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主动脉夹层动脉瘤是一种威胁生命的严重血管疾病.由于主动脉中层囊性坏死,弹力纤维和平滑肌扩张形成纤维化和玻璃样变,主动脉内膜与中层的附着力下降,在内外力作用下导致内膜撕裂,血液流入内膜与中层之间,使之剥离向周径和长径方向发展,形成主动脉夹层[1].Debackey等1955年根据内膜撕裂的部位将主动脉夹层动脉瘤分3型:DebackeyI型是内膜撕裂位于升主动脉或弓部,即剥离的血肿扩展至主动脉弓和胸降主动脉,甚至可达髂动脉,也包括破口位于左弓面内膜逆行剥离达升主动脉者.Debackey II型内膜破口与I型相同,夹层血肿仅限于升主动脉.Debackey III型是内膜撕裂位于降主动脉,向下扩展到腹主动脉及髂动脉,向上波及主动脉弓,未累及心脏部位[2].本院2010年11月24日为1名主动脉夹层I型Bentall术后7年再发主动脉夹层III型的患者行大血管覆膜支架术.现将护理体会报告如下. 相似文献
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主动脉夹层动脉瘤是由于主动脉内膜损伤,形成破口,主动脉中层囊性坏死形成血肿,血液经内膜破口进入主动脉中层,血液在高压下在主动脉内层与外层之间泛滥,将主动脉剥离为两层[1].DeBakeyⅠ型夹层是内膜撕裂口位于升主动脉或弓部,夹层病变扩展累及胸、腹主动脉直至髂总动脉,即概括整个主动脉的全程.主动脉夹层动脉瘤是一种非常严重的疾病,其病情凶险,手术技术复杂,难度大[2]. 相似文献
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《实用临床医药杂志》2016,(2)
正主动脉夹层动脉瘤是最危险、最常见的主动脉疾病,主动脉中层结构异常、发生病理改变,血压变化造成血管壁横向切应力增大,引起壁间血肿蔓延、主动脉内膜撕裂,从而形成主动脉夹层[1-2]。该疾病病情极其凶险,如未经治疗,33%在24 h内死亡,50%在48 h内死亡,80%在1周内死亡[3]。病变累及升主动脉、动脉弓和降主动脉的为De BakeyⅠ型及Ⅱ型主动脉夹层瘤, 相似文献
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主动脉夹层破裂是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁间剥离内膜而形成的夹层血肿或主动脉的瘤样扩张,因而又被称为主动脉夹层动脉瘤。少数患者是由于血管中层的出血造成而无内膜破口。动脉内膜或中层撕裂后,血液冲击使中层逐渐成夹层分离,在分离腔中积血、膨出或与动脉腔构成双腔结构,这是急性主动脉夹层的基本病理基础。破裂的主要因素有主动脉中层的病理改变,心脏搏动引起的主动脉运动和左心室射血对主动脉壁的冲击力。一旦内膜破裂,血液冲击会使剥离的范围进一步蔓延和扩大。主动脉中层的病理改变是其发病基础,高血压可促进… 相似文献
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《实用临床医药杂志》2017,(19)
<正>主动脉夹层(AD)属凶险性心血管危重症,系由不同原因所致主动脉壁内膜裂口,导致主动脉血液涌入破口,引起内膜撕裂,动脉中膜分离,引起夹层病变[1-2]。Stanford B型AD系指破口位于胸降主动脉的AD类型,其病变尚未累及升主动脉,约占所有AD病例的33.3%[3]。外科手术是目前治疗AD的金标准,早期常采用主动脉人工血管置换术干预,其可彻底修复撕裂主动脉,但 相似文献
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目的 观察Stanford A型和Stanford B型主动脉夹层(AD)主动脉腔内的撕裂内膜走行规律。方法 回顾性分析65例AD患者的CTA资料,在胸腰椎体和椎间隙层面轴位图像上确定夹层动脉撕裂内膜与管壁两个结合点的位置,并计算真腔所处夹角角平分线(TLIAB)的钟点数。同时观察AD对主动脉分支大血管的影响情况。结果 升主动脉段Stanford A型内膜撕裂由主动脉根部向弓部呈顺时针旋转;真腔位于主动脉腔左侧约3~6点位置,TLIAB位置的平均钟点数为4.16±1.51。降主动脉段AD内膜撕裂由近端向远端呈逆时针旋转,Stanford A型和B型撕裂模式大致相同,旋转幅度相似;主动脉弓降部真腔位于主动脉腔右侧,TLIAB位于8~9点,降主动脉远端TLIAB位于7~8点。左冠状动脉均开口于真腔,其钟点数(3.82±0.41)与对应层面TLIAB(3.69±0.82)差异无统计学意义(t=0.86,P=0.40);右冠状动脉开口紧邻血管壁内膜撕裂处。Stanford A型和B型AD的降主动脉段分支血管起源部位分型差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 AD内膜呈螺旋状撕裂,升主动脉段由主动脉根部至弓部呈顺时针旋转,降主动脉段由弓降部至远端呈逆时针旋转且Stanford A、B型的旋转模式大致相同。Stanford A型和B型AD主动脉分支大血管的受累情况相似。 相似文献
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急性主动脉夹层属于急性主动脉综合征,是指主动脉因各种病因导致壁内血流,从而发生中层撕裂,壁间分离形成相互交通或不交通的真腔与假腔[1-2].内膜破口是夹层发生的开端,血液经内膜破口流入内膜与中膜之间形成双腔.急性主动脉夹层可能的病因有高血压、动脉粥样硬化以及特发性主动脉中层退行性变等.急性主动脉夹层有两个解剖结局,一是... 相似文献
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本文报道了4例主动脉夹层动脉瘤(AD)的超声心动图(UCG)及彩色多普勒(CD)的阳性所见。此4例均经CT或数字减影术证实为De BakeyⅢ型,UCG及CD之阳性所见(表):(1)主动脉增宽:4例患者升主动脉均无明显增宽,而降主动脉增宽显著。(2)内膜瓣:4例在降主动脉内均可见内膜瓣,(图1)但最清楚见到与脉搏同步摆动的内膜瓣是在腹主动脉。 相似文献
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王琳 《实用临床医药杂志》2009,5(20)
主动脉夹层(AD)是由于主动脉内膜撕裂后,管腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层形成夹层血肿,血肿沿着主动脉壁长轴方向延伸扩展,形成主动脉壁的2层分离状态.夹层血肿发生在2周内为急性主动脉夹层(AAD). 相似文献
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主动脉夹层(Aortic Dissection,AD)是由于主动脉在内因或外因作用下内膜撕裂后,管腔内的血液通过内膜破口进入主动脉壁中层形成夹层血肿,血肿沿着主动脉壁长轴方向延伸扩展,形成主动脉壁的两层分离状态,最终形成一组真腔和假腔。主动脉夹层发生在2周内为急性主动脉夹层(AAD),AAD是目前病死率最高的心血管疾病之一, 相似文献
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主动脉夹层动脉瘤是主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉内 ,使主动脉的一部分撕裂而形成夹层 ,并沿主动脉纵轴扩展 ,形成主动脉层分离。按De -Bakery分型 :Ⅰ型为主动脉受累并触及更远处 ;Ⅱ型仅升主动脉受累 ;Ⅲ型为降主动脉以远处受累。我科收治主动脉夹层动脉瘤 (De -BakerⅢ型 ) 1例 ,经降血压、控制心率、行介入治疗等对症支持治疗后 ,病情好转出院。现将护理体会报告如下。1 病例介绍 病人 ,女 ,69岁 ,因无明显诱因出现左背及胸前区疼痛 ,呈进行性加重 ,伴头晕、恶心 3h ,于 2 0 0 3年 1月 3日入住当地医院。在当地… 相似文献
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《临床和实验医学杂志》2016,(7)
目的评价256层螺旋CT血管成像(CTA)对主动脉夹层的诊断价值。方法收集56例连续典型主动脉夹层患者资料,均行256层螺旋CT血管成像扫描,并将原始数据进行多平面重组(MPR)、最大密度投影(MIP)、容积再现(VR)等重建后处理,回顾性分析其影像学特点。结果 56例主动脉夹层患者依据De Bakey分型:Ⅰ型14例,Ⅱ型2例,Ⅲ型40例。所有患者真假双腔及内膜片均清晰显示,其中3例(5.4%)患者为三腔(双假腔)主动脉夹层,其一例患者急性期假腔及伴有血栓的慢性期假腔各一个。真腔Ct值多较假腔高,差异有统计学意义(P0.05)。CTA显示了所有患者初始破口的位置,并发现50例(89.2%)患者存在一个破口或多个再破口,6例(10.7%)未见再破口。CTA清晰显示了主动脉夹层范围、重要分支血管受累、内膜片旋转方向以及假腔内血栓形成情况。结论 256层螺旋CT血管造影具有无创、快速、准确性高等优点,是诊断主动脉夹层的可靠影像检查方法之一。 相似文献
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正主动脉夹层是由于血液通过动脉内膜破口进入主动脉中层形成夹层血肿,并延伸剥离而引起的血管外科急症。内膜破裂位于降主动脉,且不累及升主动脉,称为Stanford B型主动脉夹层[1]。消化道出血的诱因很多,当消化道大量出血时易导致周围循环衰竭。当病人存在血管性疾病时,即使出血量不大,也易引起 相似文献
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左荣 《中华临床护理研究杂志》2004,12(5):1149-1150
主动脉夹层形成(AD)是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层形成的血肿,基本病变为主动脉壁中层变性坏死.病理变化为内膜撕裂、管壁剥离及血肿在壁层中蔓延,并将中层撕开,向内外两侧膨出而形成局灶性夹层血肿.其特点是起病急、发 相似文献
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目的:探讨带膜支架腔内隔绝术治疗主动脉夹层的安全性和有效性。方法:6例主动脉夹层患者,增强螺旋CT、MRI诊断:5例为DebakeyⅢ型,1例为DebakeyⅡ型。先行升主动脉造影(左前斜45°)及腹主动脉造影(正位),明确诊断,确定破口位置,然后选择合适的带膜支架,准确定位后释放,记忆合金支架自动张开封闭破口。结果:4例典型主动脉夹层DebakeyⅢ型患者,应用带膜支架成功封闭破口。术后真腔扩大,假腔内血栓形成。随访5~12个月,支架位置及形态均未见明显改变,假腔内血栓渐机化。结论:与传统的经胸人工血管置换术相比,带膜支架腔内隔绝术治疗主动脉夹层具有简捷微创、患者术后恢复快、并发症和死亡率低的优点。目前,对于近期疗效已得到认可,对其远期疗效的评价尚有待于进一步随访。 相似文献