肌松Ⅱ号胶囊对实验性骨关节炎氧自由基代谢的影响

目的研究肌松Ⅱ号胶囊对骨关节炎家兔滑膜组织SOD、MDA的影响,探讨其治疗OA的机制.方法应用关节制动的方法复制OA模型,12只造模成功的中国家兔,随机分为肌松组(A组)、对照组(B组).A组用肌松胶囊和手法治疗,B组仅予以手法治疗,疗程为1月.检测治疗后滑膜组织中SOD和MDA的含量.结果A、B两组滑膜组织中SOD、MDA含量有明显差异(P＜0.05).结论肌松Ⅱ号胶囊能增加OA滑膜组织中SOD的活力,减少MDA的含量,而治疗膝骨性关节炎.     

肌松Ⅱ号胶囊对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的 研究肌松Ⅱ号胶囊对膝骨关节炎家兔NO及软骨细胞凋亡的影响.方法 应用关节制动的方法复制OA模型,12只造模成功的中国家兔,随机分为肌松组(A组)、对照组(B组).A组用肌松Ⅱ号胶囊和手法治疗,B组仅予以手法治疗.疗程为一月,用硝酸还原法检测关节滑液中NO的含量,用流式细胞仪检测软骨细胞的凋亡率.结果 A、B两组关节滑液中NO的含量分别(50.00±30.04)μmol·L-1和(83.30 16.20)μmol·L-1,软骨细胞的凋亡率分别为(38.18±13.49)%和(74.80±9.37)%.结论 肌松Ⅱ号胶囊能减少关节液NO的含量,抑制软骨细胞的凋亡,从而治疗膝骨性关节炎.     

丹参和透明质酸钠局部给药对兔骨关节炎的影响

目的探讨丹参和透明质酸钠局部给药对兔膝骨关节炎(OA)模型的影响。方法建立Hulth兔膝OA动物模型。每周经膝关节穿刺给药1次,观察丹参和透明质酸钠单用或合用对兔膝关节组织形态学、滑膜丙二醛(MDA)含量及血红细胞超氧化物歧化酶(SOD)比活性的影响。结果丹参或透明质酸钠单用和合用组均能显著降低兔膝关节大体软骨分级评分和镜下Mankin’s分级评分(P<0.01),尤以合用组作用最佳;同时丹参单用或与透明质酸钠合用组还明显增加红细胞SOD比活性(103%,158%),减少滑膜MDA生成量(66%,77%)。结论丹参和透明质酸钠局部注射对OA有治疗作用,尤以合用时显著。     

卡托普利对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的 探讨卡托普利（CAP）对家兔肾上腹主动脉阻断致急性肾缺血/再灌注损伤（ARIRI）的保护效果。方法 于肾上阻断腹主动脉血流30min再灌注180min的方法制成双侧ARIRI动物模型,将24只家兔随机等分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和CAP治疗组（C组）。C组于阻断主动脉前5min静注CAP2mg·kg^-1,继之持续输注15minCAP 0.5mg·kg^-1·h^-1。A、B组以等容生理盐水取代CAP。A组不阻断主动脉血流。动态检测血中BUN,Cr,SOD,MDA,AT-Ⅱ,尿β2-MG变化,以及肾皮质中SOD,MDA,AT-Ⅱ和肾组织形态学改变。结果 C组在再灌期血和肾皮质中MDA,AT-Ⅱ浓度明显低于B组（P<0.01)。SOD活性显著高于B组（P<0.01)。血BUN、Cr及尿中β2-MG含量明显低于B组（P<0.05,<0.01),C组光镜下肾小管损伤Paller评分明显低于B组（20.50±7.56vs82.50±16.69,P<0.05)。B组电镜见明显急性肾小管损伤及坏死,而C组肾小管损伤轻微。结论 CAP对家兔肾上腹主动脉阻断所致ARIRI有良好的保护作用。     

脊髓损伤后自由基变化及丹参对自由基影响的实验研究

目的　了解实验性脊髓损伤后血液和脊髓组织中自由基的变化及丹参对自由基的清除作用。方法　选用家兔 3 5只 ,分为正常组、损伤组、生理盐水对照组、丹参治疗组 A和 B等 5组 ,后 4组按 Allen氏法致伤造成脊髓损伤模型 ,后 3组术后分别立即静脉注射生理盐水 ,不同浓度丹参注射液。 2小时后取血液和脊髓组织测丙二醛 ( MDA)和超氧化物歧化酶 ( SOD) ,并观察脊髓病理变化。结果　脊髓损伤后血液和脊髓组织中 MDA升高 ,SOD下降 ,使用丹参后可使 MDA降低 ,SOD升高。结论　脊髓损伤后血液和脊髓组织中自由基含量升高 ,丹参能够有效清除自由基 ,两个丹参治疗组之间的抗自由基作用无显著性差异。     

尿血消1号对湿热型肾性血尿大鼠氧化应激的影响

目的:观察尿血消1号对湿热型肾性血尿大鼠氧化应激的影响,探讨其发挥疗效的作用机制。方法:将108只大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组、肾炎四味胶囊对照组及尿血消1号大、中、小剂量治疗组,每组18只。模型组及肾炎四味胶囊对照组、尿血消1号各治疗组定时注射牛血清白蛋白、高糖高脂饲养及置于相应环境中建立湿热型肾性血尿模型,造模共12周。造模成功后于第0天、14天检测24 h尿蛋白定量(urine protein,Upr)、尿沉渣红细胞计数(urinary red blood cell,URBC);于第0天、7天、14天随机取6只大鼠检测肾组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)。结果:造模成功后(0 d时),模型组、对照组及治疗组URBC、24 h Upr、MDA含量较空白组明显升高,SOD、GSH含量较空白组明显降低;治疗14 d后,模型组24 h Upr、URBC、MDA较治疗前明显升高,SOD、GSH较治疗前明显降低;尿血消1号各剂量治疗组及肾炎四味胶囊对照组24 h Upr、MDA含量较治疗前明显下降,尿血消1号大剂量组可显著减少24 h Upr、URBC、MDA含量,显著升高SOD、GSH含量,疗效优于肾炎四味胶囊对照组。结论:尿血消1号可减少湿热型肾性血尿大鼠的血尿及蛋白尿,其作用机制可能与通过下调肾组织MDA水平及提高SOD、GSH含量以拮抗其氧化应激有关。     

绞股蓝皂苷在小鼠皮肤衰老中的抗氧化损伤作用研究

目的:探讨绞股蓝皂苷对衰老小鼠皮肤的抗氧化保护作用。方法:60只小鼠随机分成3组,青年组(A)、老年对照组(B)和老年给药组(C);A、B组灌胃生理盐水20ml/kg,C组灌胃绞股蓝皂苷提取液8g/kg,每天1次。30天后取皮肤组织,检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与A组比较,B组、C组皮肤组织中MDA含量增加,SOD、CAT、GSH-Px活性降低(P<0.05);与B组比较,C组皮肤组织中MDA含量减少,SOD、CAT、GSH-Px活性增加(P<0.05)。结论:灌胃绞股蓝皂苷可减轻衰老小鼠皮肤的氧化损伤,具有延缓小鼠皮肤衰老的作用。     

丙泊酚对急性肾缺血再灌注过程脂质过氧化损伤的保护作用

目的　研究丙泊酚对家兔肾上腹主动脉阻断后肾脏脂质过氧化损伤的防治作用。方法　家兔 2 4只 ,随机等分为假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )和丙泊酚组 (C组 )。肾上腹主动脉阻断 30分钟再灌注 180分钟制成双侧急性肾缺血再灌注损伤 (ARIRI)动物模型。C组于阻断腹主动脉前静脉注射丙泊酚 5mg/kg ,继以微量泵持续输注 2 0mg·kg-1·h-1丙泊酚 15分钟 ,A、B组则以同样方法静注等容积生理盐水作对照。动态检测血中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)以及肾皮质中SOD、MDA的变化 ,并在电镜下观察肾组织形态学改变。结果　C组在再灌注期血和肾皮质中MDA浓度明显低于B组 (P <0 0 1) ,SOD活性显著高于B组 (P <0 0 1)。B组电镜见明显急性肾小管损伤及坏死 ,而C组肾小管损伤轻微。结论　丙泊酚对家兔ARIRI有良好保护作用     

髋骨性关节炎滑膜组织中钙结合蛋白（S100A12）的表达及意义

目的观察髋骨性关节炎患者血液及滑膜组织中钙结合蛋白S100A12的表达,以探讨它在髋骨性关节炎致病过程中的作用,为揭示髋关节骨性关节炎发病机制提供理论和实验依据。方法收集行髋关节置换的27例髋骨性关节炎患者(OA组)与35例股骨颈骨折患者(对照组);对OA组患者的髋关节X片分析,根据Kellgren-Lawrence(K-L)分级标准对患者进行分级;对两组患者静脉采血,术中取滑膜组织,采用ELISA法定量和免疫组化技术检测S100A12的表达,并采用IPP软件半定量分析免疫组化S100A12的表达量。结果 OA组的血清中S100A12水平(94.20±49.85)ng/m L显著高于对照组含量(25.32±16.87)ng/m L,有统计学差异(P0.01);滑膜组织OA组与对照组S100A12含量分别为(3.73±1.97)ng/mg总蛋白和(1.67±1.21)ng/mg总蛋白(P0.01),差异有统计学意义;免疫组化分析S100A12阳性反应在滑膜微血管内中性粒细胞胞浆中,以及部分滑膜细胞的胞浆内。OA组平均光密度MOD(0.21±0.06)较对照组MOD(0.13±0.05)有显著性差异(P0.01);OA组K-L分级4级患者的血清中S100A12水平(104.81±46.68)ng/m L显著高于3级血清含量(86.85±52.46)ng/m L,有统计学差异(P0.01)。4级患者滑膜组织含量(4.62±1.95)ng/mg总蛋白显著高于3级患者水平(3.13±1.82)ng/mg总蛋白(P0.01)。结论 S100A12在髋骨关节炎患者的滑膜组织表达量显著增加;S100A12的表达与患者髋骨关节炎严重程度相关;S100A12的检测有助于骨性关节炎的诊断,为临床治疗提供参考。     

星状神经节阻滞对特发性面神经麻痹患者红细胞免疫功能的影响

目的观察星状神经节阻滞(SGB)对特发性面神经麻痹患者红细胞免疫功能的影响。方法将起病到确诊7d内的患者44例随机均分为两组,星状神经节阻滞组(A组),常规治疗组(B组);另选择22名健康人为正常对照组(C组)。观察A、B两组患者不同时点的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)以及面部表情肌数量级量化评分;C组单次取血测定以上指标设为正常对照值。结果(1)治疗前A、B两组间MDA、RBC-ICR差异无统计学意义,但两组均高于C组(P<0.05)。两组治疗后MDA含量、RBC-ICR均明显低于治疗前(P<0.05),A组又明显低于B组(P<0.05)。(2)治疗前A、B组间RBC-C3bRR、SOD差异无统计学意义,但A、B组均低于C组(P<0.05),治疗后两组RBC-C3bRR、SOD均明显高于治疗前(P<0.05),A组又明显高于B组。(3)治疗后两组面部表情肌数量级量化评分均较治疗前明显提高(P<0.05),A组分值改善情况优于B组(P<0.05)。结论特发性面神经麻痹患者红细胞免疫功能低于正常人,星状神经节阻滞能提高特发性面神经麻痹患者红细胞免疫黏附功能,缩短痊愈时间。     

直肠癌患者机体自由基水平变化

目的:了解直肠癌患者机体自由基水平变化。方法:选择MDA和SOD为指标。将直肠癌患者分为非梗阻性组(B组)及梗阻性组(C组),分别测定其外周血清及瘤缘、瘤体组织自由基水平。选择健康献血员为对照组(A组)。结果:B组患者血清MDA及SOD水平与A组无显著差别,而C组MDA水平显著高于A、B两组(P<0.01);SOD水平显著低于A、B两组(P<0.01)。B、C两组瘤体组织MDA水平显著高于瘤缘组织,SOD水平明显低于瘤缘组织(P<0.05);C组瘤体、瘤缘MDA水平显著高于B组(P<0.05),而SOD水平明显低于B组(P<0.05)。结论:①结果显示直肠癌患者瘤体自由基水平升高;②肠道梗阻是直肠癌患者机体自由基水平升高的主要因素。     

黄芪预处理对缺血-再灌注心肌线粒体的保护作用

目的 观察黄芪预处理对兔心肌缺血-再灌注时心肌线粒体功能及结构的影响.方法 将家兔24只随机均分为心肌缺血-再灌注组(A组)、黄芪预处理组(B组)、假手术组(C组).检测线粒体Ca2+浓度([Ca2+])、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌三磷酸腺苷酸(ATP)含量,并观察线粒体超微结构的改变.结果 B组SOD、ATP含量、比表面(δ)明显高于A组(P<0.05或P<0.01),[Ca2+]、MDA、体密度(Vv)显著低于A组(P<0.05或P<0.01).结论 黄芪预处理对缺血-再灌注心肌线粒体有一定保护作用.     

肠缺血/再灌注对肝脏自由基的影响及亚甲蓝的抗损伤作用

目的 研究肠缺血/再灌注(I/R)后氧自由基(ROS)对远隔器官肝脏的损伤作用,探讨亚甲蓝(MB)抗肝脏损伤的作用机制。方法 新西兰白兔32只,体重2.3～2.9 kg,随机分为4组,(1)正常组:本组仅做假手术处理。(2)I/R组:本组通过夹闭兔肠系膜前动脉1h复制肠I/R模型。(3)治疗A组:本组于松夹后静脉内给予MB 3 mg·kg-1。(4)治疗B组:本组于松夹后静脉内给予MB 15 mg·kg-1。颈总动脉置管,连续监测血压。于夹闭前、松夹即刻、松夹后30 min、1h和2h取血测定血中MDA浓度。实验结束后取一小块肝组织用于测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、黄嘌呤氧化酶(XO)及MDA。结果与I/R前基础值比较,I/R组血中MDA水平I/R后显著增加,同时血压显著下降;而治疗A组及B组血中MDA水平于I/R后均未显著增加。与正常组比较,I/R组肝组织MDA水平显著增高,而正常组与两个治疗组间肝组织中MDA无显著差异。结论 MB能减少肠I/R后ROS的生成并能对抗ROS对肝脏的损伤作用。     

DDH合并OA患者血清及其滑膜组织中SP、S100A12的表达特点及意义

目的探讨髋关节发育不良(developmental dysplasia of the hip,DDH)患者血清及其滑膜组织中的P物质(substance P,SP)、钙结合蛋白(S100 calcium binding protein A12,S100A12)表达及其意义。方法本研究采取回顾性研究方法,选取我院2013年4月至2018年4月收治的182例DDH患者,其中单纯的DDH患者114例(DDH组)、DDH合并骨关节炎(osteoarthritis,OA)的患者68例(OA组),同时选取髋部外伤骨折实施手术的40例患者作为对照组,分别采用ELISA法、免疫组化法检测三组的血清及滑膜组织中的SP、S100A12表达情况并进行比较。结果OA组患者的血清SP、S100A12表达水平显著高于DDH组和对照组(P<0.05),DDH组患者的血清SP、S100A12表达水平显著高于对照组(P<0.05);采用ELISA方法检查,OA组患者的髋关节滑膜组织中SP、S100A12表达水平显著高于DDH组和对照组(P<0.05),DDH组患者的髋关节滑膜组织中SP、S100A12表达水平显著高于对照组(P<0.05);采用免疫组化方法检查,OA组患者的髋关节滑膜组织中SP、S100A12表达的OD值高于DDH组和对照组(P<0.05),DDH组患者的髋关节滑膜组织中SP、S100A12表达OD值显著高于对照组(P<0.05)。结论DDH患者血清及髋关节滑膜组织中SP、S100A12表达较正常髋关节滑膜组织显著增高,合并OA的DDH患者SP、S100A12表达的升高更显著,可能与关节退变及关节的炎性改变有关。     

大黄酸对猕猴骨关节炎NF-кB、COL2和ED1、CGRP表达的影响

[目的]观察大黄酸对猕猴骨关节炎(OA)软骨核转录因子NF-кB (nuclear factor of kappa B)、软骨Ⅱ型胶原蛋白(COL2)和滑膜单克隆抗体(ED1)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。[方法]本研究采用12只猕猴,包括9只正常猕猴和3只OA病猴,分为3组。其中,正常组3只,为正常猴,未行手术造模及大黄酸治疗;对照组3只,为正常猴,行前交叉韧带切断OA造模,不接受大黄酸治疗;治疗组3只,为正常猴,行前交叉韧带切断OA造模,接受大黄酸治疗;病猴组3只,为OA病猴,接受大黄酸治疗。于OA造模术后7 d,大黄酸溶液灌胃给药。于第4、8、12周时分别取猕猴关节软骨和滑膜;软骨和滑膜包埋后切片免疫组化染色,测定软骨NF-кB的细胞数,观察软骨COL2和滑膜ED1、CGRP的变化情况。[结果]对照组NF-кB染色软骨阳性细胞的含量较正常组增多,差异有统计学意义(P0.05)。随时间的推移,对照组NF-кB染色软骨阳性细胞逐渐增多,而对照组软骨细胞间质COL2的含量随时间推移,逐渐减少,软骨细胞数逐渐减少。使用大黄酸治疗组NF-кB染色软骨阳性细胞含量增长较对照组缓慢,COL2丢失较对照组少,两组间NF-кB染色软骨阳性细胞差异有统计学意义(P0.01)。对照组滑膜组织ED1细胞数、CGRP神经纤维数较正常组增加,差异有统计学意义(P0.05),随时间推移,逐渐升高,不同时间点间差异有统计学意义(P0.05)。使用大黄酸治疗组ED1、CGRP增加较对照组减慢,两组间差异有统计学意义(P0.01)。OA病猴组使用大黄酸后,软骨NF-кB、滑膜ED1、CGRP均有降低,COL2增加,不同时间点间差异有统计学意义(P0.05)。[结论]大黄酸抑制软骨NF-кB激活,增加软骨COL2表达,减少滑膜ED1和CGRP表达。     

透明质酸载碱性成纤维细胞生长因子对兔膝关节缺血再灌注损伤防治作用的实验研究

目的：通过动物实验观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与透明质酸(HA)关节腔内注射对关节缺血再灌注损伤及退行性关节炎的防治作用。方法：采用夹闭兔股血管8h的方法模拟缺血再灌注模型。将48只新西兰大白兔随机分为对照组(A组)，HA治疗组(B组)和FGF／HA治疗组(C组)，在关节腔内注射相应的药物。用光镜和电镜观察关节滑膜和软骨的病理改变，观察并半定量计算软骨蛋白多糖(PGs)的变化，检测滑膜丙二醛(MDA)的含量。结果：C组的软骨和滑膜病理改变明显轻于A组和B组，在C组中，滑膜MDA的含量明显低于其它两组，而PGs的含量明显高于其它两组：结论：联合应用bFGF和HA能明显减轻兔膝关节缺血再灌注损伤和退行性改变，其作用要明显优于单用HA。     

血液稀释和川芎嗪对兔缺血-再灌注损伤心肌内酶及超微结构的影响

目的 观察6%羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)等容血液稀释和川芎嗪对兔心肌缺血-再灌注损伤中心肌磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及超微结构的影响.方法 32只家兔随机均分为四组:血液稀释组(H组)、川芎嗪组(L组)、血液稀释+川芎嗪组(HL组)及对照组(C组).观察在急性心肌缺血45 min、再灌注180min后心肌组织中CPK、LDH、SOD活性及MDA含量,并以透射电镜观察心肌超微结构的改变.结果 与同组非缺血区相比,四组缺血区心肌组织CPK、LDH、SoD活性均明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05或P<0.01).与C组缺血区比较,H组缺血区心肌组织CPK、LDH、SOD活性均升高(P<0.05);L组缺血区心肌组织CPK、SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05);HL组缺血区心肌组织CPK、LDH、SOD活性均明显升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05),且CPK活性高于L组缺血区(P<0.05).心肌细胞超微结构可见C组细胞结构破坏严重,H、L组细胞结构破坏均较C组轻,HL组细胞结构基本接近正常.结论 6%HES 130/0.4等容血液稀释和川芎嗪对心肌缺血-再灌注损伤均有保护作用,二者合用保护作用更为显著.     

川芎嗪防治膝关节软骨退变的实验研究

目的 :应用膝关节制动的动物模型 ,探讨中药川芎嗪对膝关节OA软骨退变的保护作用。方法 :2 4只健康成年家兔 ,随机分为两组 ,每组 12只 ,动物的右后肢采用膝关节伸直位管形石膏制动的方法建立骨性关节炎模型。实验组膝关节注射川芎嗪 0 3ml,每周 1次 ,对照组注射 0 3ml生理盐水 ,每周 1次 ,在模型建立 6、9周时 ,每组分别取 6只动物 ,进行超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、糖胺多糖 (GAG)含量测定 ,并观察滑膜、软骨的病理改变。结果 :实验组MDA的浓度低于对照组的浓度 ,两者差异有显著性 (6周 ,P <0 0 5 ;9周 ,P <0 0 1) ,6周时 ,对照组的GAG含量明显上升 ,与正常组及实验组相比 ,均有显著性差异 (P <0 0 1)。实验组SOD浓度在不同时期均高于对照组 (6周 ,P <0 0 5 ;9周 ,P <0 0 1)。光镜观察可见 ,实验组滑膜和软骨病理改变较对照组轻。结论 :川芎嗪对早期膝关节OA的软骨退变具有保护作用     

TNF-α McAb对急性失血性休克大鼠肝脏的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在急性失血性休克大鼠肝损伤中的作用及TNF-α单克隆抗体的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠随机均分为三组:对照组(A组)、休克+乳酸林格氏液复苏组(B组)和休克+TNF-α单克隆抗体复苏组(C组)。B和C组大鼠通过股动脉放血,制作急性失血性休克动物模型;B组用乳酸林格氏液复苏,C组用含TNF-α单克隆抗体(3mg/kg)的乳酸林格氏液复苏,而A组在同等条件下不进行失血。分别检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、TNF-α水平和肝组织中MDA、SOD含量,并在光镜和电镜下观察各组大鼠肝组织的病理变化。结果 B、C组大鼠血清ALT、AST、TNF-α水平和肝组织中MDA含量较A组升高,SOD含量降低;C组ALT(343.63±35.61)U/L、AST(748.75±49.76)U/L、TNF-α(99.38±13.16)pg/mL、丙二醛(26.33±1.30)nmol/mgProt较B组ALT、AST、TNF-α、MDA含量降低,C组肝组织中SOD含量(510.14±47.44)U/mgProt较B组升高;在光镜、电镜下观察,C组肝组织损伤较B组减轻。结论 TNF-α可能是急性失血性休克肝损伤的重要因子之一,使用TNF-αMcAb复苏可以减轻失血性休克时大鼠肝损伤,具有一定的保护作用。     

葛根素对家兔肢体缺血再灌注后心脏功能的保护作用

目的:观察葛根素对家兔肢体缺血再灌注所致心脏损伤的保护作用并探讨其机制.方法:家兔40只,随机分4组:Ⅰ组为假手术对照组、Ⅱ组为缺血再灌注组、Ⅲ组为葛根素低剂量治疗组、Ⅳ组为葛根素高剂量治疗组.免疫组化法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;比色法测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)活性;通过生理记录仪观察心功能指标.结果:与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组左心室功能增强,且Ⅳ组的左心室收缩功能比Ⅲ组增强,同时,Ⅲ、Ⅳ组心肌组织MDA含量和血清LDH活性减少,Bax蛋白表达减少,Ⅳ组的心肌凋亡指数低于Ⅱ组,心肌Bcl-2表达高于Ⅱ组.结论:葛根素促进肢体缺血再灌注后心脏功能的恢复,表现为剂量依赖效应,其作用机制与抗氧化损伤和抗细胞凋亡有关.