丙二醛含量、SOD和GSH-Px的活性均无明显影响。结论：长春丹对运动性过氧化损伤有较好的保护作用。     

一氧化氮对心肌细胞缺氧复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究一氧化氮对培养鼠心肌细胞缺氧复氧所致脂质过氧化损伤的保护作用，探讨心肌缺血修复机制。方法：采用细胞缺氧复氧损伤模型，培养细胞随机分为4组：A组正常对照组(培养3h)；B组单纯缺氧／复氧(A／R缺氧2h复氧1h)；C组缺氧预处理组(缺氧20min后复氧20min，然后缺氧复氧)；D组一氧化氮预处理组[加入S-亚硝基-已酰青酶胺(s-nitroso-n-acety1-penicil—lamine，SNAP)使其终浓度为1mmol／L，预处理40min后A／R。与复氧后测定培养液中肌酸激酶(creatine kinase，CK)、乳酸脱氢酶(1actic dehydrogenase，LDH)活性变化及细胞内丙二醛含量和细胞存活率。结果：与正常组比，单纯缺氧／复氧组CK[(941．35&;#177;152．53)nkat／L]、LDH[(7416．48&;#177;984．20)nkat／L]、丙二醛[(1．35&;#177;0．26)μmol／g]，水平显著升高(P&;lt;0．01)，细胞存活率(54．68&;#177;6．00)％显著降低(P&;lt;0．01)。1mmol／L SNAP预处理组[细胞存活率为(74．55&;#177;4．11)．CK为(582．45&;#177;140．86)nkat／L，LDH为(5766．15&;#177;941．69)nkat／L，丙二醛为(0．89&;#177;0．16)μmol／g]和缺氧预处理组[细胞存活率为(74．69&;#177;6．14)．CK为(547．94&;#177;125．52)nkat／L，LDH为(5882．34&;#177;844．67)nkat/L，丙二醛为(0．85&;#177;0．12)μmol／g]上述变化明显减轻(P&;lt;0．01)。结论：一氧化氮可抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对心肌细胞的损伤，对细胞缺氧复氧损伤具有与缺血预处理相似的保护作用。     

南瓜提取物对小鼠铅诱导脂质过氧化及抗氧化酶活力的影响

背景：铅是一种广泛存在的重金属毒物，可影响机体的抗氧化酶系统，降低超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性，造成肝、肾、脑等损害。南瓜在防治糖尿病、降脂、防癌、清除重金属毒物等方面具有广泛的应用价值。目的：探讨染铅小鼠抗氧化系统的改变及南瓜提取物(pumpkin distillable subject，PKD)对抗氧化酶系统的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成。选用纯种雄性健康昆明鼠60只，购自中国药品生物制品检定所实验动物中心。分为正常对照组、铅处理组和联合处理组，对照组小鼠饮正常水，联合处理组小鼠经饮水铅染毒，造成铅中毒模型后给予南瓜提取物，铅处理组不给南瓜提取物，4周后处死，取血清和肝脏并制备匀浆。测定血清和肝匀浆中SOD，GSH．Px活力及丙二醛含量。主要观察指标：各组小鼠血清和肝匀浆中SOD，GSH-Px活力及丙二醛含量。结果：联合处理组血清和肝匀浆中SOD活性明显高于铅处理组(q=7．83，6．01．P&;lt;0．01)，丙二醛含量明显低于铅处理组(q=6．75，6．51，P&;lt;0．01)。铅处理组小鼠血清和肝匀浆中GSH-Px含量[(3746．42．4-669．30)μkat／L，(702．64&;#177;139．36)nkat／g]比正常对照组[(6242．92．&;#177;940．02)μkat／L，(1098．05&;#177;196．37)nkat／g]明显降低(q=7．90，5．59，P&;lt;0．01)。结论：铅中毒可引起小鼠过氧化损伤，南瓜提取物可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化，提高小鼠机体的抗氧化能力。     

山茱萸对衰老大鼠蛋白质非酶糖化及DNA损伤的影响

目的：研究不同剂量山茱萸醇提液对D-半乳糖致衰老大鼠体内蛋白质非酶糖化和外周血淋巴细胞DNA损伤的影响。方法：实验于2004—05／08在佳木斯动物实验中心实验室进行。41只纯系Wistar大鼠随机分为青年组(n=10)、衰老组(n=9)、山茱萸醇提液大剂量组(n=11)和小剂量组(n=11)。青年组每日上午颈背注射生理盐水60mg／kg，同时灌温开水6周；其他组每日上午60mg／kgD-半乳糖颈背注射6周制造大鼠衰老模型，大、小剂量组同时灌服5，2.5g／kg山茱萸醇提液。测定各组大鼠糖化胸主动脉、尾腱糖基化终末产物含量，应用DNA拖尾率表示外周血淋巴细胞DNA损伤，拖尾率越高，DNA损伤越重。结果：41只大鼠均进入结果分析。①衰老组大鼠尾腱、胸主动脉糖基化终未产物含量为(41.247&;#177;3.970)，(25．540&;#177;3.429)AU／mg，比青年组增多【(18．647&;#177;2.341)，(12.475&;#177;2.314)AU／mg，P&;lt;0.01】，山茱萸醇提液大剂量组【(22.479&;#177;1．749)，(16,607&;#177;1.919)AU／mg】和小剂量组【(29.129&;#177;4.833)，(21．755&;#177;2.342)AU／mg】均比衰老组低。②DNA拖尾率以衰老组最高，为(73.633&;#177;4.507)％，小剂量组【(54．841&;#177;3.265)％】和大剂量组【(46.377&;#177;4．643)％】比衰老组低，但高于青年组【(39.069&;#177;3.601)％，P&;lt;0．01】。结论：山茱萸醇提液可抑制体内蛋白质非酶糖化、减少外周血淋巴细胞DNA损伤，具有一定抗衰老作用。     

黄芪对急性脑损伤后一氧化氮合酶活性的抑制作用

背景：黄芪在机体免疫功能调节中具有重要作用，而在对急性颅脑损伤干预中是否具有神经元保护作用，且其发挥作用的途径何在。目的：观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响。设计：随机对照的实验。单位：兰州军区神经外科研究所。对象：实验于2001-09／12在兰州军区神经外科研究所实验室完成。取健康雄性SD大鼠54只，随机分为3组：脑损伤组(n=24)，黄芪组(n=24)，对照组(n=6)，损伤组与黄芪组均分为伤后0．5．2．6和24h4个时间点，每个时间点6只动物。方法：脑损伤组和黄芪组制备脑损伤模型，对照组仅开骨窗，不致伤。黄芪组致伤后立即腹腔注射黄芪200mg／kg．用化学定量法检测大鼠脑损伤后不同时间点脑组织中一氧化氮合酶的活性。主要观察指标：各组大鼠脑组织中一氧化氮合酶活性。结果：54只大鼠全部进入结果分析。脑损伤组、黄芪组大鼠在伤后0．5h一氧化氮合酶活性较对照组升高[46．44&;#177;13．45)(43．15&;#177;12．43)，(40．46&;#177;12．85)nkat／L，P&;lt;0．05]，伤后2h达高峰[(67．49&;#177;22．45)，(64．26&;#177;19．78)nkat／L，P&;lt;0．0l]，伤后6h开始下降[(63．46&;#177;24．68)，(52．9l&;#177;21．36)nkat／L．P&;lt;0．0l]，伤后24h降至基础水平[(41．23&;#177;12．57)，(40．92&;#177;12．25)nkat／L．P&;gt;0．05]。黄芪组在伤后2，6h一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低(P&;lt;0．01．0．05)。结论：颅脑损伤后．受损脑组织中一氧化氮合酶活性呈节段性升高．黄芪可通过抑制损伤后脑组织中一氧化氮合酶活性．起到保护创伤神经元的作用。     

茎叶人参皂甙对肺损伤的保护

目的：研究茎叶人参皂甙对肺损伤的保护作用，为传统中药应用于肺保护提供实验学数据。方法：实验于2003-12／2004-04在河南科技大学医学院机能学实验室完成。将30只家兔随机分为3组，即正常对照组、肺损伤组、治疗组。正常对照组于实验前15min经腹腔注入茎叶人参皂甙2mL／kg；肺损伤组于实验开始后自中心静脉导管缓慢注入油酸0．12mL／kg；治疗组于实验前24h自腹腔注入茎叶人参皂甙2mL／kg，实验前15min同剂量再重复1次，实验开始后自中心静脉导管注入油酸0．12mL／kg。于给药后60，120min作血气分析，测定动脉血氧分压、血氧饱和度、血浆及肺匀浆丙二醛、超氧化物歧化酶，观察肺组织病理变化。结果：进入结果分析每组10只，无脱失。①治疗组动脉血氧分压[(9．960&;#177;1．64)kPa]高于肺损伤组[(7．600&;#177;2．050)kPa，(t=2．84，P&;lt;0．05)]。治疗组血氧饱和度[(93．132&;#177;3．018)％]显著高于肺损伤组[(81．993&;#177;8．430)％，(t=3．94，P&;lt;0．01)]。②治疗组血浆及肺匀浆丙二醛[(10．45&;#177;2．42)μmol／L，(71．80&;#177;8．17)nmol／g]明显低于肺损伤组[(27．67&;#177;4．24)μmol／L，(117．00&;#177;30．32)nmol／g，(t=11．16，11．35，P&;lt;0．01)]。③治疗组血浆及肺匀浆SOD[(8．95&;#177;0．81)μkat／L，(4．19&;#177;0．85)nkat／g]明显高于肺损伤组[(5．92&;#177;0．61)μkat／L，(5．10&;#177;0．77)nkat／g，(t=9．48，2．99，P&;lt;0．01)]。④肺病理变化肺损伤组明显点块状出血坏死灶，治疗组仅见少量点状出血灶。结论：茎叶人参皂甙能改善肺功能，并能提高肺组织超氧化物歧化酶活性，降低丙二醛水平，对肺损伤有保护作用。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

甲状腺功能亢进症患者骨代谢特征与结局

目的：分析甲状腺功能亢进症患者骨密度及骨代谢指标的改变，并与健康对照组比较。方法：采用双能X射线吸收法对2003-01／11青岛市海慈医院内分泌门诊及住院的73例甲状腺功能亢进患者和与患者年龄、性别及月经状况相匹配的73名健康对照者进行L2-4椎体和股骨近端骨密度测量，同时测定血清钙、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、降钙素、计算甲状旁腺素／降钙素比值及24h尿钙值，比较其差异。结果：按意向处理分析，73例甲状腺功能亢进患者和73名健康对照者均完成检测，全部进入结果分析。①甲状腺功能亢进组24h尿钙、血情碱清性磷酸酶高于正常对照组[(6．56&;#177;2．48)mmol，(3296．20&;#177;664.47)nkat／L；(3．14&;#177;1.42)mmol，(1938．05&;#177;335．08)nkat／L，P&;lt;0．05]。②甲状腺功能亢进症组降钙素明显低于正常对照组[(10．47&;#177;4．67)，(31．26&;#177;10．57)μg/L，P&;lt;0．05]；甲状旁腺素／降钙素比值甲状腺功能亢进组明显高于正常对照组[(3．55&;#177;0．79)，(1．05&;#177;0．52)，P&;lt;0．05]。③甲状腺功能亢进症组患者L2-4骨密度测量值明显低于正常对照组[(0．80&;#177;0．07)，(0．81&;#177;0．11)，(0．82&;#177;0．09)g／cm^2；(0．91&;#177;0．1)．(0．90&;#177;0．09)，(0．90&;#177;0．08)g／cm%-^2；P&;lt;0．05]。④股骨近端的骨密度测量值明显低于正常对照组[(0．71&;#177;0．08)，(0．62&;#177;0．12)，(0．61&;#177;0．11)g／cm^2；(0．82&;#177;0．08)，(0．68&;#177;0．10)，(0.71&;#177;0．13)g／cm^2,P&;lt;0．05]。结论：甲状腺功能亢进症患者骨吸收和骨形成在高位运行，呈现高转换型骨代谢紊乱；且骨吸收作用大于骨形成，导致骨质疏松。     

1，6-二磷酸果糖对大鼠心肌再灌注损伤的干预效应

目的：探讨1，6-二磷酸果糖(fructose 1．6-diphosthate．FDP)的抗再灌注心肌损伤作用与脂质过氧化的关系。方法：实验于2003—06／07在大连医科大学中心实验室完成，选取健康SD大鼠60只，随机分成对照组、心肌缺血组、缺血再灌注组、缺血再灌注+FDP组和缺血再灌注+超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)组。采用硫代巴比妥酸法和肌酸固定法，分别测定丙二醛及血清肌酸激酶(creatine kinase，CK)在大鼠心肌缺血和再灌注条件下的含量变化。结果：心肌缺血组SD大鼠CK含量明显升高，(4684．27&;#177;533．44)nkat／L；缺血组再灌注血清丙二醛和CK含量急剧上升，分别为(3．90&;#177;0．73)l,rmol／g，(5784．49&;#177;883．51)nkat／L；缺血再灌注+FDP组和缺血再灌注+SOD组丙二醛和CK含量均显著降低，分别为(2．82&;#177;0．4611,tmol／g，(3767，42．4&;#177;833．50)nkat／L；(3．22&;#177;0．72)μmol／g，(4234．18．4&;#177;766．82)nkat／L(P&;lt;0．01)。结论：再灌注心肌损伤加重；FDP对再灌注心肌损伤有明显的保护作用。     

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时腺苷三磷酸酶的影响

背景：近年研究表明，黄芪和当归具有抗自由基的作用，对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。目的：观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注损伤中对腺苷三磷酸酶(ATP酶)的保护作用及机制。设计：以实验动物为研究对象的观察对比实验。单位：一所医学院的生理教研室及肾功能保护研究室。材料：本实验于2001-01／2001—03在泸州医学院生理实验室完成。选择健康成年日本大耳白兔33只，由泸州医学院实验动物中心提供，雌雄不拘，体质量(1．63&;#177;0．22)b。按随机数字表法分为假手术对照组8只、单纯缺血再灌注组8只、黄芪注射液+缺血再灌注组(黄芪组)8只、当归注射液+缺血再灌注组(当归组)9只。方法：术前1d、手术当天、术后1d，黄芪组、当归组每天分别静脉注射药物(黄芪1．25g／kg、当归12、5g／kg)，对照组和单纯缺血再灌注组每天注射生理盐水5mL／kg。肾缺血lh再灌注48h后，下腔静脉采血，取右肾上极组织置入30mL／L戊二醛固定，下极组织制成组织匀浆。电镜检查肾组织超微结构，测血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。主要观察指标：肾组织超微结构、血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。结果：单纯缺血再灌注组肾组织变性显著，黄芪组、当归组病变较单纯缺血再灌注组明显减轻。单纯缺血再灌注组血清肌酐含量明显高于假手术对照组(P&;lt;0．05)；黄芪组、当归组血清肌酐含量较单纯缺血再灌注组降低(P&;lt;0、05)。单纯缺血再灌注组Mg^2+-ATP酶、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶含量分别为(0．155&;#177;0．020)，(0、179&;#177;0、018)，(0、150&;#177;0、022)nkat／g，与假手术对照组[(0、174&;#177;0、012)，(0、198&;#177;0．012)，(0．18l&;#177;0．017)nkat／g]相比明显降低(t=2．344，2．438，3．014，P&;lt;0．05)；黄芪组及当归组的Mg^2+-ATP酶、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶活性分别为(0．172&;#177;0．023)，(0．196&;#177;0．077)(0．175&;#177;0．016)(0．177&;#177;0．015)(0．200&;#177;0．011)和(0．181&;#177;0．025)nkat／g，除黄芪组Mg^2+-ATP酶活性较单纯缺血再灌注组差异无显著性外，余均较单纯缺血再灌注组高(t=2．372．2．786，P&;lt;0．05)。结论：黄芪、当归具有抑制ATP酶下降和改善肾局部血流调节紊乱的作用，为其通过保护ATP酶而减轻肾缺血再灌注损伤提供实验学基础。     

自拟补肾健脾通络汤对骨质疏松症患者疼痛及骨密度的影响

目的：观察自拟补肾健脾通络汤对骨质疏松症患者疼痛的改善作用，评价其对骨质疏松患者骨密度的影响，分析其治疗机制。方法：深圳市中医院共收治125例原发性骨质疏松症患者，其中采用自拟补肾健脾通络汤治疗骨质疏松患者64例(治疗组)，并与中成药治疗骨质疏松患者61例(对照组)进行对比观察。结果：对骨质疏松患者疼痛的改善作用两组间有效率(分别为84％和67％)差别有显著性意义(X^2=301．5，P&;lt;0．01)，两组间骨密度的改善情况有显著差别，治疗组治疗后腰椎、股骨颈、股骨三角区的骨密度为(0．965&;#177;0．088)，(0．702&;#177;0．048)，(0．706&;#177;0．033)g／cm^2,对照组的值为(0．933&;#177;0．036)，(0．685&;#177;0．035)，(0．671&;#177;0.036)g／cm^2(t=2．314～5．6，P&;lt;0．05)，两组患者治疗前后血生化指标对比有显著差别，治疗组治疗后S-Ca为(2．342&;#177;0．113)mmol／L，Ca^2+为(2．02&;#177;0.14)mmol／L，ALP为(64．3&;#177;12．1)nkat／L，对照组的值为(2．309&;#177;0．145)，(2．34&;#177;0．28)mmol／L，(70．3&;#177;12．7)nkat／L(t=2．04～5．47，P&;lt;0．05)。结论：自拟补肾健脾通络汤对骨质疏松患者的疼痛及骨密度的改善作用明显，疗效稳定，无副作用。     

施普善对D—半乳糖拟衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的：探讨施普善对D—半乳糖拟衰老小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法：采用D—半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型，分别用游泳水迷宫测定小鼠学习记忆能力；用化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性：用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛含量、结果：D—半乳糖模型组小鼠的游泳时间明显延长[（44．91&;#177;12.86)s]、正确次数明显降低[(2．58&;#177;1．87)次／d]，与正常对照组[(28．11&;#177;12．75)s，（4．33&;#177;1．72)次／d]相比，差异有显著性意义（t=3．694，t=3．258，P&;lt;0．01)。应用施普善6周后，其大、中剂量组小鼠的游泳时间明显降低[(28．06&;#177;13．06)，(27．85&;#177;13．21)s]，正确次数明显增加(4．58&;#177;1．66)，(4．63&;#177;1．81)次／d]，与D—半乳糖组相比，差异均有显著性意义(t=3．574，3．508；t=3．416，3．349，P&;lt;0．01)；并能显著提高脑组织中SOD的活性[(30232．38&;#177;5133．53)，(29653．26&;#177;4878．64)nkat]，降低丙二醛含量[(630．00&;#177;59．40)，(626．74&;#177;49．68)nmol／g]，与D—糖组[(22892．74&;#177;4540．07)nkat，(749．69&;#177;92．80)nmol／g]相比，差异均有显著性意义(t=3．418，3．277；t=3．168，3．337，P&;lt;0．01)。结论：施普善能明显的改善D—糖诱导的脑老化小鼠学习记忆能力，提高脑组织中SOD的活性，降低丙二醛的含量。     

百草胶囊对大鼠体质量、血脂、小肠运动的影响

目的：研究百草胶囊的通便和降血脂作用。方法：采用复方地芬诺酯造成小鼠便秘模型，用高脂饲料造成大鼠高脂模型，分别观察百草胶囊的通便功能及降血脂作用。结果：百草胶囊高、中、低剂量组、对照组的墨汁推进率分别为(66．9&;#177;17．9)％，(66．3&;#177;12．9)％，(53．3&;#177;6．6)％，(68．5&;#177;7．9)％，均明显高于模型对照组(38．3&;#177;7．3)％(t=5．69，7．05，5．87，10．87，P&;lt;0．01)。高剂量组粪便粒数及重量分别为(27．8&;#177;11．4)粒和(0．48&;#177;0．23)g，均大于模型对照组(9．6&;#177;5．0)粒和(0、18&;#177;0．10)g(t=2．55，P&;lt;0．05，t=5．09，4．64，4．15，4．31，P&;lt;0．01)。百草胶囊明显促进便秘小鼠的小肠推进运动，增加小鼠所排粪便的粒数和重量，并缩短小鼠首便时间。百草胶囊高、中、低剂量组的大鼠血清总胆固醇分别为(2．40&;#177;0．36)，(2．28&;#177;0.34)，(2．38&;#177;0．45)mmol／L，均低于高脂对照组(3．854&;#177;0．67)mmol／L(t=2．064，2．13l，P&;lt;0．01)。血清三酰甘油分别为(0．39&;#177;0．08)，(0．38&;#177;0．10)，(0、33&;#177;0．12)mmol／L，均低于高脂对照组(0．54&;#177;0、15)mmol／L(t=2．101，2．079，P&;lt;0．01)。高剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇(0．64&;#177;0．11)mmol／L，高于高脂对照组(0．54&;#177;0．07)mmol／L(t=2．086，P&;lt;0．01)。百草胶囊能显著降低大鼠血清总胆固醇和三酰甘油含量，升高大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结论：百草胶囊具有润肠通便和降血脂作用。     

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的：探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法：实验于2004-01／04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组，采用BIM—Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，分别于伤后3，6及24h，应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果：①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946&;#177;686)ng／g，(2341&;#177;542)ng／g，(904&;#177;150)ng／g(P&;lt;0．05)；24hNE达高峰(3523&;#177;1276)ng／g(P&;lt;0．01)，5-HT较6h有所下降(752&;#177;203)ng／g但仍高于对照组(P&;lt;0．05)，多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5．HT显著升高[分别为(2284&;#177;395)ng／g，(758&;#177;142)ng／g，P&;lt;0．Ol，&;lt;0．05)，24h多巴胺低于对照组(1050&;#177;576)ng／g，P&;lt;0．05]；去甲肾上腺素在6h开始升高，24h达高峰[(3061&;#177;939)ng／g，P&;lt;0．05]。②创伤组与高压氧组相比，高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组，仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于创伤组[(1050&;#177;576)ng／g，(450&;#177;122)ng／g，P分别&;lt;0．05与&;lt;0．01]。③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78．66&;#177;0．24，78．92&;#177;0．29，79．08&;#177;0．33，P&;lt;0．01)，高压氧组在伤后24h明显低于创伤组(P&;lt;0．01)，而3～6h无明显差别。结论：脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放，是创伤性脑水肿发展的重要因素之一，高压氧治疗能改善脑组织缺氧，降低脑组织中单胺递质的含量，减轻脑水肿。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法：将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型，用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3，6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果：脑缺血2h再灌注后3，6h时，脑组织SOD分别为(24．5&;#177;0．28)，(16．27&;#177;0．20)NU／mg，丙二醛分别为(0．66&;#177;0．32)．(1．62&;#177;0．52)μmol／g，与假手术组比较，脑组织SOD明显降低(P&;lt;0．01)，丙二醛则明显增高(P&;lt;0．01)；黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30．19&;#177;0．36)，(25．74&;#177;0．28)NU／mg，丙二醛分别为(0．42&;#177;0．26)．(0．78&;#177;0．37)μmol／g，与模型组相比，脑组织SOD有所增高(P&;lt;0．01)．而丙二醛则有所降低(P&;lt;0．01)。并且，治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P&;lt;0．05)。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

新生戒毒胶囊对海洛因模型小鼠免疫功能的影响

目的：通过新生戒毒胶囊(洋金花、延胡索、玄参、石菖蒲等)对海洛因模型小鼠细胞免疫、体液免疫和非特异免疫的影响，研究新生戒毒胶囊对在戒毒过程中对免疫低下的治疗作用。方法：实验在北京九生源生物医药研究所完成。60只昆明小鼠，随机分为空白对照组、海洛因模型组、福康片阳性对照组、新生戒毒胶囊高、中、低剂量组。除空白对照组外，其余各组皮下注射海洛因造成海洛因成瘾模型。之后新生戒毒胶囊组分别给予高、中、低剂量新生戒毒胶囊，连续1周，空白对照组和海洛因模型组均给等体积的生理盐水，福康片阳性对照组给福康片10g生药／kg。结果：海洛因模型组廓清指数、脾脏指数、胸腺指数、吞噬百分率、吞噬指数、T淋巴细胞总数、辅助T淋巴细胞数和抑制T淋巴细胞数的百分率明显降低正常组(P&;lt;0．05和P&;lt;0.01)；使用新生戒毒胶囊大、中剂量组小鼠的廓清指数(分别为6．1&;#177;1．8和5．0&;#177;1．5)、脾脏指数(分别为38．6&;#177;11．3和31．6&;#177;10．4)、胸腺指数(分别为18．4&;#177;5．0和17．3&;#177;5．5)、吞噬百分率(分别为56．8&;#177;15．7和50．2&;#177;14.1)和吞噬指数(分别为52．2&;#177;18．2和48．0&;#177;15．9)明显上升(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)，新生戒毒胶囊大剂量组的T淋巴细胞总数、辅助淋巴细胞数和抑制T淋巴细胞数的百分率(分别为38．3&;#177;10．2，206&;#177;7．4和15．4&;#177;4．4)较海洛因模型组也有显著升高(P&;lt;0.05)，福康片这方面的作用不明显。结论：新生戒毒胶囊对小鼠有改善机体免疫力的作用．新生戒毒胶囊能较好的治疗阿片类药物依赖所引起的免疫力低下。