儿童急性呼吸窘迫综合征的治疗策略

一、概述 儿童急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distresssyndrome,ARDS）是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。弥漫性肺泡损伤是ARDS的病理学特征,肺泡毛细血管屏障严重受损,继发高通透性间质性水肿及肺泡水肿,并在肺泡表面形成透明膜,可进展为肺纤维化,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫。     

新液体管理方法的研究与护理对ARDS患者机械通气的影响

急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。高通透性肺水肿具ARDS的病理生理特征,肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。     

脉搏指示连续心输出量监测在治疗急性呼吸窘迫综合征患者中的应用

急性呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)是一种发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于患者肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致血管外肺水(extravascular lung water,EVLW)显著增加,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。ARDS病因多样,治疗复杂,病     

急性呼吸窘迫综合征定义进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种因素造成肺泡-毛细血管损伤形成的高通透性肺水肿,引起弥漫性肺泡损伤(如水肿、炎症、透明膜、肺泡不张或出血).其临床特点是低氧血症和双肺侵润性阴影,伴随分流量增加、生理死腔增加和肺顺应性降低,病死率高达27％～45％[1].造成ARDS的病因多达百余种,直接病因包括误吸、肺脂肪栓塞、少数严重肺部感染等,间接病因有严重创伤、严重感染、休克、弥漫性血管内凝血等.这些病因的异质性导致ARDS尚无一个完美的定义标准[2].自1967年Aschbaugh首次提出"成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)"后,ARDS有多个名称和不同的定义标准.1994年欧美联席会议(AECC)将之更名为"急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)",第一次真正统一ARDS的定义[3].     

血管外肺水与胸腔内血容量测定对ARDS患者诊治的指导意义

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。因此，通过积极的液体管理，改善ARDS患者的肺水肿是有重要的临床意义。     

血必净对急性呼吸窘迫综合征大鼠炎性因子及肺气-血屏障变化的影响

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫[1].随着危重病诊疗技术及心肺复苏水平的提高,发病率有增高趋势.尽管针对急性肺损伤支持治疗有了长足的进步,但ARDS的病死率未见明显减少.研究表明,血必净是危重病领域“菌毒并治”的代表方[2],本课题旨在通过动物试验探讨其对ARDS肺保护的可能机制.     

1例左下肢碾压伤并发急性呼吸窘迫综合症患者的护理

正急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是急性呼吸衰竭的典型类型,多指在严重创伤、感染、休克、大手术等严重疾病的过程中继发的一种以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭。ARDS病人原来心、肺功能正常,由于肺内或肺外的严重疾病过程,造成肺血管内皮和肺泡的损害、肺间质水肿以及后继其他病变。临床表现以急性进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征[1],该     

急性肺损伤时一氧化氮与宗气关系的探讨

急性肺损伤(ALI)是临床常见危重急症,是由多种肺外致病危险因子导致的、以肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,引起急性低氧性呼吸功能不全或衰竭,进而发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其发病机制复杂,现仍不十分清楚.     

急性呼吸窘迫综合征肺容积减少的机制与肺开放策略的选择

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种肺内外病因引起的肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,由此导致的急性非心源性低氧性呼吸衰竭。肺容积减少是ARDS最重要的病理生理改变之一,也是当前ARDS机械通气治疗的主要着眼点和难点。肺组织自身重量增加导致肺泡塌陷,肺泡水肿,心脏和腹腔导致的压迫性肺不张是ARDS患者肺容积减少的原因。肺容积减少机制导向性的肺开放策略有助于达到改善氧合和减少呼吸机相关肺损伤的最佳平衡。     

集束化气道管理策略在1例ARDS行俯卧位通气病人中的应用

<正>急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是因肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起的弥漫性肺间质及肺泡水肿,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征~[1]。俯卧位通气主要通过促进塌陷肺泡复张、改善通气血流比、改善呼吸系统顺应性达到治疗低氧血症的目的~[2]。研究结果显示:应用俯卧位通气治疗能使ARDS病人的氧合状态得到显著改善,具有临床应用价值~[3-5]。俯卧位时如何有别于仰卧位时的气道管理,值得临床探讨。2018年7月我科收治1例溺水导致     

急性肺损伤的中医药治疗进展

急性肺损伤(ALI)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段.常在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损,形成弥漫性肺间质及肺泡水肿,从而导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭,是1种常见而严重的呼吸急症.     

面罩吸氧辅助治疗急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的效果观察

急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[1].早期主要表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫,是一种常见危重症,病死率高达60%以上,严重影响病人生存质量.氧疗是纠正ALI及ARDS病人低氧血症的基本手段,常规鼻导管吸氧难以奏效,面罩吸氧可提供较高浓度的氧气[2],易于实施.临床实践中对20例病人采用面罩吸氧,取得满意效果.现报告如下.     

急性肺损伤的诊治现状和进展

急性肺损伤(acute lung iniury,ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,它造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全.以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变,其发展至严重阶段(氧合指数<200)被称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).     

面罩吸氧辅助治疗急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的效果观察

急性肺损伤（ALI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭^[1]。早期主要表现为顽同性低氧血症和呼吸窘迫，是一种常见危重症，病死率高达60％以上，严重影响病人生存质量。氧疗是纠正ALI及ARDS病人低氧血症的基本手段，常规鼻导管吸氧难以奏效，面罩吸氧可提供较高浓度的氧气啪，易于实施。临床实践中对20例病人采用面罩吸氧，取得满意效果。现报告如下。     

急性呼吸窘迫综合征肺毛细血管内皮细胞损伤的生物标志物研究进展北大核心CSCD

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种肺内肺外因素所致的弥漫性肺泡损伤及炎症,引起肺通透性增加、富含蛋白质水肿液在肺间质聚集、血管外肺水含量增加,进而发展为以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征。严重ARDS患者的病死率高达46%,已成为世界性公共卫生问题。肺毛细血管内皮细胞数量约占肺组织细胞总数的20-30%,在调节肺血管张力、维持肺泡-肺毛细血管膜屏障功能和完整性等多方面发挥重要作用。肺毛细血管内皮细胞既是ARDS炎症反应的靶细胞,也是重要的效应细胞。ARDS早期(数小时或数天内)肺毛细血管内皮细胞损伤分泌大量生物标志物,但目前尚无利用相关标志物诊断ARDS或评估预后的系统分析或总结。因此,本文对肺毛细血管内皮细胞损伤常见标志物的产生机制,诊断、预后评估价值进行综述,以期为临床医生识别、评估ARDS患者病情严重程度及预后提供参考借鉴。     

间充质干细胞定向分化的调控机制在急性呼吸窘迫综合征治疗中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见危重症。其主要病理特点为弥漫性肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损、通透性增加所导致的肺间质水肿。促进肺泡上皮细胞的有效修复是ARDS治疗的关键靶点之一。间充质干细胞（MSC）具有多向分化潜能,能修复损伤肺组织结构,保护肺功能。本文对相关文章进行回顾,以深入了解MSC定向分化的调控机制及影响因素,为ARDS的治疗提供进一步的研究方向。     

肾上腺皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征的争论

1引言 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征.临床特征为呼吸频率加快、呼吸窘迫和进行性低氧血症.     

ARDS发病机制的新进展—肺泡—毛细血管内皮损伤

成人呼吸窘迫综合征简称ARDS 是继发于临床各科疾病如休克、创伤、败血症等以急性弥漫性肺损伤及肺动能障碍为特征的临床综合征.临床上以急性进行性呼吸困难、顽固性低氧血症为主要表现.病情危重,死亡率很高,约在50%以上,因此引起临床工作者的高度重视.本文仅对肺泡-毛细血管内皮损伤机制在ARDS 发病中的作用进行综述.一、历史回顾继发于创伤、休克,败血症等出现急性呼吸窘迫早在1936年Moon 就进行过描述,但直到1967年     

成人呼吸窘迫综合征

成人或急性呼吸窘迫综合征(Adult orAcute respiratory distress syndrome;ARDS)是各科危重病人常见的严重并发症。急性进行性呼吸窘迫及进行性低氧血症为其主要临床特点。本症属非心源性肺水肿的重要类型。其基本病理及病理生理改变为肺泡和肺间质水肿、弥漫性肺泡萎陷、功能残氧量减少、肺顺应性降低。肺内分流加大及死腔增多。鉴于 ARDS 的病理改变与婴儿呼吸窘迫综合征(IRDS)极为近似,故1967     

Ang-2与ALI/ARDS血管外肺水的关系及临床意义

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺部和全身疾病引起的毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.血管生成素2(Ang-2)是一个前炎症细胞因子,血循环中高水平的Ang-2导致血管通透性增高,引起血管渗漏.Ang-2能够导致ALI/ARDS患者毛细血管通透性增加,与血管外肺水具有正相关性,循环中Ang-2越高氧合指数越差,是预测ALI/ARDS发展和预后的一个指标.Ang-2阻滞剂能够降低血管通透性和改善肺功能障碍程度,有针对性的以Ang-2 为靶向的干预治疗则可能为ALI/ARDS的治疗提供了一种新的思路与手段.