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痛风相关因素及其易感基因研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
痛风(Gout)是因嘌呤代谢障碍而导致血尿酸水平增高,和(或)因尿酸排泄减少而导致尿酸盐在组织中沉积的疾病.其中.在排除其他疾病的基础上,由先天性嘌呤代谢障碍和(或)尿酸排泄减少所致的痛风,称为原发性痛风. 相似文献
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痛风是一种常见的由慢性高尿酸血症继发的关节内单钠尿酸盐结晶在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中沉积引起的反复发作性关节炎。饮食和肾尿酸盐转运的遗传多态性是导致原发性痛风的主要因素。本文对痛风遗传机制的研究进展加以介绍,并对痛风发生机制的下一步研究进行了展望。 相似文献
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痛风是嘌呤代谢失调所致疾病,基本病理改变是肾脏排泄尿酸功能减弱,血尿酸含量增加。慢性痛风患者尿酸盐广泛地沉积于关节软骨,软骨下骨质、软组织及肾等处,当尿酸盐沉积过多时,可在滑膜,腱鞘或耳廓软骨形成痛风石,引起胃关节组 相似文献
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痛风是一种嘌呤代谢障碍、血尿酸增高所致的疾病,主要是由于患者体内缺少一种酶(与遗传相关),导致尿酸不能正常代谢,尿酸盐在组织中溶解度低,常沉积于关节、滑囊、软骨、肾脏及皮下组织、结缔组织等处,导致该处发生病理性变化而发病。 相似文献
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痛风的原因要牢记
痛风是尿酸盐结晶在人体组织内异常沉积导致的疾病,可以引起痛风性关节炎、痛风石沉积痛风性肾病等.现代医学已经确认,高尿酸血症是导致痛风的根本原因,长期血尿酸增高还可以增加心、脑血管疾病的风险.所以对痛风一定要进行有效的控制. 相似文献
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痛风是由于嘌呤代谢紊乱,尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而导致血中尿酸升高,尿酸盐结晶沉积在关节、组织中而引起的慢性疾病,会导致患者骨、组织等处形成痛风石[1]。近年来,据数据统计[2],我国的高尿酸血症呈现上升趋势,发病率仅次于高血压、糖尿病和高血脂,成为中国慢性病“四高”之一,且痛风发病年龄呈现低龄化,最小痛风患者仅13岁。痛风一经确诊,虽有药物能够缓解,但易受饮食习惯和生活方式的影响而再次复发。因此,保持良好的生活习惯,合理膳食,预防高血尿酸显得尤为重要。 相似文献
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痛风是一种血尿酸盐结晶沉积在关节中引反的疾病。主要病因是嘌呤合成增加导致尿酸产生过多,或尿酸排泄减少导致血中尿酸升高。但在痛风患者诊治过程中发现,不少痛风的发生还与患者平时某些药物的使用不当有密切的关系,需要引起警惕。常见的容易诱发痛风的药物有以下几种。 相似文献
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在急性痛风性关节炎发作的基础上,尿酸盐在关节腔内及周围组织沉积不断增多,引起局部纤维组织增生,并有痛风石形成。痛风石与痛风结节可以通用,而肾痛风石,又称为痛风结节,只是习惯上的不同而已。同时由于关节炎得不到有效的治疗,反复发作而进入慢性期,引起骨质侵蚀缺损(关节结构改变)及周围组织纤维化,导致关节僵硬畸形和活动障碍。 相似文献
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张静 《中国实用乡村医生杂志》2003,10(1):43
痛风是由于长期嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泻减少所引起的一组异质性疾病。临床特点为血中尿酸升高 ,尿酸盐结晶沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位 ,引起急性关节炎、皮下尿酸结石、尿酸性肾结石、尿酸性肾病等。高尿酸血症和痛风可分为原发性和继发性。原发性痛风可以是嘌呤代谢先天性缺陷所致 ,也可以是遗传性肾小管排泄尿酸盐障碍引起 ,常伴有肥胖、高血压、高血脂、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。继发性痛风占痛风病的5%~10 % ,见于核酸分解代谢增加或肾脏排泄尿酸盐获得性缺陷的疾病 ,可由某些肿瘤、肾脏病、血液病及药物等多种原… 相似文献
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低嘌呤饮食对痛风治疗效果的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
痛风是一种嘌呤代谢紊乱所致的代谢性疾病,是由于嘌呤代谢紊乱引起血清尿酸浓度过高,尿酸结晶沉积于关节、软组织、骨骼、软骨和肾脏等处而引起的疾病。临床表现为高尿酸血症,伴痛风性急性关节炎反复发作,痛风石沉积,痛风性慢性关节炎和关节畸形,并可累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。低嘌呤饮食可以减少外源性尿酸的形成,有利于体内尿酸盐的排泄。本文对34例痛风病人在临床症状、临床治疗 相似文献
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痛风是一种由于嘌呤生物合成代谢增加尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。由于人们生活方式的改变,饮食结构的变化等因素,其患病率逐渐上升但在给痛风患者诊治过程中发现,不少痛风的发生还与患者平时某些药物的使用不当有密切的关系。常见的容易诱发痛风的药物有。 相似文献