红细胞葡萄糖---6---磷酸的酶法测定

葡萄糖-6-磷酸(G6P)含量的变化可直接影响糖酵解的速率和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的生成。红细胞(RBC)内GBP含量极微。通常测定G6P水解后的无机磷(Pi)或葡萄糖(Glu)来推算GBP含量,但其特异性不高。色谱法需要昂贵的仪器设备,不宜推广。而酶法测定G6P快速、灵敏、特异性好、操作简便。现将方法简述如下。     

三硝基甲苯白内障红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶测定

<正> 三硝基甲苯慢性中毒所致眼晶状体浑浊(TNT 白内障),其发生机理目前尚不清楚。我们观察了TNT 白内障红细胞葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(Glucose—6—phosphote dyh-ydrogenase 简称G 6 PD),以期为探讨TNT白内障形成机理提供某些依据,共检查56例,发现TNT 白内障红细胞G 6 PD 有明显低下,现报告如下。临床资料观察资料系从事TNT 粉尘作业工人,经连     

上海地区人群葡萄糖—6—磷酸脱氢酶活力测定

目的 :了解上海地区人群葡萄糖 - 6-磷酸脱氢酶 ( G6PD)活力水平及 G6PD缺乏的发生情况 ,观察 G6PD与糖尿病之间可能存在的关系。方法 :采用标准方法测定该地区随机人群 555例及糖尿病患者 169例 G6PD活力。结果 :G6PD活力在随机人群为 5.4 1± 1.2 6U / g Hb-1,糖尿病患者中为 4 .81±1.30 U/ g Hb。结论 :糖尿病患者的 G6PD较随机人群显著降低 ( P<0 .0 1) ,G6PD缺乏的发生率随机人群为 1.4 4 % ,糖尿病患者为 3.55% ,两者差别无统计学意义     

红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷与糖尿病关系初探

对１５６例（男１０１，女５５）糖尿病患者作了红细胞葡萄糖６磷酸脱氢酶Ｇ６ＰＤ活性测定，结果表明：男性糖尿病组Ｇ６ＰＤ活性（１２．０８±３．６２ＮＢＴ单位），较对照组（１３．４４±３．６５ＮＢＴ单位）低，差异有高度显著性（Ｐ＜０．００５）；女性糖尿病组（１２．３２±３．６１ＮＢＴ单位）也较对照组（１３．９８±３．８７ＮＢＴ单位）低，差异显著（Ｐ＜０．０１），糖尿病病人Ｇ６ＰＤ活性低于正常值下限７．６９（Ｘ－１．６４５Ｓ）者男性组的发生率（１１．８％）较对照组（３．４％）高，差异显著（Ｐ＜０．０１）；女性组的发生率也有升高趋势。     

红细胞葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺陷病致新生儿病理性黄疸68例分析

红细胞葡萄糖６磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺陷病在我国南方尤其两广地区发生率较高，是新生儿高胆红素血症的重要原因［１］。为探讨Ｇ６ＰＤ缺陷病致病理性黄疸的有关问题，现将我院１９９５～１９９８年间收治的６８例病儿分析如下。１　临床资料１１　一般资料　本组病例均来自我院儿科住院病人。男４５例，女２３例。入院日龄≤２天８例，～７天３０例，～１４天８例，～２８天８例，＞２８天１４例。所有病儿黄疸出现时间均在６天之内，其中≤２天３０例，～４天２０例，～６天１８例。１２　临床表现　全部病儿均以皮肤…     

重庆地区红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏症基因频率及变异型研究

1985～1988年对重庆地区5348人进行G6PD缺乏症的普查,并对有蚕豆病史者的G6PD变异型进行鉴定,现将结果报告如下。对象与方法一、对象:输血员、农民、幼儿园儿童及中小学学生,男性3330人,女性2018人。二、方法     

红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症65例临床分析

红细胞葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶 (G - 6 -PD)缺陷症以地中海沿岸、土耳其东南部发病率最高 ,国内以广东、广西、福建、云南、四川等地发病率较高[1] 。湖北省荆州地区亦有发病 ,现将我院从 1991年 1月～ 2 0 0 0年 12月住院的 6 5例G - 6 -PD缺陷症患者报告分析如下 :1　资料与方法1.1　一般资料6 5例患者中男 5 5例 ,女 10例 ,男∶女为 5 .5∶1;年龄 1月～ 9岁 ,<1岁 17例 ,1～ 5岁 4 5例 ,>5岁3例。其中 6 3例为湖北省荆州市人 ,2例为宜昌市当阳县人。全部病例根据“血液病的诊断和治疗标准”[2 ] 确定。1.2　家族史及既往史有阳性家族…     

红细胞G—6—PD缺乏症心肌酶变化1例

男，2个月3日。因皮肤黄染62天于lop年11月30日人院。患儿第2胎第2产，足月（胎龄39周）顺产，出生体重2．8kg，母乳喂养。于生后第2天出现皮肤黄染，并逐渐加深，但皮肤黄染达高峰时间不详。黄染迁延至今，其间无加重或消退。病后胃纳佳，神疲，无发热、苍白、出血、排自陶土样大便及暗红色或酱油色尿。患儿病前无服药史及樟脑丸接触史。家属否认家族成员中有类似病史。体检：T36℃，志清，全身皮肤轻度黄染，无出血点，前囱平，二眼巩膜轻度黄染，颈软，双肺无罗音，心界不扩大，』心率140次／ndn，律齐，心音有力，无杂音。阳平软，无脐…     

新生儿红细胞G—6—PD缺陷病28例分析

红细胞 G-6-PD 缺陷是新生儿黄疸的重要原因之一,有高胆红素血症(简称高胆)的新生儿,尤其是早产儿易发生核黄疸,常导致死亡或残废。近年来,对本病的研究进展很快,广东、广西报道较多。我院1984年4月至1985年6月住院新生儿黄疸173例,用改良四氮唑蓝法测定红细胞     

恶性淋巴与葡萄糖—6—磷酸脱氢酶关系初探

目的：探讨恶性淋巴瘤与葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）之关系。方法：Ｇ６ＰＤ检测采用分光光度计酶活性法。结果：与正常人相比恶性淋巴瘤Ｇ６ＰＤ活性显著增高（Ｐ〈０．０１）,Ｇ６ＰＤ缺乏率显著增高（Ｐ〈０．０５）,儿童Ｇ６ＰＤ活性明显增高（Ｐ〈０．０１）,恶性淋巴瘤进展周期Ｇ６ＰＤ活性增高（Ｐ〈０．０１）。结论：恶性淋巴瘤Ｇ６ＰＤ活性增高,且与年龄、分期有关。     

人红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性对红细胞还原型谷胱甘肽含量及红细胞脆性的影响

目的了解人红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)活性与红细胞还原型谷胱甘肽含量的关系及对红细胞脆性的影响。方法用改良G6PD定量比值法测定G6PD活性,用Beutler改良法测定红细胞GSH,采用Habermann&Hardt法测定溶血率;用SPSS13.0进行t检验及相关性分析。结果在G6PD活性正常的红细胞中,GSH含量与G6PD活性呈正相关,两者之间的相关系数为0.7154,R2=0.5118;G6PD缺乏的红细胞内的GSH含量偏低;与G6PD活性正常红细胞比较,G6PD缺乏红细胞对H2O2氧化损伤更敏感(P<0.01)。结论 G6PD缺乏患者的血液中GSH含量偏低,影响其抗氧化能力。     

红细胞G—6—PD酶活力测定方法探讨

目前,红细胞G—6—PD酶(G6PD)缺陷的病人已非属罕见,检测手段也各不相同。以往检测G6PD缺陷病较多采用高铁血红蛋白还原法(简称高铁法),该方法虽然简单,但仅凭肉眼观察颜色变化受主观因素影响颇大,假阴性,假阳性率高,给临床诊断带来诸多困难。我们于1990年,采用了荧光斑点法检测G6PD缺陷病,克服了高铁法的这一缺点,同时也将此方法与其他方法(如高铁法)作了比较,现报告如下。     

新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症临床分析

分析昆明地区新生儿葡萄糖－6－磷酸脱氢酶（glucose-6-phosphate dehydrogenas,G6PD）缺乏症与新生儿黄疸的关系，探讨发生新生儿黄疸的诱因、机制以及临床表现差异的原因，利用经皮测黄疸仪测定14例G6PD缺乏症新生儿及28例正常新生儿第1，3，5d黄疸指数并进行比较，对两组新生儿围产因素进行比较。结果：两组新生儿第1，3d黄疸指数的比较无显著性差异，第5d黄疸指数的比较有显著性差异；两组新生儿剖宫产，胎儿宫内窘迫，新生儿窒息等转产因素发生率的比较无显著性差异，两组新生儿高胆红素血症发生率的比较无显著性差异。结论：昆明地区G6PD缺乏症新生儿病理性黄疸的发生率较低，且黄疸程度较轻，但进展快，临床表现可从无症状基因携带者到核黄疸，进行G6PD缺乏症新生儿的脐血筛查，提高对本病的认识以及及时治疗是减轻新生儿病理性黄疸发生率和核黄疸发生率的有效途径。     

云南傣族红细胞葡萄糖─6─磷酸脱氢酶变异型研究──Gd（－）傣族临沧型〔Gd

本文采用ＷＨＯ的标准方法发现１例葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）活性严重缺乏但不伴有非球形红细胞溶血的傣族男性患者，其酶活性相当于正常的２．１３％，电泳迁移率慢速，２－脱氧６－磷酸葡萄糖（２ｄＧ６Ｐ）、６－磷酸半乳糖（Ｇａｌ－６Ｐ）及脱氨基辅酶Ⅱ（ｄｅａｍｉｎｏ－ＮＡＤＰ）利用率均明显增高，辅酶Ⅱ米氏常数（ＫｍＮＡＤＰ）增高，葡萄糖６－磷酸米氏常数（ＫｍＧ６Ｐ）降低，ｐＨ曲线呈双峰，热稳定性明显降低，与国内外报道的Ｇ６ＰＤ变异型比较，认为是１种新型，命名为Ｇｄ（－）傣族临沧型〔Ｇｄ（－）Ｄａｉ－Ｌｉｎｃｈａｎｇ〕