热矿泥浴对实验性兔膝骨关节炎的作用机制

目的观察热矿泥浴对实验性兔膝骨关节炎的作用及机制。方法新西兰兔右膝关节腔内注射木瓜蛋白酶,再随机分为泥浴组(12只)和对照组(11只)。泥浴组从造模第15天开始,每天给予热矿泥浴治疗1次,连续28d。实验结束时留取血清及关节灌洗液标本以备检测超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA);观察软骨的大体改变,取滑膜及软骨作组织病理学观察。结果泥浴组的软骨病变程度(包括软骨面的各种损伤及软骨细胞的增生、紊乱)和滑膜炎症程度(包括滑膜衬底细胞增生、滑膜下层肉芽组织及血管侵入、炎症细胞浸润等)均有显著减轻,关节灌洗液中的SOD和血清MDA显著升高。结论热矿泥浴能抑制骨关节炎的滑膜炎症,减轻软骨破坏,其机制可能与提高关节局部的抗氧化能力有关。     

热矿泥浴对大鼠佐剂诱导性关节炎的作用及机制

目的 观察热矿泥浴对大鼠佐剂诱导性关节炎(AIA)的治疗效果及作用机制。方法 Wistar大鼠按AIA造模后，随机分为3组，分别给予热矿泥浴、普通黄泥浴共19d，空白对照组则不予处理。连续观察关节炎症积分，第30天取标本，检测血清肿瘤坏死因子(TNF—α)含量，观察关节的组织病理学改变，原位杂交法观察基质金属蛋白酶-1(MMP—1)和细胞间粘附分子(ICAM—1)mRNA在关节滑膜和软骨中的表达。结果热矿泥浴能显著降低AIA的关节炎症的程度，包括炎症积分、组织切片的滑膜细胞增生和软骨侵袭。热矿泥浴还能显著降低血液中的TNF—α含量，抑制滑膜和软骨细胞的MMP—1mRNA以及软骨细胞ICAM—1mRNA的表达。普通黄泥浴也能抑制软骨细胞的ICAM—1mRNA的表达。结论 热矿泥浴能显著抑制大鼠AIA的关节炎症，其机制与抑制TNF—α的产生以及MMP—1和ICAM—1在滑膜和软骨中的表达有关，且这种作用不单纯是泥浴的物理作用，可能主要是热矿泥浴的化学和生物学作用所致。     

热矿泥浴对大鼠佐剂性关节炎的作用及机制

目的：观察热矿泥浴对大鼠佐剂性关节炎(AIA)的治疗效果及作用机制。方法：Wistar大鼠按AIA造模后，随机分为3组，分别给予热矿泥浴、普通黄泥浴共19d，空白对照组则不予处理。连续观察关节炎症积分，第30天取标本，检测血清肿瘤坏死因子(TNF—α)含量，关节的组织病理学改变，原位杂交法观察基质金属蛋白酶—1(MMP—1)和细胞间黏附分子(ICAM—1)mRNA在关节滑膜和软骨中的表达。结果：热矿泥浴能显著降低AIA的关节炎症程度，包括炎症积分，以及组织切片的滑膜细胞增生和软骨侵袭。热矿泥浴还能显著降低血液中的TNF—α含量，抑制滑膜和软骨细胞的MMP—1 mRNA以及软骨细胞ICAM—1 mRNA的表达。普通黄泥浴也能抑制软骨细胞的：ICAM—1 mRNA的表达。结论：热矿泥浴能显著抑制大鼠AIA的关节炎症，其机制与抑制TNF—α的产生以及MMP-1和ICAM—1在滑膜和软骨中的表达有关，且这种作用不单纯是泥浴的物理作用，可能主要是热矿泥浴的化学和生物学作用所致。     

热矿泥浴对大鼠佐剂性关节炎的作用及机制

目的观察热矿泥浴对大鼠佐剂性关节炎( AIA)的治疗效果及作用机制. 方法 Wistar大鼠按 AIA造模后,随机分为 3组,分别给予热矿泥浴、普通黄泥浴共 19 d,空白对照组则不予处理.连续观察关节炎症积分,第 30天取标本,检测血清肿瘤坏死因子( TNF α)含量,关节的组织病理学改变,原位杂交法观察基质金属蛋白酶-1( MMP-1)和细胞间黏附分子( ICAM-1) mRNA在关节滑膜和软骨中的表达. 结果热矿泥浴能显著降低 AIA的关节炎症程度,包括炎症积分,以及组织切片的滑膜细胞增生和软骨侵袭.热矿泥浴还能显著降低血液中的 TNF α含量,抑制滑膜和软骨细胞的 MMP-1 mRNA以及软骨细胞 ICAM-1 mRNA的表达.普通黄泥浴也能抑制软骨细胞的 ICAM-1 mRNA的表达. 结论热矿泥浴能显著抑制大鼠 AIA的关节炎症,其机制与抑制 TNF α的产生以及 MMP-1和 ICAM-1在滑膜和软骨中的表达有关,且这种作用不单纯是泥浴的物理作用,可能主要是热矿泥浴的化学和生物学作用所致.     

兔膝关节骨性关节炎的模型制作及组织病理学

目的探讨骨性关节炎(OA)的发病机制及组织病理学基础。方法20只健康雄性白兔随机分为正常组和模型组各10只。模型组采用管型石膏伸直位制动方法复制出膝关节OA模型。6周后处死白兔并观察软骨的大体改变及Mankin评分;并取血清及关节灌洗液标本检测超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果模型组白兔膝关节滑膜均存在不同程度增生、肥厚、水肿;光镜及电镜下关节软骨呈明显退行性变;Mankin评分模型组显著高于正常组(P<0.05);关节灌注液中SOD和血清中MDA含量模型组显著升高(P<0.01)。结论滑膜组织的炎症、关节软骨的退变以及自由基的改变是导致OA发生的病理学基础,如何阻断这些病理环节是防治OA的关键。     

5-氟脲嘧啶关节腔注射治疗兔膝骨性关节炎的实验研究

目的：评价5-氟脲嘧啶（5-fluorouracil，5-Fu）关节腔注射治疗兔膝骨性关节炎（osteoarthritis，OA）的疗效。方法：24只兔子制成骨关节炎模型后随机分成OA组、5-Fu组和对照组，OA组立即处死，5-Fu组按5-Fu 2mg／kg关节腔注射．每周1次连续4次，对照组注射等量生理盐水，最后一次治疗后1周处死。观察3组滑膜组织的光镜、电镜改变及软骨的光镜、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）免疫组化改变，比较软骨Mankin’s评分及关节液中IL-1的浓度。结果：5-Fu组可见软骨破坏减轻。滑膜炎症明显抑制，Mankin’s评分明显改善（P〈0．01）；关节液IL-1浓度降低（P〈0．05）．关节软骨中MMP-1表达减弱。结论：5-Fu关节腔内注射能抑制滑膜炎症，缓解软骨的破坏。     

平衡消肿灌洗液对关节软骨影响的研究与分析

目的观察自制平衡消肿灌洗液对兔活体膝关节灌注后关节软骨的影响，为关节镜手术提供更理想的灌洗液。方法选用健康兔24只（48膝），随机将其分为平衡消肿灌洗液组，透明质酸钠组，林格氏液组。并于灌注后、第1、2、5周末进行关节软骨形态学观察及组织学检查。结果灌注后5周，平衡消肿灌洗液灌注组关节软骨的形态学、组织学完全正常，软骨蛋白多糖含量高于2个对照组。结论平衡消肿灌洗液可维持甚至提高软骨的蛋白多糖含量，对关节软骨有更为显著的保护、营养作用，促进软骨恢复，对关节的影响小，是关节镜手术较为理想的灌洗液。     

VEGF治疗退变性膝关节炎的动物实验研究

目的通过观察血管内皮生长因子（VEGF）对动物膝骨关节炎（OA）软骨的影响,探讨OA的发病机制及VEGF不同给药方式对其治疗作用。方法20只新西兰大白兔随机分为4组：正常对照组（A组）,模型对照组（B组）,VEGF膝关节腔注射组（C组）,VEGF腹腔注射组（D组）。手术建立OA模型,第8天开始D组腹腔注射VEGF每天1次,C组关节腔每7d注射VEGF1次,给药12周后处死动物,切取胫骨平台关节软骨大体观察,行苏木精-伊红染色及甲苯胺蓝染色检查,检测血清、关节液及滑膜中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）。结果A组动物模型关节软骨正常;B、D两组动物模型关节软骨缺损部分修复;C组动物模型关节软骨缺损完全修复。与B组比较,C组关节软骨形态学上明显改善,血清及关节液中SOD明显升高（F=11.43,P〈0.01）,NO、MDA均明显降低（F=16.23,P〈0.01）,而D组则未见明显改善。结论VEGF能有效防治实验性OA;关节腔注射VEGF治疗OA的疗效明显优于腹腔注射。     

红外线及磁场对兔膝关节骨性关节炎氧化过程的影响

目的：探讨红外线及磁场对兔膝关节骨性关节炎（0A）氧化过程的影响。方法：首先采用管型石膏伸直位固定右后肢的方法将24只健康雄性新西兰成年白兔复制出膝关节骨性关节炎模型。6周后将24只兔子全部解除石膏固定，并随机分为4组，即对照组、红外线治疗组（红外组）、磁疗组及红外线和磁场联合治疗组（联合组）。解除石膏后，即开始处理。分别于治疗开始后1、2、3周处死白兔，每组每周处死2只，处死前先行测量每只兔子的膝关节活动度（ROM），然后留取血清及关节灌洗液标本以备检测超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）。结果：与其他各组比较，联合组兔OA模型的ROM有显著提高（P〈0．05），其关节灌洗液中MDA的含量降低而SOD的含量增加（P〈0．05），但血清SOD和MDA的含量却无明显变化（P〉0．05）；两个单纯性治疗组差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：联合应用红外线和磁场对于提高兔膝关节OA的ROM和关节局部的抗氧化能力有较好疗效，其治疗效果要明显好于单一物理因子的治疗。     

黄芪关节腔内注射后兔骨关节炎模型软骨退行性变及滑膜组织中超氧化物歧化酶活性的变化

目的：观察关节腔内注射黄芪后，对兔前交叉韧带切断骨关节炎模型中软骨退行性变以及滑膜组织中超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量的影响。 方法：实验于2005—08／2006—02在华中科技大学同济医学院附属协和医院动物实验中心完成。①选用成年日本大白兔16只，随机数字表法分为模型对照组、黄芪治疗组，8只／组。②两组兔均行单侧前交叉韧带切断术建立骨关节炎模型。黄芪治疗组于术后1周开始，关节内注射黄芪0．3mL／次，1次／周，连续6周。模型对照组于同一时间点关节内注射0．3mL生理盐水。（9术后第7周处死两组动物，采用关节软骨病理改变评分（0～4分，分数越高病理变化越严重）对比观察两组兔股骨髁关节软骨的大体变化；采用关节软骨退行性变Mankin’s评分（包括软骨结构、软骨细胞、臧红O染色、潮线的完整性4个指标）对比观察光镜下两组兔关节软骨的退行性变情况；并检测滑膜组织中超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量。结果：16只兔均进入结果分析。①术后第7周关节软骨病理改变评分结果：黄芪治疗组软骨退行性变评分明显低于模型对照组（z=-2．595，P＜0．05）。②术后第7周关节软骨退行性变Mankin’s评分结果：黄芪治疗组明显低于模型对照组[（5．9&;#177;1．46），（8．8&;#177;1．39）分，t=-4．039，P＜0．05]。③术后两组滑膜组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的比较：与模型对照组比较，黄芪治疗组超氧化物歧化酶活性明显升高（t=8．206，P＜0．05），而丙二醛含量明显降低（t=4．039，P＜0．05）。 结论：黄芪能明显降低软骨退行性变的程度，并增加骨关节炎滑膜组织中超氧化物歧化酶的活性，减少丙二醛的含量，有可能成为防治骨关节炎的良好药物。     

红外线及磁场对兔膝骨关节炎滑膜损伤的影响

目的 探讨红外线及磁场对兔膝关节骨性关节炎所造成的滑膜炎症的治疗效果。方法 24只健康雄性新西兰成年白兔采用管型石膏伸直位固定右后肢法复制膝骨关节炎模型。6周后解除石膏固定并随机分为模型组、红外线治疗组（红外组）、磁疗组及红外线和磁场联合治疗组（联合组），每组6只。解除石膏后即开始行物理因子治疗（模型组不作任何处理），分别于治疗开始后1、2、3周每组各处死2只动物，观察关节周围滑膜组织的大体改变，并切取造模肢体关节腔内滑膜组织行组织病理学检测。结果 联合组动物的滑膜病变及增生程度减轻，与红外组和磁疗组有显著性差异（P〈0．05），而红外组与磁疗组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论 联合应用红外线和磁场能有效抑制骨关节炎的滑膜炎症，减轻组织破坏。     

低频脉冲超声干预膝骨关节炎模型免关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达

背景：研究表明,低频脉冲超声能促进全层关节软骨缺损修复,延缓实验性早期骨关节炎的病变进展。水通道蛋白3存在于关节软骨及滑膜上．并在骨天节炎的发病机制中发挥重要作用。目的：探讨低频脉冲超声对实验性膝骨关节炎兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达的影响。方法：成年新西兰兔左后膝关节用管型石膏固定于伸直位制动6周制备实验性兔膝关节骨关节炎模型,造模成功后随机分为两组：实验组予以低频脉冲超声治疗（频率为1MHz,功率为2.0w）,1次/d．15min/次：对照组不接受超声治疗。分别于治疗后2,4,8周,采用免疫组纵化学方法观察兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达。结果与结论：随着造模后时间的延长,各组兔芙节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达均有所增加;与对照组比较,实验组兔哭节软骨及滑膜水通道蛋白3表达明显降低（P〈0.01）。说明低频脉冲超声能降低实验性兔膝骨关节炎关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达,从而缓解关节肿胀,延缓软骨及滑膜的退变,具有软骨及滑膜保护作用。     

膝骨性关节炎模型的分期特征

目的：通过切断兔的膝前交叉韧带，观察评价其关节炎和滑膜炎不同时期的临床及病理特点，界定膝骨关节炎模型的分期。 方法：实验于2004-08／2005-05在解放军南京军区南京总医院动物中心完成，取成年新西兰大白兔30只，将其右膝关节作为实验侧，作膝前交叉韧带切断，左膝关节为对照侧，只作关节囊切开。术后笼中饲养，任其自由活动。分别于造模2，4，6，8及12周时各处死6只。观察滑膜、关节液、软骨的病理特点。采用改良的Mankin骨关节炎的评分法（10分定为早期，6-9分为中期，10～14分为晚期）。 结果：28只兔进入结果分析。①实验侧2，4，6周可见早期骨关节炎的改变，表现为滑膜充血增生，关节渗出增多，软骨表层不平整．甲苯胺蓝染色正常或轻染，Mankin评分为2．17-3．8分。②实验侧8周可见骨关节炎中期改变，表现为滑膜增生明显，滑液少，软骨裂隙形成达表层，软骨细胞排列紊，甲苯胺蓝染色不均，Mankin评分为7．83。③实验侧12周可见骨关节炎晚期改变，表现为滑膜部分呈结节样增生．滑液少而混浊，骨赘形成，软骨下骨暴露，软骨细胞减少。甲苯胺蓝大部分失染，Mankin评分为12．2。④对照侧大部分为正常关节软骨（Mankin评分0～1分）。 结论：①兔前交叉韧带断裂后2-6周为骨性关节炎的早期改变，8周为中期，12周为晚期。②此模型能较为全面地反应骨性关节炎软骨退变从早期的代偿性增生到失代偿后软骨细胞和基质减少，软骨变软到剥脱缺失为特点的晚期改变的全过程。     

维吾尔医沙疗对兔膝骨关节炎细胞因子的影响

目的探讨维吾尔医沙疗对骨关节炎模型动物关节液、血液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)的影响.方法新西兰兔右膝关节腔内注射木瓜蛋白酶,再随机分成3组.从造模第15天开始,Ⅰ组予埋沙治疗,Ⅱ组予芬必得灌胃,Ⅲ组不作任何处理.第30天留取血清及关节液标本检测IL-1β、TNF-α、NO水平.并取滑膜及软骨组织作组织病理学观察.结果Ⅰ组的软骨及滑膜病变程度较Ⅱ、Ⅲ组减轻;Ⅰ、Ⅱ组关节液中的IL-1β、TNF-α的水平及血清中NO水平较Ⅲ组明显降低.结论维吾尔医沙疗通过抑制关节液中细胞因子升高而发挥其对骨关节炎的防治作用.     

射频热疗对膝骨关节炎实验兔滑膜中白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察射频热疗对兔膝骨关节炎（OA）形成过程中关节软骨形态及滑膜中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。 方法 选取雄性家兔54只,采用改良Hulth造模法将其右后肢制成实验性膝OA模型。待造模成功后,将上述实验兔随机分为模型组、鹿瓜多肽组及射频热疗组。鹿瓜多肽组给予鹿瓜多肽肌肉注射,每日注射1次;射频热疗组给予射频热疗干预,选择谐振模式,温度设定为36.5~38.5 ℃,每日治疗1次;模型组未给予特殊处理。于治疗6 d、12 d及18 d时每组分别取6只实验兔处死,取右侧股骨内侧髁软骨,采用改良Mankins标准对其进行形态学评分,同时采用ELISA法检测各组实验兔软骨滑膜中IL-1β及TNF-α含量。 结果 经相同时间治疗后,发现模型组、鹿瓜多肽组及射频热疗组右侧股骨内侧髁软骨Mankins评分及滑膜中IL-1β、TNF-α含量均依次降低,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。射频热疗组随治疗时间延长,其右侧股骨内侧髁软骨Mankins评分及滑膜中IL-1β、TNF-α含量均逐渐降低,各观察时间点间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论 与鹿瓜多肽肌肉注射比较,射频热疗能进一步改善膝OA实验兔股骨内侧髁软骨损伤,其治疗机制可能与调控软骨滑膜中IL-1β、TNF-α含量有关。     

氨基胍对内毒素诱发的兔急性肺损伤血清丙二醛的影响

目的：观察氨基胍（AG）对内毒素（ET）诱发的兔急性肺损伤（ALI）血清丙二醛（MDA）水平的影响及其与血清一氧化氮（NO）代谢产物NO2^-/NO3^-的关系。方法：24只健康成年兔被均分为生理盐水组、ET组、AG组和ET AG组，ET AG组先静注ET复制ALI模型。再静滴25mg/kgAG，共维持3小时，观察不同时间点血清NO2^-/NO3^-及MDA水平。实验结束后留取肺标本，观察病理损害情况。结果：ET组NO2^-/NO3^-及MDA明显上升，持续静滴AG后NO2^-/NO3^-及MDA明显降低；组织病理观察表明ET AG组兔肺内炎症细胞渗出较少，肺水肿较ET组减轻，结论：AG可降低血清NO2^-/NO3^-及MDA水平，减轻内毒素诱发的兔ALI。     

射频热疗对膝骨关节炎实验兔血液中白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨射频热疗对兔膝骨关节炎形成过程中关节软骨组织形态学及血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。 方法 选取雄性家兔54只,采用改良Hulth造模法将其右后肢制成实验性膝关节骨关节炎模型。待造模成功后,将上述实验兔随机分为模型组、鹿瓜多肽组及射频热疗组。鹿瓜多肽组于制模后给予鹿瓜多肽肌肉注射,射频热疗组于制模后给予射频热疗干预,模型组制模后未给予特殊处理。于治疗7d、13d及19d时每组分别取6只实验兔处死,取右侧股骨内侧髁软骨,采用改良Mankins标准对其进行形态学评分,同时采用ELISA法检测各组实验兔血清中IL-1β及TNF-α含量。 结果 经相同时间治疗后,发现模型组、鹿瓜多肽组及射频热疗组右侧股骨内侧髁软骨Mankins评分及血清中IL-1β、TNF-α含量均依次降低,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。射频热疗组随着治疗时间延长,其右侧股骨内侧髁软骨Mankins评分及血清中IL-1β、TNF-α含量均逐渐降低,各观察时间点间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论 射频热疗治疗兔膝骨关节炎的疗效明显优于鹿瓜多肽,其治疗机制可能与调控血清中IL-1β、TNF-α含量有关。     

低频脉冲超声干预膝骨关节炎模型兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达

背景:研究表明,低频脉冲超声能促进全层关节软骨缺损修复,延缓实验性早期骨关节炎的病变进展。水通道蛋白3存在于关节软骨及滑膜上,并在骨关节炎的发病机制中发挥重要作用。目的:探讨低频脉冲超声对实验性膝骨关节炎兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达的影响。方法:成年新西兰兔左后膝关节用管型石膏固定于伸直位制动6周制备实验性兔膝关节骨关节炎模型,造模成功后随机分为两组:实验组予以低频脉冲超声治疗(频率为1MHz,功率为2.0W),1次/d,15min/次;对照组不接受超声治疗。分别于治疗后2,4,8周,采用免疫组织化学方法观察兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达。结果与结论:随着造模后时间的延长,各组兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达均有所增加;与对照组比较,实验组兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达明显降低(P<0.01)。说明低频脉冲超声能降低实验性兔膝骨关节炎关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达,从而缓解关节肿胀,延缓软骨及滑膜的退变,具有软骨及滑膜保护作用。     

膝骨性关节炎模型的分期特征

目的:通过切断兔的膝前交叉韧带,观察评价其关节炎和滑膜炎不同时期的临床及病理特点,界定膝骨关节炎模型的分期。方法:实验于2004-08/2005-05在解放军南京军区南京总医院动物中心完成,取成年新西兰大白兔30只,将其右膝关节作为实验侧,作膝前交叉韧带切断,左膝关节为对照侧,只作关节囊切开。术后笼中饲养,任其自由活动。分别于造模2,4,6,8及12周时各处死6只。观察滑膜、关节液、软骨的病理特点。采用改良的Mankin骨关节炎的评分法(1～5分定为早期,6～9分为中期,10～14分为晚期)。结果∶28只兔进入结果分析。①实验侧2,4,6周可见早期骨关节炎的改变,表现为滑膜充血增生,关节渗出增多,软骨表层不平整,甲苯胺蓝染色正常或轻染,Mankin评分为2.17～3.8分。②实验侧8周可见骨关节炎中期改变,表现为滑膜增生明显,滑液少,软骨裂隙形成达表层,软骨细胞排列紊,甲苯胺蓝染色不均,Mankin评分为7.83。③实验侧12周可见骨关节炎晚期改变,表现为滑膜部分呈结节样增生,滑液少而混浊,骨赘形成,软骨下骨暴露,软骨细胞减少,甲苯胺蓝大部分失染,Mankin评分为12.2。④对照侧大部分为正常关节软骨(Mankin评分0～1分)。结论∶①兔前交叉韧带断裂后2～6周为骨性关节炎的早期改变,8周为中期,12周为晚期。②此模型能较为全面地反应骨性关节炎软骨退变从早期的代偿性增生到失代偿后软骨细胞和基质减少,软骨变软到剥脱缺失为特点的晚期改变的全过程。     

白藜芦醇调控体外培养人骨关节炎滑膜细胞白细胞介素18的表达

背景：白藜芦醇可在体外抑制软骨细胞的凋亡。目的：观察白藜芦醇对体外培养人骨关节炎滑膜细胞中白细胞介素18、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达的影响。方法：对兔以白藜芦醇临床等效剂量灌胃后,制备含10%,20%,40%白藜芦醇含药血清,与人骨关节炎滑膜细胞共培养,以正常兔血清培养细胞为对照。结果与结论：ELISA检测及免疫细胞化学检测结果显示,不同浓度白藜芦醇含药血清组体外培养滑膜细胞白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌量较正常兔血清组明显降低（P〈0.01）,并随白藜芦醇浓度的增加,白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌量逐渐降低（P〈0.01或P〈0.05）。白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平依次与白细胞介素18水平呈正相关。表明白藜芦醇能够显著下调白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α在骨关节炎滑膜细胞中的表达,减轻滑膜炎症反应。