脂质过氧化反应在脊髓损伤中的作用

本实验通过大鼠脊髓损伤模型,观察了抗氧化剂对组织和血清丙二醛(MDA)的影响。结果表明:大鼠脊髓损伤2h 后,损伤组织中 MDA 含量已明显高于对照组(P<0.05),3d 后增高更著(P<0.01);血清 MDA 在损伤2h 后已极明显高于对照组(P<0.01),以后逐渐降低。维生素 E、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及二甲基亚砜均能显著降低损伤组织 MDA(P<0.01)和血清 MDA(P<0.05)。提示脊髓损伤后组织脂质过氧化反应增强,早期应用抗氧化剂,可作为减轻继发损害的一项有效治疗。     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤组织总钙和脂质过氧化的影响

打击法致大鼠脊髓损伤４ｈ后脊髓组织ＭＤＡ、ＦＦＡ含量均显著增加（Ｐ＜０．０１）；ＸＯＤ活性显著升高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性显著降低（Ｐ＜０．０１）；［Ｃａ＾２＋］ｔ显著增加（Ｐ＜０．００１）。表明ＳＣＩ病理过程中伴随Ｃａ＾２＋介导的自由基生成和膜脂质过氧反应。不同剂量的（３０、９０、２７０ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）ＰＮＳ均可抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．０１）；大剂量（２７０ｍｇ／ｋｇ）ＰＮＳ还可抑制ＦＦＡ     

TRH对大鼠脊髓损伤脂质过氧化的影响

本实验以大鼠脊髓损伤(SCI,50gcm)模型,研究TRH对SCI脂质过氧化的影响。结果表明,于SCI后立即iv不同剂量的TRH(0.2mg/kg,0.6mg/kg,2.0mg/kg,每小时1次,连续4次),可显著地抑制伤段脊髓组织脂质过氧化反应,使丙二醛(MDA)含量显著降低,并呈剂量依赖关系j;TRH还可使组织超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高。提示TRH抗SCI脂质过氧化反应是通过升高SOD活性,清除自由基(尤其是氧自由基)介导的,它可能是1种有效的自由基清除剂。     

实验性脊髓缺血性损伤抗氧化酶活力及过氧化脂质含量的研究

目的；探讨自由基在脊髓缺血及再灌注损伤中的作用。方法：通过阻断兔腹主动脉，造成脊髓腰尾段缺血，对缺血前，缺血４０ｍｉｎ和再灌流４ｈ局部脊髓组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力，谷胱甘肽（ＧＳＨ），过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量进行研究。结果：缺血４０ｍｉｎＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力及ＧＳＨ含量明显降低，ＬＰＯ含量明显升高，与缺血前比较有显著性差异（Ｐ均〈０．０１）再灌流     

脂质过氧化在沙土鼠脑缺血重灌流损伤中的作用

脑缺血是临床上常见的一种病理过程,其机制仍在探讨中。自从七十年代末,Demopoulos等提出脑缺血损伤的自由基理论以来,该领域的研究日益受到人们的重视。但由于自由基检测手段的不同,对脑缺血及重灌流后是否伴有自由基产生,尚有不少争议。     

自由基及过氧化脂质在脊髓损伤后继发病理损害中的作用

<正> 脊髓损伤(SCI)后,损伤部组织常出现一系列继发的病理改变,往往导致组织的变性、坏死,因而与脊髓功能的预后有密切关系。近些年来,众多学者从分子病理学方面对这一病理过程进行了研究,并认为自由基反应在这一病理过程中起重要作用。本文仅就自由基及其致病的主要途径——脂质过氧化反应——在SCI     

脂质过氧化所致内皮细胞损伤在冠心病患者中的关系

动脉粥样硬化（ＡＳ）病因复杂,ＲＯＳＳ提出了“损伤反应学说”［１］,即血管内皮损害是ＡＳ发生的始动环节逐渐为广大学者采纳。脂质过氧化对血管内皮的损害已早为体外实验所证实［２、３、４］,体内静脉注射脂质过氧化物后也可观察到内皮的损害。而直接反映活体脂质过氧化与内皮损害的临床报道并不多见。为此,我们对２４例冠心病患者进行了循环内皮细胞与脂质过氧化物（ＭＤＡ）及ＮＯ的变化,对脂质过氧化引起内皮损伤功能障碍与ＡＳ发病进行了初步探讨,现报告如下。１对象及方法１.１对象冠心病患者２４例。男１６例,女８例。年…     

脂质过氧化反应在山羊内毒素肺损伤中的作用

作者报告山羊内毒素肺损伤后有关的肺反应和动脉血、静脉血及肺淋巴引流液中脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量的改变,探讨氧自由基在内毒素肺损伤中的作用。结果:有关的肺反应指标符合内毒素肺损伤特点,主动脉血中MDA在内毒素致伤后1h和2h,分别由致伤前2.11±0.4nmol/ml增高至4.03±1.2和3.73±1.0nmol/ml(P<0.01),肺淋巴液中MDA致伤前为1.68±0.58nmol/ml,致伤后1h增加至2.94±0.67nmol/ml,2h达高峰为3.56±0.86nmol/ml,(P均<0.01);中心静脉血中MDA无显著增高。提示脂质过氧化反应在内毒素肺损伤及ARDS形成中超重要作用;动脉血中MDA增高而静脉血中不增高时可能反映有内毒素所致肺损伤存在。     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤作用的实验研究

目的:探讨三七总皂甙对脊髓损伤(SCI)的作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为对照组、手术组和治疗组。采用改良的Allen s撞击法制作大鼠SCI模型。通过生物化学方法检测急性SCI中SCI段H2O、Ca2 、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并在光镜下观察伤段脊髓组织的形态改变。结果:①治疗组伤段脊髓H2O、Ca2 、MDA含量明显低于手术组;而SOD活性较手术组明显偏高(P<0.05)。②光镜下手术组和治疗组均有水肿及中心性出血,且手术组较明显。手术组术后2 h中央管结构部分破坏,神经元变性,部分核固缩或溶解,尼氏小体淡染,术后6 h出现部分神经纤维脱髓鞘或断裂;治疗组则呈现损伤部分修复。结论:三七总皂甙对大鼠SCI早期有保护作用。     

甲状腺功能亢进患者脂质过氧化损伤研究

通过对甲亢病人和对照人群血清谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、脂质过氧化氢(LHP)及甲状腺激素(T_3,T_4)等测定,系统地研究了甲亢患者抗自由基氧化酶与甲状腺腺泡功能亢进的关系.结果显示甲亢病人体内存在极其活跃的自由基反应,GPX酶降低与腺泡功能亢进关系密切,疾病组与对照组比较,各项指标差异均非常显著(P<0.01).     

晶体脂质过氧化反应损伤与老年性白内障

随着我国人口平均寿命的增长,老年性白内障已成为我国致盲的重要原因,统计资料表明:老年性白内障发生率占老年性眼病的1/4。关于老年性白内障的病因,长期以来认为是多种因素影响的结果。近来许多研究     

脂质过氧化在急性肾损伤中的作用

本实验观察大鼠急性庆大霉素和升汞中毒性肾损伤时肾组织与过氧化脂质有关指标的变化。结果表明，庆大霉素中毒７２ｈ和升汞中毒２４ｈ后肾功能受损，肾系数增大。肾组织中的丙二醛游离氨基酸含量增高，黄嘌呤氧化酶活性增强，这些指标可能是庆大霉素和升东中毒性肾损伤的重要介导因素。     

冠心病患者体内脂质代谢及脂质过氧化损伤的临床研究

冠心病 (CAD)是心血管系统最主要的疾病 ,而动脉粥样硬化又是其主要病因 ,诸研究表明 ,脂质代谢紊乱可以加速其病理过程 ,在此过程中 ,脂蛋白的氧化尤其是低密度脂蛋白的氧化发挥重要的作用 [1 ,2 ] ,目前临床上测定脂质过氧化物水平可以间接地反映体内脂蛋白氧化的程度。1、资料与方法1.1　临床资料　采用随机对照方法 ,选择冠心病患者 2 0例作为实验组 ,正常健康人 2 0例作为对照组。实验组 :男性 12例 ,女性 8例 ,年龄 5 6 .7± 11.7(4 3— 73岁 ) ,均符合 1980年全国内科学会心血管专业组制定的 CAD诊断标准 ,包括陈旧性心肌梗塞 4例…