抗凝疗法在肾小球肾炎中的应用

肾小球肾炎抗凝治疗的理论基础目前,国内外大多数学者都认为,肾小球肾炎与免疫有密切关系.在病理过程中,随着抗原抗体复合物的形成,沉积到肾小球内的抗原抗体复合物可迅速使补体系统按“C_1激活途径”激活.另一方面被破坏的细菌和组织细胞可释放出细菌内毒素和组织蛋白酶、脂多糖等,使补体系统按“C_3激活途径”激活.补体的激活不但可促成肾小     

氯胺-T氧化C5、体外组装补体膜攻击复合物及其鉴定

目的：利用氧化的方法在无酶解反应发生的情况下获得活化形式的C5，进而实现以纯化的补体终末成分体外组装补体膜攻击复合物（MAC）。方法：以蛋氨酸氧化剂氯氨-T与纯化的C5相互作用后，加入C6组装具溶血活性的C56复合物。以此复合物与NHS或纯化的后续终末补体成分组装MAC，检测复合物的溶血活性。结果：反应性溶破实验证实，氯胺-T氧化C5与C6组装形成功能C56复合物，后者可与NHS或纯化的补体终末成分C7-C9体外组装具溶血性的MAC，并且所形成的C56复合物在24h达到最大的溶血活性，48h仍保持稳定。结论：氯胺-T在不裂解C5的条件下产生了C5b样活性分子，该分子能与C6组装形成稳定的活性复合物，并可与其它补体终末成分组装产生活性MAC。     

洛汀新与吲哒帕胺联合使用治疗高血压病131例疗效观察

膜性肾病(membranousnephropathy)是临床上以无症状性蛋白尿或肾病综合征为主要表现,病理上以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着伴基底膜弥漫增厚为特点的一组疾病。1病因及发病机制目前已认识到本病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分而产生的自体抗体介导的肾小球损害,免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到GBM的上皮细胞侧形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体,形成C5b-9补体膜攻击复合物引起蛋白尿,病变过程中激活的细胞因子导致GBM细胞外基质成分改变,引起基底膜增厚,使病变进一步发展。细胞介导的免疫…     

高糖和MBL共培养的人肾小球内皮细胞替代途径补体激活发病机制探讨

目的采用高糖和甘露聚糖结合凝集素（MBL）共同培养人肾小球内皮细胞（HRGEC）,探讨糖尿病肾病是否存在替代途径补体激活发病机制。方法体外培养正常HRGEC,随机分为单纯高糖组和高糖＋MBL组,两组分别用30mmol/L D-葡萄糖培养72h后,加入等量30%MBL缺乏人血清,高糖＋MBL组另外加入10μg/mL MBL,继续培养4h。采用流式细胞技术观察细胞表面MBL-C 3bBb的沉积,采用免疫荧光染色观察补体激活产物膜攻击复合物（MAC）的沉积。结果流式细胞技术证实,高糖＋MBL组细胞表面有明显的MBL和C 3bBb共沉积,免疫荧光染色显示该组细胞表面有明显MAC沉积,单纯高糖组无上述现象。结论高糖和MBL共同存在时发生MBL补体途径激活,并启动补体的替代途径,DN发病可能与上述两条补体途径激活有关。     

肾综合征出血热研究的现状与未来

<正>肾综合征出血热(HFRS)治疗发展与发病机制研究密切相关,研究证实病毒进入人体后,在血循环的单核细胞、淋巴细胞等的细胞内大量复制,刺激免疫系统产生抗体,病毒抗原与抗体结合形成免疫复合物,免疫复合物沉积于血管、血小板、肾小球和肾小管基底膜等组织激活补体系统,产生一系列活性物质,造成组织免疫病理损伤。抗体中IgE和C_3a、C_5a等激活肥大细胞,嗜碱细胞释放大量血管活性物质,也导致免疫病理损伤,特别是血管的损害,引起一系列病理生理变化,导致发病,即免疫致病学说。     

sMAC功能研究进展

补体系统由其固有成分、活性调节成分以及受体蛋白等三大部分组成。作为机体重要的非特异免疫效应机制,其广泛参与机体的抗微生物防御反应,扩展体液免疫功能,调节免疫应答,同时也对机体产生一些病理性损伤。补体系统经由三条途径即经典途径、旁路途径和甘露聚糖结合凝集素途径(MBL)被激活,最后形成末端补体复合物(TCC),由C5b至C9各成分有机组装而成。TCC分为可溶型(存于血浆中与S蛋白结合,功能不详)和膜结合型(C5b -9(m)或MAC)两种形式。后者依据其浓度和效应等方面的差异又可分为全裂解性(引起靶细胞裂解死亡)和亚裂解性(Sublyticmem braneattackcomplex,sMAC,不能裂解致死靶细胞)两种。体外实验时,新鲜血清经过一系列倍数的稀释,补体各组分以及TCC的浓度逐渐下降,因而C5b -9(m)在靶细胞膜上的密度也随之下降。一般以引起靶细胞裂解率〈5 % (或其内容物的释放量低于其全裂解时释放量的5 % )时的C5b -9(m)作为sMAC。自上世纪八十年代后期展开的对sMAC的研究业已证实,sMAC并非没有任何生物学功能。相反,它能够引起靶细胞的活化,增殖,生物活性物质的合成或分泌等多...     

现代医学对IgA肾病的病因发病机制的研究进展

IgA肾病（IgA nephropathy）是以肾小球系膜增生基质增多伴以IgA为主的免疫复合物沉积,临床上以血尿反复发作为特点,但可呈现以无症状血尿到急进型肾炎间各种表现的原发性肾小球疾病,通过对IgA肾病的病因发病机制的研究来指导临床诊治。本文从遗传因素、免疫因素、细胞因子及炎症介质、系膜细胞等方面分析IgA肾病的病因发病机制,对IgA肾病的西医研究状况进行总结。IgA肾病是一种免疫复合物性肾炎,其发生与遗传及机体免疫系统功能紊乱有关,IgA免疫复合物在肾脏不断沉积损伤肾小球,并通过旁路途径使补体活化,白细胞聚集,炎症细胞激活或肾小球固有细胞活化。释放炎症因予、细胞因子加重肾小球损伤。     

补体系统在特发性膜性肾病发病中作用机制的研究进展

近10年来特发性膜性肾病(IMN)的发病率逐渐升高,是原发性肾小球疾病中最常见的病理类型,IMN病因不明且发病机制复杂,近年来的研究表明,补体系统在IMN的发病机制中扮演着重要角色,抗原抗体结合形成的免疫复合物激活补体系统生成膜攻击复合物引起相应的足细胞损伤是膜性肾病(MN)的关键发病机制.现就补体系统在IMN发病过程中作用机制的研究进展进行综述.     

慢性血吸虫肾病2例

现代免疫学研究证实,血吸虫感染宿主后,作为抗原与相应抗体结合而形成免疫复合物.在人类和实验性曼氏或日本血吸虫病时,均曾在血液和尿中测到这种抗原体复合物.一般认为,肾小球的基底膜上具有C_(3b)受体,有利于含有C_3的免疫复合物沉积,激活补体而引起肾小球病变,发生以肾病综合症为多见的肾小球肾炎,即“血吸     

天然自身抗体在清除凋亡细胞中的作用研究

凋亡每时每刻都在发生,对凋亡细胞的清除是免疫系统的基本功能,其中天然抗体发挥了重要的作用。天然抗体可以通过Fab部分结合凋亡细胞表面的LPC,LPC由PLA2水解凋亡细胞膜表面的PC形成。这种抗原抗体的结合可以激活补体C1q,进一步激活经典补体激活途径,于是补体C3b/bi在凋亡细胞表面沉积。巨噬细胞表面的CR3和CR4两个补体受体可以结合C3b/bi,完成对凋亡细胞的吞噬。所以天然抗体参与了凋亡细胞的吞噬,在避免凋亡细胞导致的自身免疫疾病的发生中可能具有重要的作用。     

CD59分子及其在转基因动物中功能表达

体内存在多种可溶性以及膜结合的补体调节蛋白(complement regular protein,CRP),它们以特定方式与不同的补体成份相互作用,使补体的激活与抑制处于精细的平衡状态.在生理条件下,抑制补体的激活可抑制对自身细胞的破坏,维护内皮的完整性.膜反应性溶解抑制物(membrane inhibitor of reactive lysis,MIRL或CD59)是体内一种重要的CRP.它可以阻碍C7、C8与C5b-6复合物结合,从而抑制膜攻击复合物(membrane attack complex,MAC)的形成[1～3].     

糖尿病肾病肾小球硬化的机制研究进展

肾小球硬化是糖尿病肾病(DKD)病情进展的重要原因。血糖、血脂以及炎症紊乱是DKD的临床特点,这些因素均可引起DKD肾脏损伤。此外,外周血细胞释放的微粒、中性粒细胞释放的胞外染色质、激活的蛋白C、血栓调节蛋白调节的补体系统以及微RNA的变化会影响肾小球基膜的内皮细胞、足细胞以及系膜细胞的功能,并且增加纤维蛋白与补体复合物沉积在肾小球内的沉积,加速肾小球的损伤以及纤维化和硬化。了解DKD肾小球损伤的机制对于DKD的治疗有着重要意义。     

乙型病毒性肝炎的补体水平变化及其临床意义

本文对251例各型乙型肝炎患者血清补体活性(CH_(50)、ACH_(50))与补体成分C3、C4进行了检测,发现:各型肝炎的补体水平不同,将有助于肝炎的分型诊断和病情观察;C_4水平依次CPH相似文献   

肝素对补体溶解免疫复合物能力的影响

肝素不仅具有抗凝作用,而且还有广泛的生化和药理作用。业已证实,肝素具有强大的抗补体作用,其作用点在补体系统的多个环节上,影响补体传统途径、旁路途径的激活及其调控机制。补体一方面参与体内的免疫防疫机制,其中包括补体对免疫复合物的溶解能力(Complement-mediatedimmune complex solubilizing capacity,CMSC)和抑制免疫复合物沉淀的能力(Im-mune complex precipitation inhibitioncapacity,ICPIC),在机体清除免疫复合物的机制中发挥重要作用;另一方面,补体被激活后的产物又能引起一系列组织损伤。肝     

答读者问

急性肾小球肾炎(AGN),是一组急性起病的肾小球疾病。大部分由链球菌感染(90%为甲族β溶血性链球菌)引起。在链球菌感染时,链球菌本身的各种抗原在短时间内被释放入血,大约10天左右,在体内形成特异性抗体,与血循环中抗原结合成为可溶性免疫复合物,沉积在肾小球基底膜(GBM)的上皮侧(也可在内皮下及系膜区),并激活补体,产生免疫性炎症损害,导致急性肾小球肾炎。随病程发展当全部抗原都与抗体结合成免疫复合物后,抗原从血循环中消失,已沉积在肾小球内的免疫复合物也逐渐消失。肾小球的病理改变,一般在4～6周后逐步自行消散,临床症状亦逐步缓解。     

补体攻膜复合体与肾脏疾病

补体系统由经典途径和替代途径激活后,均可通过补体的末端效应序列组装成C5b-8(C9)n,形成膜结合性C5b-9即补体攻膜复合体(Membrane Attack Complex,MAC)     

简易PEG法和抗补体法检测血清循环免疫复合物的对比观察

机体在免疫应答过程中,常产生抗原和抗体结合,形成免疫复合物。正常时,免疫复合物形成是一种防御性机能,也易被吞噬和清除。如果免疫复合物因某种原因不被迅速清除,则在局部沉积,可激活补体,从而引起一系列的组织损伤,造成免疫复合物病。业已证实,很多疾病与免疫复合物的形成有关。因此检测免疫复合物有着重要的临床意义。目前检测免疫复合物     

C3d及荷C3d免疫复合物的测定与意义

补体在激活剂(activators)如抗原抗体复合物(IC)、C-反应蛋白、葡萄球菌A蛋白、聚合阴离子(polyanions)以及某些细菌、病毒激活下,可经传统或旁路途径活化。C3被C3转化酶(C-42,C——3bBb)裂解成C3a、C3b片段,在H因子协同下,C3b进一步被I因子裂解成C3c、C3f、C3dg,后者又被蛋白水解酶水解成C3d、C3g。血清中C3d含量可反映补体活化程度。由于补体被IC激活后,C3d可以共价键结合于IC上,因而IC上荷有C3d是该种IC可激活补体的标志。鉴于补体的活化,IC特别是激活补体的IC在组织中的沉着具有重要的病理生理意义,并在某些疾病的发病机…     

用ELISA法检测荷有C3d的免疫复合物

中图法分类号Ｒ４４６．６１免疫复合物（ＩＣ）的形成一般认为是清除抗原和终止免疫反应的生理过程。在某些病理情况下，ＩＣ激活补体并沉积于毛细血管壁、肾小球基膜以及其它血管外组织中，引起炎症反应和免疫病理损伤。抗原抗体结合形成ＩＣ并激活补体时，Ｃ１、Ｃ４、...     

第四讲 补体对免疫复合物的解离作用

<正> 沉积在组织中的免疫复合物(IC),由于激活补体而产生活化的补体断片,并通过多种补体受体细胞和 Fe 受体细胞的生物学反应,或进一步激活激肽、凝血、纤溶等系统,引起各种介质的产生和释放,最终造成组织损伤。这就是补体波 IC 激活而产生的对机体不