蔓荆子提取物对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 探讨蔓荆子提取物对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 （1）体外细胞实验：提取小鼠骨髓细胞,将骨髓细胞分为对照组、蔓荆子组、照射组和蔓荆子+照射组,蔓荆子组的给药浓度为0.01 mg/ml和0.001 mg/ml,蔓荆子+照射组的给药浓度为0.001 mg/mL,照射组和蔓荆子+照射组细胞经1 Gy照射。使用酶标仪检测细胞活力,异硫氰酸荧光素（FITC）通道检测细胞的活性氧（ROS）水平,FITC和藻红蛋白（PE）通道检测细胞的凋亡水平。（2）体内实验：采用简单随机抽样法将15只C57BL/6小鼠分为对照组（n=5）、照射组（n=5）和蔓荆子+照射组（n=5）。对照组小鼠进行假照射（0 Gy）,照射组和蔓荆子+照射组小鼠进行一次性2 Gy全身照射。将蔓荆子提取物用二甲基亚砜（DMSO）配制为 500 mg/ml 的蔓荆子溶液,灌胃前用生理盐水稀释,蔓荆子+照射组小鼠于照射前给予蔓荆子提取物（400 mg/kg）0.2 ml,连续给药7 d,照射后10 d处死小鼠。使用全自动血液分析仪分别对外周血血细胞和骨髓有核细胞（BMNC）计数,使用流式细胞仪分析造血干/祖细胞的数量和百分比,检测骨髓造血细胞内ROS水平、人磷酸化组蛋白H2A变异体（γH2AX）和磷酸化的p38（pp38）的表达。符合正态分布的计量资料的2组间比较采用独立样本t检验（方差齐）。 结果 （1）体外细胞实验：与照射组比较,0.001 mg/mL蔓荆子+照射组的骨髓细胞活力明显提高（585 485.00±37 335.80对460 384.55±53 786.37）,ROS水平降低（12 260.67±232.34对17 969.67±467.24）,凋亡细胞百分比显著降低[（28.97±0.32）% 对 （35.33±0.35）%],且差异均有统计学意义（t=4.245、18.950、23.161,均P<0.01）。（2）体内实验：与照射组相比,蔓荆子+照射组小鼠的BMNC数量[（23.34±3.01）×106个/只对（16.73±2.57）×106个/只]、白细胞数量[（2.80±0.35）×109个/L对（2.21±0.24）×109个/L]、红细胞数量[（10.54±0.51）×1012个/L对（9.68±0.26）×1012个/L]、血小板数量[（339.80±49.42）×109个/L对（289.40±54.08）×109个/L]和血红蛋白含量[（139.20±3.66） g/L对（129.20±3.87） g/L]均升高,且差异均有统计学意义（t=2.582、2.824、2.999、1.376、9.739,均P<0.01）。与照射组比校,蔓荆子+照射组小鼠造血祖细胞的数量[（34916.03±697.36）个/只对（26388.04±241.78）个/只]和百分比[（29.83±4.32）%对（22.76±2.20）%]升高,造血干细胞的数量[（2 074.00±23.12）个/只对（929.40±166.52）个/只]升高,且差异均有统计学意义（t=5.423、9.171、3.175,均P<0.01）;造血干/祖细胞中的ROS水平下降[（7 750.20±589.05）对（8 515.20±1 036.46）,（9 360.20±831.97）对（10 291.40±767.57）],差异均无统计学意义（t=1.435、1.839,P=0.189、0.103）;造血干/祖细胞中γH2AX的表达降低（693.20±4.82对751.60±32.72）, 且差异有统计学意义（t=3.064,P<0.01）;造血干/祖细胞中pp38表达降低（1 181.20±11.28对1 183.60±49.70,1 411.20±50.25对1 424.40±80.95）,差异均无统计学意义（t=0.105、0.765, P=0.014、0.310）。 结论 蔓荆子提取物通过降低造血细胞的氧化应激和抑制造血干细胞内的DNA损伤来达到辐射防护效果。     

α-硫辛酸对小鼠耳蜗带状突触的辐射保护作用

目的:观察电离辐射对小鼠耳蜗带状突触损伤情况,并探讨α-硫辛酸(LA)对其的保护作用。方法:随机区组法将小鼠分为健康对照组、照射3 d组、照射3 d+LA组、照射14 d组和照射14 d+LA组,每组10只。各照射组使用辐照仪进行16 Gy X射线照射;照射+LA组,照射后给予LA每日1次;健康对照组给予等量生理盐水。...     

N-草酰基-D-苯丙氨酸对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 研究N-草酰基-D-苯丙氨酸（NOFD）对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 将18只6 ~ 8周龄的健康C57BL/6J雄性小鼠按区组随机法分为3组：对照组、4 Gy γ射线全身照射组（简称照射组）和4 Gy γ射线全身照射 + 5 mg/kg NOFD组（简称照射给药组）,每组6只。照射给药组于照射前2、16 h及照射后3 d分别腹腔给予5 mg/kg NOFD,对照组和照射组给予等量生理盐水,给药时间和次数与照射给药组相同。采用血细胞计数仪分析各组小鼠外周血血细胞数量;采用流式细胞仪检测外周血中B细胞、T细胞、髓系细胞的百分比,骨髓细胞中造血干细胞（HSC）和造血祖细胞（HPC）的数量及百分比,骨髓细胞中磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）和线粒体活性氧（ROS）水平;采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）实验和脾集落形成单位（CFU-S）实验检测骨髓细胞的增殖能力。组间两两比较采用Student t 检验。 结果 与照射组相比,照射给药组小鼠外周血中红细胞数量明显增加[（9.05±0.16）×109个/mL对（9.57±0.15）×109个/mL],T细胞的百分比升高[（11.54±0.20）%对（15.31±1.88）%],髓系细胞的百分比降低[（32.67±2.87）%对（24.90±2.19）%],HSC的数量增加[（2.24±0.54）×103个/股骨对（6.77±1.67）×103个/股骨],同时HSC和HPC在骨髓细胞中的百分比[（0.09±0.02）%对（0.59±0.13）%;（0.62±0.14）%对（1.82±0.43）%]升高,且差异均有统计学意义（t=1.998~3.633,均P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示,与照射组相比,照射给药组小鼠的骨髓有核细胞（BMNC）和HPC中线粒体ROS自由基（MitoSOX）的平均荧光强度（MFI）明显降低[（6.66±0.56）×103对（3.19±0.25）×103;（2.51±0.46）×103对（1.20±0.35）×103],且差异均有统计学意义（t=6.350、2.282,均P<0.05）;同时照射给药组小鼠BMNC、HPC和HSC中γ-H2AX的MFI明显降低[（10.25±0.77）×103对（7.22±0.15）×103;（18.37±2.52）×103对（12.44±0.34）×103;（26.05±2.64）×103对（17.16±1.20）×103],且差异均有统计学意义（t=4.356、2.577、3.070,均P<0.05）。集落形成单位实验结果显示,与照射组相比,照射给药组CFU-GM（12.33±1.48对24.00±3.92）和CFU-S（6.00±1.07对10.83±1.01）明显增加,且差异均有统计学意义（t=2.788、3.288,均P<0.05）。 结论 NOFD对小鼠造血系统辐射损伤有明显的保护作用。     

硫辛酸氨基酸盐对L02和AHH-1细胞辐射防护作用的研究

目的 通过对不同结构硫辛酸氨基酸盐进行抗辐射效应研究,为开发新型安全有效的抗辐射药提供实验依据。方法 通过芬顿体系利用电子自旋共振光谱(ESR)检测硫辛酸氨基酸盐清除自由基的能力;采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测其对γ射线照射后人肝L02细胞存活率的影响;流式细胞分析法研究其对γ射线照射后人淋巴细胞AHH-1凋亡变化的影响。结果 ESR清除自由基实验显示硫辛酸精氨酸盐清除自由基能力强于硫辛酸及其他硫辛酸氨基酸盐,IC₅₀值为8.40 μmol/ml。CCK-8法实验结果显示硫辛酸氨基酸盐与硫辛酸的抗辐射能力相当,且稳定性更好(P>0.05)。流式细胞分析法对AHH-1进行细胞凋亡检测,硫辛酸氨基酸盐均表现抑制凋亡作用,硫辛酸精氨酸盐作用最好(t=-6.67,P<0.01)。结论 硫辛酸精氨酸盐对L02和AHH-1细胞有较好的抗辐射作用, 其作用机制可能与其清除自由基的作用有关。     

5，8－二硫辛酸二乙氨基乙酯的合成、性质及其辐射防护作用

为了寻找稳定性好的辐射防护剂，探讨了５，８－二硫辛酸二乙氨基乙酯的合成、稳定性及其在小鼠上的抗辐射作用。实验证明，该化合物同硫辛酸（６，８－二硫辛酸）二乙氨基乙酯相比，化学稳定性明显增加，在实验室自然条件下长期放置，未发生聚合。该化合物具有较明显的辐射防护作用，照前腹腔注射给药。可使受致死剂量照射小鼠的活存率提高５６％－７０％；照后腹腔给药，也可使小鼠活存率提高４２．５％。     

西格列汀对小鼠造血系统辐射损伤的治疗作用

目的 探讨西格列汀对7 Gy γ射线照射后小鼠造血系统损伤的治疗作用。 方法 将15只C57BL/6小鼠按照区组随机法分为对照组、照射组、西格列汀+照射组,每组5只。照射组和西格列汀+照射组小鼠接受7 Gy 137Cs γ射线一次性全身照射,后者于照射后2 h开始灌胃西格列汀,给药剂量为10 mg/kg,连续给药7 d;对照组和照射组给予等量生理盐水。照射后第30天取外周血进行血象测定,颈椎脱位处死小鼠后取骨髓细胞测定有核细胞数、造血干细胞（HSC）和造血祖细胞（HPC）数量及其活性氧水平、粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）。2组间的比较采用独立样本t检验。 结果 与对照组比较,照射组小鼠的骨髓有核细胞、白细胞、红细胞、血小板计数和血红蛋白、红细胞比容水平均明显减少、下降（t=3.476~12.200,均P<0.05）;HSC和HPC的数量及百分比均明显减少、降低（t=3.174~5.287,均P<0.05）;HSC中活性氧水平明显升高（1980.6±309.3对3994.5±1119.0,t=3.904,P<0.05）,骨髓细胞CFU-GM显著减少（66.2±5.3对30.8±3.9,t=13.240,P<0.05）。与照射组相比,西格列汀+照射组小鼠骨髓有核细胞[（8.0±1.0）×106个对（11.0±0.4）×106个,t=4.593,P<0.05]、白细胞数量[（3.0±0.2）×109个/L对（3.9±0.3）×109个/L,t=7.020,P<0.05]均增多;HPC数量[（33 724.4±10 594.9）个对（101 637.6±17 240.5）个,t=5.951,P<0.05]及百分比[（5.6±1.0）%对（11.5±3.0）%,t=4.163,P<0.05]均上升,HSC中活性氧水平降低（3994.5±1119.0对2415.7±122.9,t=2.375,P<0.05）,骨髓细胞CFU-GM增加（30.8±3.9对38.2±4.4,t=2.964,P<0.05）。 结论 西格列汀对7 Gy γ射线照射后小鼠造血系统损伤有一定的治疗作用。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠认知能力的影响

目的检测α-硫辛酸对糖尿病大鼠认知能力的影响情况,探讨α-硫辛酸对糖尿病大鼠学习与记忆影响的机制。方法Wistar大鼠共30只,随机分成3组,对照组10只,治疗组10只,糖尿病组10只。糖尿病大鼠模型用链佐菌素（STZ）制模。12周后,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,western blotting检测各组NF—kB蛋白水平表达,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡情况。结果糖尿病组大鼠学习成绩降低（P〈0．05）,TUNEL阳性细胞增多（P〈0．05）,NF-kB蛋白水平表达增加（P〈0．05）,甜硫辛酸治疗组大鼠较糖尿病组学习成绩升高（P〈0．05）,TUNEL阳性细胞减少（P〈0．05）,NF-kB蛋白水平表达减少（P〈0．05）。结论NF-kB蛋白的表达增高可能与糖尿病大鼠海马神经元凋亡及认知功能障碍有关。α-硫辛酸可能通过降低NF-kB的表达,从而对糖尿病大鼠学习与记忆障碍有一定程度的改善。     

5-羟色胺对小鼠腹腔巨噬细胞的辐射防护作用

本实验以定量细胞化学的方法对种⁶⁰Coy射线8Gy全身-次照射后第6天小鼠腹腔巨噬细胞的变化和5-羟色胺(5-HT)的辐射防护作用进行了观察.发现照射后第6天巨噬细胞吞噬消化鸡红细胞的能力明显低于对照组(P相似文献   

Toll样受体5激动剂CBLB502对7.0Gy60Coγ射线照射恒河猴的辐射防护作用观察

目的 观察Toll样受体5激动剂CBLB502对7.0Gy 60Coγ射线全身照射恒河猴的辐射防护作用.方法 30只健康成年恒河猴分为对症治疗组、WR-2721(辐射防护剂氨磷汀)组和CBLB502 2.5、10、40μg/kg组,每组6只.所有动物均用60C0 γ射线放射源一次全身双侧照射7.0Gy(剂量率13.00～13.52cGy/min).CBLB502给药剂量为2.5、10和40μg/kg,阳性对照药WR-2721剂量为30mg/kg,对症治疗组注射生理盐水0.3ml/kg,均为照射前0.5h一次肌肉注射.所有动物照射后在同一原则下给予对症治疗.观察各组动物一般体征、外周血象、造血祖细胞集落培养情况及组织病理学检查结果.结果 照射后40d时CBLB502 10、40μg/kg组动物存活率均为100％,而对症治疗组存活率仅为33％(2/6);WR-2721组各系造血恢复稍快于对症治疗组,但差异无统计学意义;与对症治疗组比较,CBLB502 40μg/kg组外周血白细胞和血小板最低值显著增高,血小板低值持续时间缩短,开始恢复时间提前,输血量明显减少(P＜0.05),骨髓、肠道等组织损伤明显减轻.结论 7.0Gy 60Coγ射线全身照射猴均发生了重度骨髓型急性放射病.照前30min一次性给予40μg/kg CBLB502对7.0Gy 60Coγ射线照射猴有明显的辐射防护作用,其效果优于目前常用的辐射防护剂WR-2721.     

罗格列酮联合α-硫辛酸对大鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的：观察罗格列酮（RGZ）联合α-硫辛酸（LA）对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFL）的影响,并探讨其作用机制。方法：高脂饲料诱导NAFL大鼠模型,分别以RGZ、RGZ联合LA干预。第8周测大鼠肝脏指数、肝组织甘油三酯、总胆固醇和丙二醛,观察肝脏病理学变化。结果：RGZ联合LA可显著减少NAFL大鼠肝脏脂肪沉积、降低肝脏脂质含量、丙二醛水平。结论：RGZ联合LA对NAFL大鼠肝脏脂肪沉积和氧化损伤有较好的改善作用;其作用机制与改善胰岛素抵抗和抗氧化损伤有关。     

芳香烃受体抑制剂SR1对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 研究芳香烃受体抑制剂StemRegenin 1（SR1）对全身照射后小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 采用随机化区组设计,将15只健康C57BL/6J小鼠分为3组：对照组、4 Gy照射组（简称照射组）和4 Gy照射+SR1组（简称照射给药组）,每组5只。照射给药组在照射前5 d至照射后5 d连续灌胃给予SR1（50 mg/kg）,4 Gy γ射线全身照射后第9天处死小鼠,取外周血和单侧股骨细胞,使用全自动血液分析仪检测外周血白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、骨髓有核细胞（BMNC）等计数;采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）实验检测骨髓细胞增殖能力;使用流式细胞仪检测BMNC和造血干细胞（HSC）中的活性氧（ROS）水平、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）水平和外周血中免疫细胞百分比。组间两两比较采用Student t检验。 结果 与照射组相比,照射给药组小鼠外周血中WBC[（3.060±0.650）×109个/mL对（4.680±1.134）×109个/mL,t=2.770,P<0.05]和BMNC[（28.375±6.811）×109个/mL对（49.125±12.532）×109个/mL,t=3.231,P<0.05）]数量均明显增加;与对照组相比,照射给药组RBC数量明显减少（t=4.301,P<0.05）。与照射组相比,照射给药组CFU-GM明显升高（3.4±1.7对13.6±6.7）,且差异有统计学意义（t=3.323,P<0.05）;照射给药组小鼠的BMNC和HSC中ROS水平明显降低（ t=3.962、2.530,均P<0.05）,同时BMNC和HSC中NOX4水平亦明显降低（ t=2.310、2.848,均P<0.05）;照射给药组小鼠CD3+ T细胞百分比明显升高 [（8.512±3.716）%对（16.140±1.969）%,t=4.056,P<0.05],B220+ B细胞百分比亦明显升高 [（0.608±0.267）% 对（7.240±2.828）%,t=4.027,P<0.05]。 结论 芳香烃受体抑制剂SR1对全身照射造成的小鼠造血系统辐射损伤有一定的保护作用。     

α-硫辛酸联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者周围神经传导速度及HIF-1α、VEGF水平的影响

目的 探讨糖尿病周围神经病变(DPN)患者采用α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗对周围神经传导速度及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响.方法 选取2019年1月-2019年12月期间于我院接受治疗的85例DPN患者为研究对象,通过掷硬币法将入选者分为两组,分别为对照组(40例)与观察组(...     

联合补充乙酰左旋肉碱和α-硫辛酸对耐力训练大鼠骨骼肌线粒体通透性转运孔开放的影响

观察联合补充乙酰左旋肉碱(acetyl-L-catnitine,ALCAR)和α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)对耐力训练大鼠骨骼肌线粒体通透性转运孔(MPTP)开放的影响。方法:24只SD大鼠随机分成对照组、训练组和训练+给药组。训练组进行无负重游泳训练,每周6天,每天时间从45min逐渐增加到90min。补充方案为在饮用水中加入0.5%的ALCAR,pH值调至5.2,自由饮用;将食用饲料碾碎并加入0.2%的LA喂食。6周后,利用H2O2作为MPTP诱导剂,采用紫外分光光度仪检测骨骼肌线粒体PTP开放;采用荧光光度仪,通过测试介质Rh123的荧光值检测线粒体膜电位;采用双光束紫外分光光度仪,通过测试Ca2+指示剂AⅢ吸光值检测Ca2+转运。结果:(1)训练组PTP开放检测吸光值最高,其次是对照组,训练+给药组最低,但不同剂量H2O2诱导下,三组吸光值无显著性差异。(2)训练+给药组线粒体膜电位在诱导后与对照组和训练组比较均有显著性差异(P<0.05);同组诱导前后比较时,三组5μl诱导后和10μl诱导后与诱导前比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),且对照组和训练组10μl诱导后与5μl诱导后相比有显著性差异(P<0.05),训练+给药组无显著性差异;(3)在线粒体Ca2+转运方面,三组5μl诱导后和10μl诱导后与诱导前比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),且对照组和训练组10μl诱导后与5μl诱导后相比有显著性差异(P<0.05),训练+给药组无显著性差异。结果提示:联合补充ALCAR和LA可能会抑制H2O2诱导的MPTP开放,稳定线粒体内外的钙离子平衡。     

黄芪对放射性肺损伤干预作用及对肿瘤坏死因子-α和内皮素表达影响的研究

目的 观察黄芪对中晚期胸部肿瘤放射治疗的肺保护作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素(ET)表达水平的影响。方法 将中晚期胸部肿瘤放射治疗患者79例随机分为治疗组(41例)和对照组(38例)。治疗组在放射治疗开始起服用黄芪10 ml, 2次/d,连续6个月,对照组为单纯放射治疗。放射治疗前后测定血浆TNF-α和ET,放射治疗开始15 d起观察临床症状、影像学改变和肺弥散功能。结果 在放射治疗后测定血浆TNF-α和ET,治疗组分别为(2.48±0.75)ng/ml和(69.32±23.03) pg/ml;对照组分别为(5.12±1.01) ng/ml和(97.87±37.83) pg/ml;对照组较治疗组明显升高=7.49、6.57,P<0.001)。放射治疗开始后5个月和10个月治疗组CO弥散量下降情况较对照组差异有统计学意义( 2=3.98、3.78,P<0.05)。结论 黄芪能抑制放射治疗后血浆TNF-α和ET的过度表达,降低放射治疗后弥散功能的恶化,用于放射性肺损伤的干预。     

褐藻糖胶对60Co-γ 射线照射小鼠造血系统的辐射防护作用研究简

目的观察褐藻糖胶对^60Co-γ射线照射小鼠体内造血系统的辐射防护作用。方法以BALB／c小鼠进行体内照射,一次性全身照射前腹腔注射给予褐藻糖胶3d,测定脾指数、脾脏内部结构以及内源性脾结节数（7．5Gy）、骨髓有核细胞计数（6．0Gy）、外周血象（5．5Gy）。结果小鼠体内造血系统实验显示7．5Gy^60Co-γ照射后,各给药照射组的脾指数及内源性脾结节数明显较对照组增多,中剂量照射组的脾脏大小以及脾脏内部组织结构均比对照组有显著的差别;6．0Gy^60Co-γ照射后,小鼠骨髓有核细胞数较正常对照组相比差异非常显著（P〈0．01）,各给药照射组与照射对照组比较,均高于照射对照组（P〈0．05或P〈0．01）：5．5Gy^60Co-γ照射后30d,小鼠外周血象测定中各给药照射组白细胞数明显高于对照组（P〈0．01）,而外周血红细胞、血红蛋白和血小板无明显影响。结论褐藻糖胶对^60Co-γ射线照射引起的小鼠造血系统损伤有保护作用。     

抗微一号辐射防护作用的实验研究——抗微一号对小鼠~(60)Co照射后组织5-羟色胺的保护作用

本实验观察了~(60)Co照射后组织5—羟色胺含量、外周血白细胞的变化以及抗微一号对照射后组织5—羟色胺和外周血白细胞的影响。结果表明,~(60)Co 照射后小鼠全血、脾脏和大脑5—羟色胺含量以及外周血白细胞均明显降低,而小肠5—羟色胺含量则增加;抗微一号通过对造血干细胞增殖池的作用而加速照射后外周血白细胞的恢复,并明显提高照射后各测定组织5—羟色胺含量,从而明显提高机体固有的天然抗辐射能力,发挥其有效的辐射防护作用。     

苯丙氨酸二肽类化合物Y101对α-萘基异硫氰酸醋致小鼠肝损伤的保护作用

目的 观察苯丙氨酸二肽类化合物Y101对a-萘异硫氰酸酯致小鼠肝损伤的保护作用,探讨其保肝作用机制.方法 建立a-蔡异硫氰酸醋肝损伤模型,以肝功能和肝病理改变为判断指标,对Y101的保肝作用和退黄降酶疗效进行实验.结果 在改善肝功能的实验中,3个剂量结果均表明,与正常组相比,模型组小鼠血清中总胆红素、丙氨酸转氨移酶、天...     

多替泊芬、Photosoft和5-氨基酮戊酸对小鼠S180肿瘤的光动力作用研究

目的观察光敏剂多替泊芬、Photosoft和5-氨基酮戊酸(5-Aminolevulinic acid,5-ALA)对小鼠S180肿瘤的光动力治疗疗效,并初步探讨其抗肿瘤机制。方法荷瘤昆明小鼠40只,随机分为4组:A组为多替泊芬-光动力组,多替泊芬药物浓度为10 mg/kg;B组为Photosoft-光动力组20 mg/kg;C组为5-ALA-光动力组,5-ALA药物浓度为100 mg/kg;D组为空白对照组。治疗后观察肿瘤大体形态、体积、细胞凋亡坏死的比例及病理组织学的变化。结果治疗后21 d,各治疗组的肿瘤体积平均值小于空白对照组(P<0.05),治疗组间肿瘤体积平均值Photosoft组小于5-ALA组(P<0.05)。A、B和C组抑瘤率分别为62.48%、75.35%和37.17%。治疗后24 h各治疗组的凋亡及坏死的细胞所占比例明显高于空白对照组(P<0.01)。组织病理学检查显示,各治疗组大范围肿瘤细胞坏死,肿瘤血管破坏及部分坏死灶有中性粒细胞浸润。结论各治疗组均可抑制肿瘤生长,其中Photosoft组比ALA组的抑瘤效果好,与多替泊芬组效果相当。治疗后早期各治疗组杀伤肿瘤细胞效果明显,但部分小鼠未获得治愈,有待作进一步动物实验探究其原因。