双侧肺动脉栓塞致心肺功能衰竭抢救成功1例

肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE）简称肺栓塞,指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支,引起以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病,严重者可使肺动脉压急剧升高、右心室扩张和右心衰竭。肺栓塞发病率呈逐年上升趋势,现有肺动脉栓塞合并急性心力衰竭抢救成功1例报告如下。     

己酮可可碱对犬急性肺栓塞后微循环灌注及血液流变学影响的实验研究

目的 通过复制家犬急性肺栓塞模型,观察犬急性肺栓塞后肺组织血液灌流量和血液流变学变化.并了解己酮可可碱对于急性肺栓塞微循环的改善情况.方法 选取家犬20只,随机分成单纯栓塞组10只和己酮可可喊组10只.单纯栓塞组结扎上叶及中叶肺动脉,己酮可可碱组除结扎上叶及中叶肺动脉外.即刻应用已酮可可碱静脉滴注,在肺动脉结扎前15 min及结扎后即刻,30 min、1、2、4.8 h 7个时间点.应用LICSA激光多普勒微循环血流图像仪(瑞典)观测2组肺脏表面血液灌流量.同时采静脉血测量血液流变学改变.结果 单纯栓塞组肺动脉结扎后肺表面灌流量迅速减少(P<0.05),1 h后灌流量逐渐出现增加趋势,2 h进一步增加,此后无明显变化;己酮可可碱组肺动脉结扎后肺表面灌流量亦迅速减少(P<0.05),1 h后灌流量逐渐增加,血液灌流量增加幅度较栓塞结扎组高,2 h后还有轻度升高趋势.单纯肺栓塞组全血黏度和还原黏度栓塞后明显升高(P<0.05);应用己酮可可碱组此2项也升高,但升高幅度不如单纯栓塞组明显.红细胞刚性指数及聚集指数在2组试验中均有升高趋势,单纯栓塞组升高幅度也较应用己酮可可碱组明显.绪论犬急性肺栓塞会引起肺组织的充血变化和血液流变学改变,己酮可可碱可以改善犬急性肺栓塞后血液流变学指标,使组织灌注量增加.     

急性自体血栓肺栓塞大鼠动物模型制备

目的:用自体血栓模拟自然发生的静脉血栓注入肺动脉,制备急性肺栓塞大鼠动物模型.方法:采用改良右心导管法将大鼠自体血栓注入肺动脉导致急性肺栓塞的发生.通过控制注入血栓的数量、速度,同时动态监测肺动脉压、体动脉压变化.用肺灌注扫描显像(emission computed tomography,ECT)和苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色组织光镜来观察判断造模成功与否.以肺系数法测肺水肿程度.结果:PE组0.5～4 h大鼠肺动脉压显著升高,体动脉压显著降低,PE组与C组比较差异有显著性(P＜0.01);PE组2～4 h和C组比较,肺系数显著升高(P＜0.01);ECT显像见肺组织明显呈放射性充盈缺损和稀疏,HE染色光镜下见注入血栓团块.结论:本模型各项变化符合急性肺栓塞的病理生理基础变化,是一有效、稳定的肺栓塞动物模型.     

肺灌注显像联合脂蛋白a对兔肺栓塞早期诊断的应用价值

目的探讨肺灌注显像及脂蛋白a(Lpa)对早期肺栓塞的诊断价值。方法家兔30只随机分为对照组和肺血栓栓塞症(PTE)组,每组15只,通过颈静脉注入自体血凝块,建立家兔急性PTE模型,分别于栓塞前后不同时段抽血检测Lpa及栓塞后行肺灌注显像,同时做肺脏解剖及病理研究PTE后血栓形成及其分布规律。结果解剖肺脏PTE组均可见肺动脉内血栓栓塞,肺灌注显像阳性诊断率达72.96%。Lpa于栓塞后24 h明显升高,与对照组比较有显著差异(P<0.05),其阳性率达86%,二者联合使肺栓塞的诊断率达94%。结论肺灌注显像联合Lpa对肺栓塞早期诊断具有重要意义,可以作为肺栓塞早期诊断的检测手段。     

兔实验性肺栓塞后组织型纤溶酶原激活物抑制因子-1在肺动脉中的动态表达

目的:研究兔实验性肺血栓栓塞(PTE)后组织型纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在肺动脉中表达的动态变化。方法:日本健康大耳白兔48只随机平均分为栓塞组和对照组,栓塞组利用自体血栓经股静脉输入建立PTE模型,对照组输入生理盐水。用免疫组织化学及Western blot方法检测对照组及栓塞后即刻、4、8和24 h栓塞部位肺动脉组织中PAI-1蛋白表达的水平。结果:PAI-1在栓塞后即刻及24 h均见明显表达,而在栓塞后4 h和8 h表达明显减少;Western blot检测PAI-1蛋白在栓塞后4 h开始降低,8 h降低至低峰,与各对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:兔急性肺栓塞后,机体抑制纤溶能力表现为一过性降低,说明在肺动脉栓塞后,特别是严重的大面积栓塞后,单纯依靠肺动脉局部的纤溶抑制系统平衡变化不能达到溶解全部栓子的目的,其原因可能与PAI-1表达呈一过性下降有关。     

超声心动图对急性肺血栓栓塞症诊断的价值

目的 探讨超声心动图在急性肺血栓栓塞症诊断中的应用价值. 方法 回顾性分析43例临床确诊的急性肺栓塞患者超声心动图资料. 结果 超声心动图发现16例肺动脉内血栓直接征象, 36例右心系统形态改变, 29例肺动脉收缩压升高.超声心动图检查大致正常者7例. 结论 超声心动图诊断肺动脉栓塞具有重要的临床意义.     

以劳累性气短为症状的慢性反复性肺栓塞1例

骨盆及下肢静脉为肺动脉血栓栓塞症(PTE)主要来源,尚有肺动脉原位血栓,临床上很难与PTE区别.虽然急性肺栓塞近年逐渐被重视,但最易被误漏诊的是慢性血栓栓塞性肺动脉高压症(CTEPH),多因慢性反复性肺血管栓塞所致.     

用即凝血栓制备家兔肺栓塞模型探讨

目的 用即凝血栓制备家兔肺血栓栓塞模型.方法 栓塞组自颈静脉注入自体小血凝块建立家兔急性肺栓塞模型,对照组注入生理盐水.结果 栓塞组肺可出现点、片状出血,肺动脉内可见血栓.结论 (1)用即凝自体血栓制备家兔肺栓塞模型方便、简易、实用性强.(2)肺内血栓机化最多从栓塞后5天开始.     

急性多发性微小血栓所致犬肺栓塞时对细胞因子的影响

目前 ,肺栓塞在我国已发展为一种常见、多发的心肺血管疾病。但对本病的早期诊断及其发病机理如何 ,还缺乏广泛深入的研究。肺动脉微小血栓栓塞是肺血栓栓塞症的一种特殊病理类型 ,本项研究采用自体血栓回输法 ,试图通过动物实验 ,探讨急性多发性微小血栓所致犬肺栓塞时病理及病理生理变化情况 ,现将研究结果报告如下。一、材料与方法1 材料 :(1)动物分组 :健康成年杂种犬 13只 ,体重16～ 18ｋｇ ,雌雄不拘。随机分为 2组 ,栓塞组 7只 ,对照组 6只。 (2 )肺栓塞动物模型制备 :先经犬右前肢静脉穿刺 ,采血 10ｍｌ用于制备自体血栓 ,并留置 2 …     

急性肺血栓栓塞兔血清BNP变化及辛伐他汀对其影响

目的 探讨辛伐他汀对急性肺血栓栓塞兔血清BN-P的影响.方法 选用30只新西兰健康白兔,随机分为对照组、模型组、辛伐他汀治疗组.采用兔自体血栓回输法建立急性肺栓塞模型.采用酶联免疫吸附法检测血清BNP的变化.结果 栓塞后3h,模型组、治疗组BNP开始升高,分别达到(169.92±42.26)pg/mL、(162.50±35.75)pg/mL,与同期对照组(122.84±22.45)pg/mL比较差异有显著性(P<0.05);观察期间BNP浓度继续升高,栓塞后12h模型组、治疗组分别达到高峰,此后有逐渐下降趋势.结论 急性肺血栓栓塞后,BNP浓度升高;辛伐他汀可降低肺栓塞后BNP水平;BNP可以作为肺栓塞的疗效及预后观察指标之一.     

左向右分流容量负荷过重大鼠血红素氧化酶的表达及氯沙坦对其的影响

目的探讨容量负荷过重大鼠及氯沙坦治疗后肺动脉高压肺血管重建与血红素氧化酶(HO)mRNA表达水平的关系。方法行左向右分流术建立容量负荷过重SD大鼠模型并给予氯沙坦治疗,分别测定实验各组肺动脉压、右心室压等血流动力学指标;计算右心室相对重量;体视学方法测定肺小动脉厚度百分比和肌性化小动脉百分比;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定大鼠肺组织、左右心室HO-1、HO-2mRNA的表达。结果氯沙坦能显著减低肺动脉压力,使右心室相对重量降低,氯沙坦组肺小动脉厚度百分比和肌性化小动脉百分比均较手术组明显下降。手术组HO-1mRNA表达较对照组显著增高,而氯沙坦组HO-1mRNA表达水平较手术组明显降低,HO-2mRNA表达在三组间差异无统计学意义。结论氯沙坦能显著降低容量负荷过重大鼠的肺动脉高压,抑制肺血管重构程度,同时可下调HO-1mRNA的表达。HO-1参与了肺动脉高压形成、肺血管重构的病理过程。     

血红素氧合酶－1对肝硬化大鼠肺脏结构和功能的影响

目的：探讨血红素氧合酶－1/一氧化碳系统在实验大鼠肝肺综合征中的作用。 方法：35只SD大鼠随机分为肝硬化组、锌原卟啉组、钴原卟啉组和假手术组。胆总管结扎制备大鼠肝硬化模型。锌原卟啉组、钴原卟啉组模型制备同肝硬化组,仅在标本采集前24小时分别腹腔给予锌原卟啉组、钴原卟啉组30mg/Kg。测量平均动脉压、门静脉压,血气分析;病理观察肝硬化和肺血管扩张形成;应用免疫组化方法观察HO-1蛋白在肺内的表达,RT-PCR法检测肺组织中HO-1 mRNA的表达。 结果：病理显示手术组4周肝硬化形成;肺内血管扩张,肺泡间隔增加伴有肺不张。与假手术组相比,肝硬化组平均动脉压显著下降,门静脉压显著升高（P）;肺泡动脉血氧梯度增加（P）;动脉碳氧血红蛋白、肺组织HO-1蛋白及HO-1 mRNA显著增加（P< 0.05）。与肝硬化组相比,锌原卟啉组肺泡动脉血氧梯度下降、动脉碳氧血红蛋白、肺组织HO-1蛋白及HO-1 mRNA显著减少（P< 0.05）,肺内血管扩张缩小;钴原卟啉组肺泡动脉血氧梯度增高、动脉碳氧血红蛋白、肺组织HO-1蛋白及HO-1 mRNA显著增加（P< 0.05）,肺内血管扩张加重。 结论：肺内血红素氧合酶－1表达增加在肝肺综合征的发病中起着重要的作用。     

辛伐他汀对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠血红素加氧酶1表达的影响

目的观察辛伐他汀对野百合碱致肺动脉高压大鼠的肺循环血流动力学和肺小动脉重构的作用,以及对肺组织血红素加氧酶1（HO-1）表达的影响。方法 52只SD大鼠随机分为五组：正常对照组、辛伐他汀对照组、肺动脉高压模型组、辛伐他汀治疗组和血红素加氧酶抑制剂（ZnPP）组。右心导管测定肺动脉平均压（mPAP）、右心室收缩压（RVSP）。以右心室/（左心室＋室间隔）的质量比（RVHI）作为评价右心室肥厚的指标。病理图像分析系统测定并计算动脉管壁面积百分比和动脉管壁直径百分比以评价肺血管重构严重程度。免疫组化方法观察HO-1在大鼠肺组织中表达部位,通过免疫印迹法半定量测定肺组织HO-1蛋白表达水平。结果与模型组比较,辛伐他汀治疗组mPAP、RVHI显著降低[（35.63±5.10）mm Hg比（65.78±15.51）mm Hg,0.33±0.05比0.53±0.06,P〈0.05]。辛伐他汀治疗减轻了肺血管重构,动脉管壁面积百分比和动脉管壁直径百分比分别为（50.78±9.03）%和（43.75±4.23）%,较模型组明显降低[（65.92±7.19）%,（52.00±5.35）%]。免疫组化显示在肺动脉高压模型组,HO-1主要在肺泡巨噬细胞中呈阳性表达。在辛伐他汀治疗组,HO-1表达明显增高,尤其在血管平滑肌细胞和肺泡巨噬细胞呈强阳性表达。HO-1的抑制剂ZnPP部分抑制辛伐他汀对PH大鼠的作用,其mPAP为（52.88±17.45）mm Hg,动脉管壁面积%为（50.78±9.03）%,动脉管壁直径百分比为（52.00±5.35）百分比。结论辛伐他汀减轻野百合碱诱导大鼠的肺动脉高压,抑制肺血管重构改变,其作用机制与增加HO-1表达有关。     

溶栓疗法对急性肺栓塞动脉血浆内皮素及肺超微结构的影响

为探讨溶栓疗法对急性肺栓塞内皮素分泌水平的影响及相应的肺小动脉组织病理变化，使用自体血栓注入法建立犬急性肺栓塞实验模型。观察尿激酶溶栓组与对照组犬注栓前、溶栓前即刻、溶栓后１．５ｈ及３．０ｈ的血液动力学改变，并采动脉血测血浆内皮素含量，术毕肺组织行病理及电镜观察。结果：溶栓组犬静注尿激酶３０ｍｉｎ后，肺动脉压力和肺血管阻力显著下降，动脉血浆内皮素水平逐渐升高，溶栓后３．０ｈ为（９９．２５±１２．９０）ｐｇ／Ｌ，与注栓前（５１．６３±１０．０９）ｐｇ／Ｌ比较Ｐ＜０．０５，与对照组同期值（５５．９３±２．１０）ｐｇ／Ｌ比较Ｐ＜０．０１。对照组随时间肺动脉压力、肺血管阻力和动脉内皮素水平无显著性变化。组织病理及超微结构研究显示，对照组犬肺组织明显出血、肺泡壁增厚，肺小动脉内皮细胞及平滑肌细胞痉挛、线粒体变性，溶栓组犬肺组织病变较轻。结果提示：溶栓不仅逆转了肺栓塞引起的血液动力学损害，也可减轻肺组织和肺小动脉病损；溶栓组动脉血浆内皮素水平的增加可能是血管再通的一个指标。     

染料木黄酮通过上调血红素氧合酶-1表达减缓野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压

目的研究染料木黄酮对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响,探讨其减缓肺动脉高压的可能机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(n=10)、野百合碱组(n=10)、小剂量染料木黄酮治疗组(20μg/kg;n=10)、大剂量染料木黄酮治疗组(80μg/kg;n=10)。监测血流动力学变化及通过电子显微镜观察肺小动脉结构重塑,Westernblot检测肺组织HO-1的表达。结果染料木黄酮治疗组较野百合碱组大鼠平均肺动脉压降低(P<0.01),右心肥厚指数下调(P<0.01),大剂量组更显著(P<0.01)。染料木黄酮治疗组较野百合碱组大鼠肺组织HO-1表达上调(P<0.01),大剂量组更显著(P<0.01)。结论染料木黄酮能减缓野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,可能与上调大鼠肺组织HO-1表达有关。     

染料木黄酮通过上调血红素氧合酶-1表达减缓野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压

目的研究染料木黄酮对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响,探讨其减缓肺动脉高压的机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分成对照组、野百合碱组、小剂量染料木黄酮治疗组和大剂量染料木黄酮治疗组。监测血流动力学变化,通过电子显微镜观察肺小动脉结构重塑,Western blotting检测肺组织HO-1的表达。结果染料木黄酮治疗组较野百合碱组大鼠平均肺动脉压降低(P<0.01),右心肥厚指数下调(P<0.01),大剂量组更显著(P<0.01)。染料木黄酮治疗组较野百合碱组大鼠肺组织HO-1表达上调(P<0.01),大剂量组更显著(P<0.01)。结论染料木黄酮能减缓野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,可能与其上调大鼠肺组织HO-1表达有关。     

大鼠急性肺血栓栓塞后VEGF、HIF-1的表达变化及相关性

目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子1（HIF-1α）的表达变化,以了解阿E与VEGF、HIF-1α相关性。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、6、12、24h开胸取肺组织。常规提取肺组织的总蛋白,以正常组为对照,免疫组织化学法测定VEGF、HIF-1α表达水平的变化。结果在大鼠急性肺栓塞后,HIF-1和VEGF蛋白水平均逐渐升高,在6h升高最为明显。结论HIF-1α在大鼠PTE肺组织中呈高表达,并调节其下游基因VEGF的表达增强,可对肺组织产生保护作用。     

急性肺栓塞溶栓治疗中ET-1和NO的动态变化及葛根素的干预作用

目的研究急性肺栓塞溶栓治疗中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的动态变化及葛根素的干预作用。方法日本大耳白兔21只,随机分为假手术组(A组)、溶栓组(B组)、溶栓+葛根素组(C组)。自体血栓经右心导管注入,制备兔急性肺栓塞模型。心导管法监测肺动脉压,各组在栓塞前、栓塞后2h、溶栓后2h、4h检测血浆中ET-1和NO含量;光镜、电镜观察肺组织病理。结果在溶栓开始后1h,B组和C组肺动脉平均压(mPAP)即显著下降(P<0.01),且C组mPAP明显低于B组(P<0.05);在栓塞后2h、溶栓后2h、4h,B组和C组血浆ET-1含量均明显高于栓塞前(P<0.05,P<0.01),而NO含量明显低于栓塞前(P<0.05,P<0.01);与B组同期比较,C组在溶栓后2h、4h血浆ET-1和NO含量分别有明显下降和升高(P<0.05,P<0.01)。组织病理显示,C组肺组织结构破坏减轻,血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤较B组明显减轻。结论葛根素可有效提高急性肺栓塞溶栓后血浆中NO含量和减低ET-1含量,有内皮保护作用,对溶栓治疗后再灌注损伤有保护作用。