幽门螺杆菌感染与胃病患者外周血调节性T细胞水平相关性分析

目的 探索幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃溃疡患者外周血调节性T细胞水平变化的关系。方法 收集本院消化科门诊73例幽门螺杆菌阳性患者（慢性浅表性胃炎20例,慢性萎缩性胃炎31例,胃溃疡22例）和30例健康志愿者外周血样本。流式细胞术检测外周血CD4+CD25hiCD127high调节性T细胞水平。比较慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎患者、胃溃疡组及健康对照者外周血CD4+CD25hiCD127high调节性T细胞水平。结果 慢性浅表性胃炎外周血Treg水平高于健康对照者,但慢性萎缩性胃炎及胃溃疡组外周血Treg水平低于健康对照者。胃溃疡组外周血Treg水平低于慢性萎缩性胃炎组。结论 幽门螺杆菌感染可以诱导Treg反应性增多。Treg的增加可能在阻止Hp感染进一步发展为慢性萎缩性胃炎或胃溃疡中起保护作用。     

疣状胃炎幽门螺杆菌感染与病理改变

目的 比较疣状胃炎与慢性浅表性胃炎患者的幽门螺杆菌（Hp）感染、病理组织学改变情况，探讨疣状胃炎病因和病理。方法 选择胃镜下诊断为疣状胃炎的患者56例，以快速尿素酶试验及组织学染色（吉姆萨染色）检测Hp感染，并作病理学诊断；另选慢性浅表性胃炎58例作对照研究。结果 疣状胃炎Hp感染率为66.07%，慢性浅表性胃炎Hp感染率为31.03%，前者明显高于后者（P＜0.05）；疣胃炎病理改变呈重度炎症改变者占64.29%，慢性浅表性胃炎占36.21%，前者明显高于后者（P＜0.01）。结论 （1）疣状胃炎与Hp感染密切相关；（2）疣状胃炎伴有明显的病理异常，临床上应重视其诊治和随访。     

幽门螺杆菌与慢性浅表性胃炎中医证型的关系

目的　分析慢性浅表性胃炎的中医证型与幽门螺杆菌 (Hp)的感染情况。方法　对 85例胃镜诊断慢性浅表性胃炎患者按中医辨证分为脾胃湿热型、肝胃不和型、脾气虚证型 ,观察其与Hp感染的状况。结果　慢性浅表性胃炎患者Hp阳性率以脾胃湿热型最高 ,占总感染 4 5 8% ,与脾气虚证组Hp感染率有显著差异 ,而与肝胃不和组Hp感染率无显著差异。结论　由此证明 ,慢性浅表性胃炎的中医分型有一定的科学性 ,脾胃湿热是本病的主要证型 ,且Hp感染率最高 ,提出湿热之邪与Hp在病因学上是相通的 ,为临床治疗提供依据     

慢性胃炎幽门螺杆菌感染分析

目的 探讨Hp感染与慢性胃炎(慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、胆汁反流性胃炎)的关系.方法 对64例通过胃镜检查确诊为慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、胆汁反流性胃炎的患者.用胃活捡组织尿素酶试验检测Hp感染情况.结果 慢性浅表性胃炎22例,Hp阳性16例;慢性糜烂性胃炎24例,Hp阳性21例;胆汁反流性胃炎18例,Hp阳性5例.3组间Hp阳性率比较有统计学差异(P<0.01).结论 3种常见慢性胃炎均可伴有不同程度Hp感染,且不同胃炎中Hp感染率存在着显著性差异.     

幽门螺杆菌及其CagA基因感染与胃癌关系的研究

目的:通过检测胃癌和浅表性胃炎组织幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)和细胞毒素相关蛋白基因(CagA),探讨Hp 及CagA基因与胃癌相关性及Hp形成胃癌的可能机制.方法:应用快速尿素酶试验和组织切片革兰染色和血清Hp CagA抗体检测Hp,用PCR检测Hp CagA基因.结果:慢性浅表性胃炎、胃癌组织中Hp检出率分别为45.9%和54.8%,两者差异无显著性(P>0.05),两种组织中Hp CagA检出率分别为35.3%和77.5%,两者差异有显著性(P<0.005).结论:胃癌组织与浅表性胃炎组Hp感染相比差异无显著性,胃癌组织中Hp CagA基因检出率明显高于浅表性胃炎组,Hp CagA基因与胃癌有一定相关性,Hp CagA基因可能涉及胃癌的形成机制.     

幽门螺杆菌与胆汁反流性胃炎的关系研究

目的 观察幽门螺杆菌（Hp）在胆汁反流性胃炎中的感染率以及根除幽门螺杆菌在胆汁反流性胃炎合并幽门螺杆菌感染患者的临床意义。方法 选取2013年10月～2015年10月胃镜下诊断胆汁反流性胃炎的患者248例,同期随机选取慢性浅表性胃炎患者200例作为对照,两组患者均进行Hp检测,观察两组Hp的感染率。将合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者再随机分为实验组与对照组,实验组增加正规抗Hp治疗10天,而对照组仅给予常规治疗。1个月后观察两组临床症状缓解情况及胃镜下炎症修复情况。结果 胆汁反流性胃炎组Hp阳性率为26.21%（65/248例）,慢性浅表性胃炎组Hp阳性率为48.00%（96/200例）,两组差异有统计学意义（P<0.01）。合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者根除Hp后治疗有效率94.44%,而未根除Hp的治疗有效率75.00%,两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 胆汁反流性胃炎患者的Hp感染率明显低于慢性浅表性胃炎患者。对于合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者,根除Hp能明显提高治疗有效率。     

慢性浅表性胃炎胃粘膜的损伤程度与CagAHP的关系

目的　分析慢性浅表性胃炎 (CGA)胃粘膜的损伤程度与幽门螺杆菌 (HP)细胞毒素相关蛋白A (CagA)的关系。方法　将 13 0例HP阳性CGA患者分为CagA+ HP胃炎组 (92例 )、CagA-HP胃炎组 (3 8例 )两组 ,观察评定两组患者胃粘膜炎症的损害程度、肠上皮化生、不典型增生情况。结果　CagA+ HP组的胃粘膜炎症损害程度明显高于CagA-HP组(χ2 =16.765 ,P <0 .0 5 ) ;但两组肠上皮化生和不典型增生比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　感染CagA+ HP患者 ,其胃粘膜炎症损害程度高。     

隆起糜烂性胃炎与幽门螺杆菌、胃泌素关系的研究

目的　探讨隆起糜烂性胃炎 (EGP)与幽门螺杆菌 (Hp)及胃泌素 (Gas)的关系。方法　对胃镜检查确诊为EGP(EGP组 )和慢性浅表性胃炎 (CSG组 )患者各 2 0 0例进行Hp、Gas测定 ,并分析其相互关系。结果　EGP组Hp感染率较CSG组高 (P <0 .0 1) ,血清Gas浓度和增高率也较CSG组高 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。EGP组Gas浓度与Hp感染情况有关 (P <0 .0 1)。结论　Hp是EGP的重要致病因素之一 ,EGP患者Gas浓度升高与Hp感染有一定关系。     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和消化性溃疡活动期的关系

目的：本文从病理角度来进一步证明幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性胃炎和消化性溃疡活动期的关系,观察在Hb感染的慢性胃炎中病理诊断为浅表性胃炎或萎缩性胃炎与在Hp感染的消化性溃疡中病理诊断伴浅表性胃炎或萎缩性胃炎之间的关系。方法：对胃镜诊断为慢性胃炎的416例及消化性溃疡的144例患者,分别在病变部位、溃疡周围及胃窦部处取活组织检查,用苏木素－伊红（HE）染色确定活动期。经改良Giemsa染色查Hp。结果：慢性胃炎和消化性溃疡活动期Hp感染阳性率与非活动期相比,有非常显著性差异（P＜0．01）;由胃活组织检查中发现在Hp感染阳性者中浅表性胃炎显著多于萎缩性胃炎,分别为87.4％和12．6％;而在Hp感染的慢性胃炎中病理诊断为浅表性胃炎或萎缩性胃炎与在Hp感染的消化性溃疡中病理诊断伴浅表性胃炎或萎缩性胃炎,两组相比,无显著性差异（P＞0．05）。结论：与Hp感染密切相关的萎缩性胃炎是浅表性胃炎发展的结果,是胃粘膜慢性炎症活动期的主要致病因子。     

Study of the relationship between the Helicobacter pylori and CagA gene in patients with gastric carcinomaG2

目的:通过检测胃癌和浅表性胃炎组织幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)和细胞毒素相关蛋白基因(CagA),探讨Hp及CagA基因与胃癌相关性及Hp形成胃癌的可能机制。方法:应用快速尿素酶试验和组织切片革兰染色和血清HpCagA抗体检测Hp,用PCR检测HpCagA基因。结果:慢性浅表性胃炎、胃癌组织中Hp检出率分别为45.9%和54.8%,两者差异无显著性(P>0.05),两种组织中HpCagA检出率分别为35.3%和77.5%,两者差异有显著性(P<0.005)。结论:胃癌组织与浅表性胃炎组Hp感染相比差异无显著性,胃癌组织中HpCagA基因检出率明显高于浅表性胃炎组,HpCagA基因与胃癌有一定相关性,HpCagA基因可能涉及胃癌的形成机制。     

粤东地区人群胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨粤东地区人群中胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌（CagA^＋Hp）感染的关系。方法：收集160例不同胃部疾病患者的标本，采用^14G-呼气试验、快速尿素酶试验和Warthin-Starry银染法检测胃组织中的Hp，采用斑点金免疫渗滤法检测血清中抗HpCagA IgG抗体。结果：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、胃癌患者的Hp感染率分别为70．0％、67．7％、73．5％、54．5％（x^2=4．32，P〉0．05）。Hp感染者中CagA^＋Hp比例有逐渐增高的趋势（53．6％、61．9％、68．0％、73．3％）（x^2=2．67，P〉0．05）。结论：Hp感染，特别是CagA^＋Hp感染在癌前病变发展过程中可能起持续作用；在癌前病变患者中检测及随访CagA^＋Hp感染者可能有利于胃癌的早期诊断。     

胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用前瞻性成组设计方法将33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例癌前病变、70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气试验检测Hp感染,PCR法检测Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)基因,组织免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测胃黏膜Cx32,Cx43表达.结果 胃癌组Cx32、Cx43阳性表达率分别为15.7%与32.9%,癌前病变组分别为51.1%与54.5%,均低于CSG组(100.0%vs 93.9%,均P＜0.05).胃癌患者Hp感染组Cx32阳性表达率为16.7%,与无Hp感染组(13.6%)比较差异无统计学意义;Cx43阳性表达率低于无Hp感染组(25%vs 50%,P=0.039).癌前病变患者Hp感染组Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均低于无Hp感染组(均P＜0.05).Hp感染胃癌患者CagA+组Cx32阳性表达率与cagA-组比较差异无统计学意义(12.8%vs33.3%,P=0.159);Cx43阳性表达率低于Caga-组(17.9%vs 55.6%,P=0.027).Hp感染CSG患者CagA+组与CagA-组Cx32、Cx43阳性表达率均为100.0%,但CagA+组Cx43表达强度低于CagA-组(P=0.032).58例Hp感染癌前病变患者抗Hp治疗后48例Hp根除者Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均高于治疗前(均P＜0.05),而Hp未根除者与治疗前比较差异无统计学意义.结论 胃癌和癌前病变Cx32,Cx43表达降低,其中Cx43表达降低与Hp感染,特别是与Caga+Hp感染有关,Hp根除可上调癌前病变患者Cx32,Cx43表达.     

应用PCR技术检测胃炎患者Hp的Ure基因和CagA基因

目的：探讨浅表性胃炎、胃溃疡，萎缩性胃炎与幽门螺杆菌（Hp)的尿素酶（Ure）基因和细胞毒素蛋白（CagA）基因的关系。方法：应用PCR技术，选择与Hp的Ure基因和CagA基因3’末端核苷酸互补的两对引物，进行PCR扩增，检测不同胃炎患者的Ure基因和CagA基因。结果：胃溃疡患者Ure阳性率45．7％，CagA阳性率28．5％，浅表性胃炎Ure阳性率31．4％，CagA阳性率20．0％，萎缩性胃炎Ure阳性率20．0％，CagA阳性率53．3％，结论：幽门螺杆菌的不同菌株会引起胃炎的不同临床表现。     

新疆维吾尔族人群幽门螺旋杆菌毒力CagA和VacA表达与胃癌的相关性

目的 探讨新疆维吾尔族人群幽门螺旋杆菌(H.pylori,Hp)毒力CagA和VacA表达与胃癌的相关性.方法 采用病例-对照研究方法选取2014年1月至2016年11月新疆维吾尔自治区人民医院病理学确诊的新疆维吾尔族人群胃癌患者98例为病例组,同期确诊为非肿瘤性胃病的维吾尔族患者298例为对照组.采用免疫印迹法检测两组患者血清Hp抗体水平及其毒力CagA和VacA表达情况.同时比较两组患者的年龄、性别、体质量指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、肿瘤家史等.将有统计学意义的因素及Hp CagA和VacA表达进一步带入Logistic回归方程,筛选维吾尔族人群胃癌的高危因素,并探讨Hp毒力CagA和VacA表达与胃癌相关性.结果 病例组患者Hp血清学阳性率为76.5%,对照组阳性率为72.1%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者中十二指肠溃疡组、胃溃疡组和浅表性胃炎组的Hp血清学阳性率分别为82.7%,85.1%和58.3%,浅表性胃炎组明显低于胃溃疡组和十二指肠溃疡组,差异均有统计学意义(P<0.05);病例组患者的CagA+、VacA+及CagA+与VacA+全阳性率分别为81.3%、84.0%和81.3%,明显高于对照组的62.8%、61.9%和61.9%,且差异均有统计学意义(P<0.05);单因素分析显示,病例组与对照组在吸烟史、饮酒史、肿瘤家族史、常食用腌制食物和CagA+VacA+全阳性表达方面比较差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,肿瘤家族史(OR=3.21,95%CI:1.69~5.22,P<0.05)和CagA+VacA+全阳性表达(OR=2.12,95%CI:1.23~4.21,P<0.05)为胃癌的独立危险因素.结论 新疆维吾尔族胃癌患者Hp感染率较高,CagA+VacA+全阳性表达可能是胃癌的独立危险因素.     

冠心病患者幽门螺杆菌感染状况相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染与冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）二者的关系,进一步了解Hp感染在冠心病发病中的作用。方法针对144例冠心病患者（冠心病组）和96例健康体检者（非冠心病组）,用ELISA方法检测血清中的抗Hp-IgG,采用Western-blot方法检测Hp感染阳性患者血清中的抗CagA抗体,用放射免疫法测定冠心病组内皮素-1（ET-1）,比较合并Hp感染的冠心病患者与非Hp感染者之间的差异。结果①冠心病组抗Hp-IgG阳性率（60.4%）明显高于非冠心病组（41.7%）（P〈0.05）,去除常见的危险因素后,Hp感染仍能增加患冠心病的危险性（OR=2.09,95%CI 1.48～3.00）。②Hp CagA＋毒力亚型感染增加患冠心病的危险性,而CagA-毒力亚型感染并未明显增加患冠心病的危险性。③冠心病组Hp感染者血浆ET-1水平显著高于非Hp感染者（P〈0.05）。结论 Hp感染是冠心病危险因素,CagA＋毒力亚型感染可能更增加患冠心病的危险性,Hp感染患者血浆内皮素水平显著升高。     

Cag A Hp抗体测定与消化性溃疡和慢性胃炎的关系

目的 :探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白 (CagA)抗体与消化性溃疡和慢性胃炎的关系。方法 :对132例消化性溃疡和慢性胃炎Hp幽门螺杆菌阳性的 118例病例 ,用ELISA方法进行CagA抗体检测。结果 :10 9例消化性溃疡中 ,CagA抗体阳性 90例 ,阳性率 82 .6 % ;9例慢性胃炎中 ,CagA抗体阳性 5例 ,阳性率 5 5 .6 %。消化性溃疡组CagA阳性率明显高于慢性胃炎组 (P <0 .0 1)。结论 :CagA抗体检测在消化性溃疡中有一定意义     

蛋白芯片检测幽门螺杆菌抗体谱与胃十二指肠疾病的关系

目的应用蛋白芯片技术检测幽门螺杆菌（Hp）感染分布情况及其与胃十二指肠疾病的关系。方法用蛋白芯片技术检测806例有上消化道症状的患者血清中细胞毒素相关蛋白（cagA）、尿素酶（Ure）和空泡细胞毒素（VaeA）,对其中357例患者进一步行胃镜检查,证实其患有不同程度的胃十二指肠疾病。结果806例患者利用蛋白芯片技术对Hp检测,无感染者加．57％,感染者59．43％,感染者中I型占7．32％;357例进行胃镜检查,I型Hp感染者主要见于慢性萎缩性胃炎（7．88％）、十二指肠球部溃疡（14．29％）、胃癌（12．50％）,与其他胃十二指肠疾病比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;II型、中间型、其它型Hp感染者,在各种胃十二指肠疾病中分布差异无统计学意义;无Hp感染的胃十二指肠疾病中,胃溃疡占51．52％,与其它胃十二指肠疾病比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论蛋白芯片技术检测Hp感染分型与胃十二指肠疾病发病情况有关系,有助于指导临床判断Hp感染者是否需根除Hp治疗．     

反流性食管炎与幽门螺杆菌感染的相关性调查

目的　探讨反流性食管炎与幽门螺杆菌 (Hp)感染的相关性。 方法　对 71例内镜诊断的反流性食管炎患者行快速尿素酶检测和病理学检查 (Giemsa染色 )以检测Hp ,并与慢性胃炎伴胆汁反流 5 0例及十二指肠溃疡 5 4例进行比较。结果　反流性食管炎组与慢性胃炎伴胆汁反流组的Hp检出率均较低 ,两组间差异无显著性 ,但与十二指肠溃疡组Hp检出率的差异有显著性 (P <0 .0 5 )。各级反流性食管炎Hp检出率的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;反流性食管炎组中 ,年龄≥ 6 5岁者的Hp检出率明显高于年龄 <6 5岁者 (P <0 .0 1)。 结论　反流性食管炎与慢性胃炎伴胆汁反流患者中的Hp感染率较低 ,Hp感染与反流性食管炎分级无相关性 ,但随年龄增长 ,Hp感染率呈增高趋势