中性粒细胞弹性蛋白酶在急性肺损伤发病中的作用

急性肺损伤的发病机制尚不清楚，但中性粒细胞在肺部聚集并释弹性蛋白酶具有重要作用。中性粒细胞弹性蛋白酶能分解内皮细胞外基质，增加血管通透性，促进血浆蛋白和活性物质的外漏，引起非心源性肺水肿，为对抗其活性，可采取抗蛋白酶，抗氧化剂以及表面活性物质替代治疗等措施。     

中性粒细胞在急性肺损伤中的作用

简介急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中，中性粒细胞含量、凋亡及相应炎症介质或细胞因子水平变化，并探讨中性粒细胞与急性肺损伤发病的关系。     

中性粒细胞在急性肺损伤中的作用

简介急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中,中性粒细胞含量、凋亡及相应炎症介质或细胞因子水平变化,并探讨中性粒细胞与急性肺损伤发病的关系。     

中性粒细胞趋化因子在急性胰腺炎相关急性肺损害中的作用

目的:探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)在急性胰腺炎相关的急性肺损害(ALI)中的作用.方法:分别采用ip雨蛙肽和胰胆管逆行注射50g/L牛磺胆酸钠建立大鼠轻症、重症急性胰腺炎模型.84只SD大鼠随机分为雨蛙肽组、生理盐水组、牛磺胆酸钠组和手术对照组.分别检测各组不同时间点血清淀粉酶、肺干湿重比和肺组织病理学改变,用免疫组织化学法和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中CINC蛋白和CINCmRNA表达的变化情况.结果:雨蛙肽组各时间点CINC蛋白和CINCmRNA的表达与生理盐水组无明显差异(P>0.05);牛磺胆酸钠组与手术对照组相比,血清淀粉酶、肺干湿重比显著升高(P<0.05),术后1h肺组织CINCmRNA的表达开始升高(1h:0.23±0.07vs0.07±0.04,P<0.05;3h:0.36±0.07vs0.06±0.04,P<0.05;6h:0.56±0.07vs0.09±0.05,P<0.01;12h:0.49±0.09vs0.11±0.03,P<0.01),术后3h开始有CINC蛋白的表达,随着时间的延长表达逐渐增强,且与肺组织的病理改变呈正相关.结论:CINC可能在胰腺炎相关的急性肺损害中起了重要的作用.     

I类PI3Ks对中性粒细胞活化在急性肺损伤发病中的作用

中性粒细胞肺内的大量浸润是急性肺损伤的主要病理特征之一,它能清除病原微生物等有害物质而发挥保护肺组织的作用,但若中性粒细胞大量的肺内浸润和过度的活化则可损伤肺组织,此负面作用在急性肺损伤的发生和发展中有重要的意义;磷酸肌醇-3激酶的信号转导途径在调节急性肺损伤患者中性粒细胞的细胞因子表达、呼吸爆发、趋化及凋亡有重要的作用。故了解其作用机制可能会从细胞分子水平为急性肺损伤的防治开辟新的途径。     

I类PI3Ks对中性粒细胞活化在急性肺损伤发病中的作用

中性粒细胞肺内的大量浸润是急性肺损伤的主要病理特征之一．它能清除病原微生物等有害物质而发挥保护肺组织的作用．但若中性粒细胞大量的肺内浸润和过度的活化则可损伤肺组织，此负面作用在急性肺损伤的发生和发展中有重要的意义；磷酸肌醇3激酶的信号转导途径在调节急性肺损伤患者中性粒细胞的细胞因子表达、呼吸爆发、趋化及凋亡有重要的作用。故了解其作用机制可能会从细胞分子水平为急性肺损伤的防治开辟新的途径。     

CXC趋化因子在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(ALI)是多种因素(如感染、创伤、吸入等)间接或直接作用引起的肺泡毛细血管弥漫性损伤导致肺水肿和肺微不张,临床表现为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症,严重的ALI就被称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。AECC于1994年定义ALI为PO2/Fi O2<300,ARDS为PO2/Fi O2<200伴CXR表现为双肺浸润性病变。病理上以弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD)为特点。多种效应细胞和炎症介质这两个主要因素参与了肺损伤过程,对ARDS的发病机制起关键性的作用。在炎性细胞识别、聚集的过程及后期的修复过程中,趋化因子都起了重要的作…     

中性粒细胞活化和上皮细胞凋亡在急性肺损伤发生中的作用

致病因子一方面诱导肺泡巨噬细胞和上皮细胞产生多种细胞因子和趋化因子,激活中性粒细胞并使其向损伤部位聚集,从而产生炎症因子的瀑布式反应;另一方面激活死亡受体通路Fas-FasL等诱发肺上二皮细胞凋亡,从而引起肺组织损伤.另外,Fas活化后可通过介导肺内炎症介质释放和中性粒细胞聚集进一步加重肺损伤.中性粒细胞活化和上皮细胞凋亡在急性肺损伤的发生过程中起重要作用.     

氧自由基在急性肺损伤发病中的作用

自由基是具有不配对电子的原子和原子团的总称，在体内分布广泛，它在介导脂质过氧化、蛋白质和DNA损伤、改变信号传导通路、刺激转录因子活化、诱导细胞凋亡中有重要而广泛的生物学效应，对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的发生、发展和转归有着重要的影响。     

氧自由基在急性肺损伤发病中的作用

自由基是具有不配对电子的原子和原子团的总称 ,在体内分布广泛 ,它在介导脂质过氧化、蛋白质和DNA损伤、改变信号传导通路、刺激转录因子活化、诱导细胞凋亡中有重要而广泛的生物学效应 ,对急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征的发生、发展和转归有着重要的影响     

中性粒细胞趋化因子在重症急性胰腺炎中的表达及临床意义

目的:探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)在重症急性胰腺炎 (SAP)发病机制中的作用．方法:采用向胆胰管逆行注射50 g／L牛磺胆酸钠建立大鼠 SAP模型,48只♂SD大鼠随机分为手术对照组和SAP组,分别检测各组不同时间点血清淀粉酶和胰腺组织病理学改变, 用免疫组织化学法和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 法检测胰腺组织中CINC蛋白和CINCmRNA表达的变化情况．结果:牛磺胆酸钠组与手术对照组相比,大鼠的血清淀粉酶明显增高、胰腺组织学改变明显;术后1 h胰腺腺泡细胞 CINC蛋白和胰腺组织中CINC mRNA的表达高于手术对照组,随着时间的延长表达逐渐增强,牛磺胆酸钠组术后1 h胰腺腺泡细胞CINC mRNA表达较手术对照组明显增高分别为 (0.37±0．10 vs 0．29±0．10,P<0．05),并且随着时间的延长差别更加明显;免疫组化显示CINC蛋白表达也高于手术对照组．结论:CINC可能在SAP发病过程中起了重要的作用.     

中性粒细胞在白塞综合征发病机制中的作用

白塞综合征(Behhcet's syndrome,BS)也称为白塞病,是一种病因不明的慢性、复发性、自身免疫性变异性血管炎.以反复发作的口腔和生殖器溃疡、眼炎及皮肤损害为基本临床表现,病程中还可以选择性累及关节、血管、心脏、消化道、血液或神经等系统,严重者可危及生命[1].BS发病具有明显的地域特点,好发于丝绸之路沿线...     

中性粒细胞弹性蛋白酶与急性肺损伤

中性粒细胞弹性蛋白酶除了具有有效的宿主防御生理功能外 ,目前还被认为是体内最具破坏力的酶类之一。新观点认为中性粒细胞弹性蛋白酶能够在炎症部位逃逸多种蛋白酶抑制剂的调控作用 ,导致肺的通透屏障功能破坏和促炎细胞因子的释放 ,从而引起典型的急性肺损伤。该文综述了中性粒细胞弹性蛋白酶的生理作用及其在急性肺损伤中的作用的研究进展 ,为治疗急性肺损伤提供新的思路。     

中性粒细胞弹性蛋白酶与急性肺损伤

中性粒细胞弹性蛋白酶除了具有有效的宿主防御生理功能外，目前还被认为是体内最具破坏力的酶类之一。新观点认为中性粒细胞弹性蛋白酶能够在炎症部位逃逸多种蛋白酶抑制剂的调控作用，导致肺的通透屏障功能破坏和促炎细胞因子的释放，从而引起典型的急性肺损伤。该文综述了中性粒细胞弹性蛋白酶的生理作用及其在急性肺损伤中的作用的研究进展，为治疗急性肺损伤提供新的思路。     

白介素-18在急性胰腺炎大鼠中性粒细胞凋亡中的作用

目的:探讨白介素-18(IL-18)在重症急性胰腺炎(SAP)时外周血中性粒细胞(PMN)凋亡中的作用.方法:SD大鼠60只,随机分为2组,每组30只,分别建立大鼠急性坏死性胰腺炎组(ANP)及假手术组(SO)模型,在制模后3、6、12h分期分批处死大鼠,抽取下腔静脉血测定血淀粉酶含量及血清中IL-18的含量,作中性粒细胞分离并检测外周血中性粒细胞凋亡率;同时对大鼠胰腺组织行病理切片HE染色,并对胰腺组织进行病理评分.结果:ANP组中性粒细胞(PMN)凋亡率较SO组明显降低,并随着时间的延长逐渐明显(P<0.01),至术后12h降至2.15%±0.45%;ANP组血清中IL-18的含量较SO组明显升高,而且随着时间的延长更明显(P<0.01),在12h达到4705.70±296.30;ANP组PMN的凋亡率与血清中IL-18的水平呈负相关(r=-0.78,P<0.01).结论:ANP组外周血PMN的凋亡明显延迟,血清中IL-18的含量明显增高,IL-18可能在急性胰腺炎外周血的PMN凋亡中发挥作用.     

硫化氢在急性肺损伤发病机制中的作用

<正>急性肺损伤(ALI)是重症监护病房最常见的死亡原因之一〔1〕。硫化氢(H2S)由胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和胱硫醚-β-合成酶(CBS)以L-半胱氨酸为底物合成〔2〕,具有扩张血管的活性,对于维持机体的生理功能具有重要意义。H2S在炎症反应、信号转导、能量代谢、细胞增殖与凋亡、氧化还原状态等方面具有多种生物学活性〔3〕。同时,由于炎症反应加剧、细胞凋亡增多、自由基损伤是ALI发生的重要机制〔4,5〕,故H2S在ALI     

炎症因子在内毒素性急性肺损伤发病机制中的研究进展

感染性因素是急性肺损伤的常见病因之一,炎症介质失平衡状态是其发病机制之一,大量促炎介质和抗炎介质的释放参与急性肺损伤的发生发展.本文主要阐述炎症介质在内毒素性急性肺损伤发病中的作用.     

全氟化碳腹腔注射对内毒素肺损伤大鼠中性粒细胞肺浸润的抑制作用

目的通过内毒素(脂多糖,LPS)导致的急性肺损伤(ALI)大鼠模型,探讨全氟化碳(perfluorocarbon,PFC,分子式为 C_8F_(18))腹腔预注射对内毒素导致 ALI 大鼠中性粒细胞(PMN)肺浸润的抑制作用。方法健康雄性 Wistar 大白鼠108只,随机分为正常对照组、PFC 对照组、LPS 组和PFC+LPS 组,每组分别在2、4、6 h 3个时间点各观察9只大鼠。行支气管肺泡灌洗,对支气管肺泡灌洗液(BALF)和血液进行白细胞计数和 PMN 分类,对病理组织进行 PMN 计数,免疫组化检测肺组织E-选择素和胞间黏附分子1(ICAM-1)。结果 (1)LPS 组 BALF 在2、4、6 h 白细胞计数分别为(1.98±0.21)、(2.98±0.43)(3.95±0.29)×10~6/L,PMN 分类分别为0.170±0.069、0.250±0.046、0.351±0.054,均较正常对照组升高[白细胞计数分别为(1.27±0.20)、(1.27±0.18)、(1.26±0.11)×10~6/L,PMN 分类分别为0.041±0.008、0.041±0.007、0.041±0.007,t 值为5.680～18.924,P 均<0.01],而 PFC+LPS 白细胞计数[(1.45±0.39)、(2.67±0.44)、(3.29±0.45)×10~6/L]、PNM分类(0.065±0.024、0.102±0.033、0.174±0.049)显著低于 LPS 组(t 值为-4.224～12.033,P均<0.01)。(2)与之相反,LPS 组血液白细胞计数在4、6 h 表达[(5.26±0.85)、(4.38±0.39)×10~9/L]显著低于正常对照组[(6.29±0.55)、(6.28±0.60)×10~9/L,t 值为-3.088、-7.946,P 均<0.01),而 PFC 预处理后升高。(3)PFC+LPS 组的肺组织 PMN[2、4、6 h 分别为(7.56±1.81)、(18.76±3.51)、(33.99±5.68)个/视野]、E-选择素(积分吸光度值表示,2、4、6 h 分别为867±128、1 161±227、1 922±424)和 ICAM-1(积分吸光度值表示,2、4、6 h 分别为208±78、283±67、625±85)均较 LPS 组[肺组织 PMN 2、4、6 h 分别为(10.78±0.92)、(31.55±3.00)、(54.14±5.49)个/视野,E-选择素2、4、6 h 分别为1 086±256、1 606±408、3 409±1 751,ICAM-12、4、6 h 分别为299±97、378±67、817±149]降低,差异均有统计学意义(t 值为-2.400～-11.480,P 均<0.01)。结论腹腔预注射 PFC 对内毒素导致肺损伤的 PMN 肺浸润有一定的抑制作用,可能与降低肺血管内皮细胞表达E-选择素和 ICAM-1有关。