P16 INK4 a和Ki67在宫颈病变中的表达和意义

目的：研究P16INK4a和Ki67在宫颈病变中的表达和意义。方法采用免疫组化检测P16和Ki67在宫颈良性鳞状细胞改变、不同级别宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞状细胞癌中的表达。结果在良性鳞状细胞改变组与宫颈上皮内瘤变组之间P16INK4a着色方式（staining pattern）不同;P16INK4a阳性率在良性鳞状细胞改变组与宫颈上皮内瘤变组之间差异有显著统计学意义（ P＜0.05）;Ki67表达强度在低级别病变组与高级别病变组之间差异有显著统计学意义（P＜0.05）。结论 P16INK4a和Ki67可以作为有效的生物学标记,有助于对宫颈病变的分级和预后判断。     

P16、P21蛋白表达与肝细胞癌预后的关系

 目的 研究P16、P21蛋白表达与肝细胞癌(HCC)预后的关系.方法 采用免疫组化SABC法染色检测46例HCC组织与38例癌旁组织P16、P21蛋白的表达情况,并分析其与预后的关系.结果 P16蛋白的阳性表达率在HCC(41.3%)显著低于癌旁组织(65.8%)(P＜0.05),P16蛋白阳性表达在术后3年复发组(17.4%)显著低于无复发组(73.7%)(P＜0.01),在3年存活组(64%)显著高于死亡组(11.8%,P＜0.01).P21蛋白的阳性表达率在HCC(19.6%)显著低于癌旁组织(52.6%)(P＜0.01),P21蛋白阳性表达在术后3年复发与无复发组差异无统计学意义,在术后3年存活组与死亡组差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 P16、P21蛋白的表达缺失同HCC的发生密切相关.且P16蛋白表达缺失与HCC的预后相关.P16蛋白的表达缺失是HCC预后的一个可靠因子.     

P16INK4A及Ki-67在宫颈腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨P 16INK4A及Ki-67蛋白在宫颈腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 选取61例宫颈腺癌(官颈腺癌组)及34例正常官颈组织(对照组)的石蜡标本,采用SP免疫组化法测定P16INK4A及Ki-67蛋白的表达,并对61例浸润性宫颈腺癌的临床及病理资料进行回顾性分析.结果 对照组正常宫颈腺上皮P16INK4A及Ki-67表达阳性率分别为23.53％、20.59％,而宫颈腺癌组分别为80.33％、81.97％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).P16INK4A的表达与宫颈腺癌的临床分期、宫颈间质浸润深度、肿瘤直径有关(P＜0.05),与宫颈腺癌的病理分型、肿瘤恶性程度及淋巴结转移无关(P＞0.05).Ki-67的表达与宫颈腺癌的病理分化程度、肿瘤直径及淋巴结转移有关(P＜0.05).子宫颈腺癌组织中P16INK4A与Ki-67的表达相关(P＜0.01).结论 联合检测P16INK4A及Ki-67蛋白表达可作为宫颈腺癌的辅助诊断方法,有较好的临床应用价值.     

低剂量辐射诱导小鼠脾细胞蛋白表达及生物活性

目的：为了探讨低剂量辐射兴奋效应的分子机理,本文作者对昆明小鼠接受７５ｍＧｙＸ射线全身照射后４ｈ的脾细胞进行了蛋白分子表达的研究。方法用凝胶过滤和高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）分析蛋白分子表达,通过＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入的淋巴细胞转化和人外周血淋巴细胞染色体畸变率观察蛋白分子表达的生物活性。结果发现相对分子质量为１７００００、１８５００和５００００ ３种蛋白质的表达在照射后发生改变,这３种蛋白质分别在脾细     

周围型肺癌P16蛋白表达及与CT表现的关系研究

目的 探讨周围型肺癌中Ｐ１６蛋白的表达及与ＣＴ表现的关系。材料与方法 对５７例经手术病理证实的周围型肺癌患者进行胸部ＣＴ扫描，并应用免疫且化技术ＳＡＢＣ法对全部手术切除标本进行Ｐ１６蛋白检测。结果 肺癌组织中Ｐ１６蛋白阳性表达率（５０．９‘％）明显低于癌旁正常肺组织（９３％）（Ｐ〈０．０１），且同时随肿瘤分化程度的降低而降低（Ｐ〈０．０１）。在ＣＴ表现中，当肿瘤直径〉３ｃｍ，出现深分叶、棘突征、瘤     

KISS-1及P16NK4A在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的探讨KISS-1和P16NK4A在正常宫颈粘膜上皮、宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化SP法检测40例正常宫颈粘膜上皮、40例子宫颈上皮内瘤样病变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）及40例宫颈鳞癌患者组织KISS—1及P16NK4A的表达。结果KISS-1和P16NK4A的阳性表达率在正常宫颈粘膜上皮、CIN及宫颈鳞癌中的表达率分别为85．0％、62．5％、29．7％和10．0％、65．0％、87．5％;KISS—1蛋白的失表达与宫颈鳞癌的浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0．05）;P16NK4A的高表达与宫颈鳞癌的浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0．05）;子宫颈鳞癌组织中KISS-1和P16NK4A的表达呈负相关（P〈0．01）。结论KISS-1的低表达和P16NK4A过表达与宫颈癌的发生、发展、浸润、转移有关。两者的表达负相关,联合检测KISS-1和P16NK4A表达可以在一定程度上预测宫颈癌患者的预后。     

辐射诱导表达载体pEgr-p16的构建及其体外蛋白表达的研究

目的构建辐射诱导表达载体pEgr—p16并研究其体外稳定转染联合^60Co．γ射线照射对人宫颈癌HeLa细胞p16蛋白表达变化的影响。方法利用双酶切、粘端连接的方法构建了含有辐射诱导特性的早期生长反应因子Egr-1和p16的pEgr—p16的质粒载体，以脂质体介导的方法，将重组载体导入人HeLa细胞，采用免疫细胞化学和流式细胞术的方法检测照射转染后的HeLa细胞p16蛋白表达的变化。结果经全自动测序证明辐射诱导表达载体pEgr—p16构建正确；稳定转染可见有明显的p16表达增强；5Gy以内p16蛋白表达呈剂量依赖性的增加，在2Gy照射后2hp16蛋白表达水平即开始增高，4h达到最高，12h趋于正常水平。结论本研究成功构建了辐射诱导表达载体pEgr-p16，在HeLa细胞中蛋白表达明显增强。     

子宫内膜癌P16蛋白表达及DNA定量分析与其临床意义的研究

应用抗Ｐ１６抑癌基因产物的单克隆抗体对子宫内膜癌石蜡标本６０份进行免疫组化测定,同时采用流式细胞术（ＦＣＭ）对其ＤＮＡ领司量和ＳＰＦ进行定量分析,并与临床病理资料进行对比。结果表明：Ｐ１６蛋白阳性部位主要在子宫内膜癌细胞浆内,阳性率为７０．０％,低于正常子宫内膜和非典型增生者（Ｐ〈０．０５）,其表达程度与子宫内膜癌临床分期、细胞分级、转移和ＤＮＡ倍体水平等预后因素有关（Ｐ〈０．０１）。提示：Ｐ１６     

肺癌p16蛋白表达缺失及其意义

用免疫组织化学方法观察了ｐ１６蛋白在肺癌和癌旁正常组织的表达。结果ｐ１６蛋白在良、恶性细胞中均有表达，癌旁正常支气管粘膜上皮细胞和浆液腺ｐ１６蛋白的阳性率高于癌组织（Ｐ〈０．０１）。肺癌组织ｐ１６蛋白在阳性率为６６．１％，腺癌高于鳞癌（Ｐ〈０．０１）。在鳞癌和腺癌ｐ１６蛋白的阳性率随着分化程度的降低而下降，高分化和低分化腺癌之间ｐ１６阳性率的差别有显著性意义（Ｐ〈０．０５）。Ｉ￣Ⅱ期鳞癌ｐ１６的阳     

糖皮质激素抑制辐射诱导P388细胞NF-κB活化

目的 研究糖皮质激素对辐射诱导P388白血病细胞凋亡与NF－κB活化的影响。方法 采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡；采用电泳迁移率变动分析（EMSA）检测P388细胞NF－κB活化水平。结果 2，4，6和8Gy辐射诱导P388细胞凋亡，同时使NF－κB活化。地塞米松（DXM）增强由2，4，6和8Gy辐射诱导的P388细胞凋亡，抑制由2，4，6和8Gy辐射诱导的P388细胞NF－κB活化，凋亡增加率分别为60％，100％，129％和67％，NF－κB活化抑制率分别为25％，45％，52％和40％。结论 辐射诱导P388白血病细胞凋亡的同时激活NF－κB；糖皮质激素可通过抑制NF－κB活化，增强其诱导白血病细胞凋亡的作用。     

P16基因与消化道肿瘤

随着对肿瘤研究的不断深入,人们在研究癌基因的过程中,发现抑癌基因在肿瘤的发生、发展过程中同样起着重要作用,使对肿瘤的认识更进了一步。研究表明：肿瘤抑制基因的主要功能是在细胞增殖周期的某个环节对细胞增殖和生长时进行抑制,防止增殖失控。肿瘤的发生是正常染...     

叠朊蛋白编码基因在白血病中的表达及意义

1资料与方法 1.1研究对象2006年3月-2007年1月在河北医科大学第二医院血液内科住院和门诊随访的急性白血病、慢性粒细胞性白血病患者(18～65岁)108例,诊断符合FAB分型标准.     

P53蛋白与P21蛋白在翼状胬肉中的表达

目的：探讨P53蛋白与P21蛋白在翼状胬肉中的表达。方法：应用免疫组化法检测30例翼状胬肉和正常结膜中P53蛋白与P21蛋白的表达。结果：30例翼状胬肉中P53蛋白和P21蛋白的阳性表达平均秩次分别为45．12和15．50;30例正常结膜中P53蛋白和P21蛋白的阳性表达平均秩次分别为15．88和45．50。P53蛋白与P21蛋白阳性表达在翼状胬肉中与正常结膜两组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：P53蛋白与P21蛋白在翼状胬肉及正常结膜中均有阳性表达,且P53蛋白在翼状胬肉中高表达,P21蛋白在翼状胬肉中低表达,说明翼状胬肉是一种组织增殖性疾病。     

低剂量照射对慢性髓细胞白血病干细胞p16基因mRNA表达水平的影响及其意义

目的 探讨低剂量辐射(LDR)对慢性髓细胞白血病干细胞(LSCs)中P16基因转录表达的影响及其临床意义。 方法 取20例健康产妇脐血100 ml,免疫磁株法分离纯化CD34+、CD38-的正常造血干细胞(HSCs)作为对照组;取20例初诊慢性髓细胞白血病(CML)慢性期患者骨髓液5~10 ml,免疫磁株法分离纯化CD34+、CD38-、CD123+的LSCs作为实验组。将HSCs及LSCs依据LDR剂量(0、12.5和50 cGy)辐照后收集细胞行RT-PCR和荧光实时定量PCR检测两种干细胞中p16基因的变化;另辐照后分别于24、48和72 h收集细胞,流式细胞仪检测两种干细胞的细胞周期和凋亡率。结果 CML-LSCs经12.5 cGy剂量照射后P16 mRNA表达略上调,50 cGy照射后明显增高(Z=-3.39,P＜0.01),而HSCs经各剂量点LDR处理后p16基因转录水平无明显变化。CML-LSCs经12.5 cGy剂量处理后48 h出现G₀/G₁期阻滞,50 cGy剂量点照射后72 h出现了G₀/G₁期阻滞现象。CML-LSCs经LDR处理后,细胞的早期凋亡率随时间推移逐渐增加,50 cGy剂量照射后72 h处达到(17.75±11.76) %,与未照射组 (6.13±4.71)%相比差异有统计学意义(Z=-2.37,P＜0.05)。 结论 LDR可诱导CML-LSCs中P16基因转录水平的表达上调,使得CML-LSCs阻滞在G₀/G₁期,促进LSCs的凋亡,为P16基因作为CML中治疗的靶点及LDR在白血病中的应用提供理论依据。     

p16基因转染对胰腺癌细胞生长及辐射敏感性的研究

目的 探索p16基因转染对胰腺癌细胞生长辐射敏感性的作用。方法 将外源野生型p16基因连接到pCDNA3.1^＋载体构建pCDNA3.16＋ -p16重组质粒,利用Lipofectamine^TM介导转染胰腺癌JF305细胞,筛选阳性克隆。照射后,RT-PCR检测p16基因表达,Western blot检测蛋白表达;用MTT法测定细胞生长曲线和肿瘤细胞杀伤率。结果 转染p16基因的JF305细胞有外源p16基因的整合及表达,生长速度明显减少,对辐射的敏感性增强。结论 导入外源野生型p16基因可抑制胰腺癌细胞恶性增殖,提高胰腺癌细胞对辐射的敏感性。     

小鼠白血病模型的建立及应用

利用实验动物白血病进行自血病的病因学、发病学和实验治疗研究，是白血病研究的一个重要方面，通过比较研究为揭示人类白血病的病因、发病机制以及指导临床治疗发挥了很大的作用。小鼠与人类在遗传学、病理学、生物学许多特性方面相似，是白血病研究的理想动物模型，这主要因为小鼠具备与人类相似的造血特点，人类血液系统的髓系、淋巴系等恶性肿瘤均可在小鼠身上获得相应的模型供研究。用小鼠做实验有许多优点，如小鼠易饲养，     

小鼠白血病模型的建立及应用

利用实验动物白血病进行白血病的病因学、发病学和实验治疗研究,是白血病研究的一个重要方面,通过比较研究为揭示人类白血病的病因、发病机制以及指导临床治疗发挥了很大的作用。小鼠与人类在遗传学、病理学、生物学许多特性方面相似,是白血病研究的理想动物模型,这主要因为小鼠具备     

乳腺癌中P16基因改变及其生物学意义

采用聚合酶链反应——单链构象多态性分析(PCR—SSCP)法对30例乳腺癌及其癌旁组织和10例转移淋巴结标本中P16基因改变进行分析,并对P16基因改变与乳腺癌发生的年龄、病理类型及乳腺癌的分级与预后作了探讨。结果发现:①30例乳腺癌中有2例缺失,8例突变;②10例转移淋巴结标本中有6例突变;③癌旁组织中有2例突变。三者之间突变率相差显著(P<0.01);④P16基因改变与乳腺癌发生年龄、病理类型无关,与乳腺癌分级及5年生存率相关。结论:P16基因以突变、缺失方式参与乳腺癌发生发展,检测P16基因有无异常可辅助诊断病程及预后。