左旋精氨酸对吸入一氧化氮降低肺动脉高压的延长作用

目的观察一氧化氮底物左旋精氨酸（Ｌ一ａｒｇ）延长吸入一氧化氮（ＮＯ）选择性降低肺动脉高压过程中的作用。方法８只猪麻醉后制成急性缺氧性肺动脉高压模型,在 Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管和动脉导管监测下吸入 ＮＯ（１２— １５ｐｐｍ）的过程中静脉注入 Ｌ－ ａｒｇ（共 １０ｇ）,观察停用 ＮＯ后体循环和肺循环血流动力学的变化情况。结果单纯吸入 ＮＯ能选择性降低急性缺氧性肺动脉高压,肺动脉压力从 ４ ２± ０ ４ｋＰａ降至 ２． ５± ０ ．５ｋＰａ（１ｋＰａ＝ ７．５ｍｍＨｇ, Ｐ＜ ０．０１）,肺血管阻力从 ５６±２５ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１降至３１±１３ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１）,但持续时间短;ＮＯ吸入加静脉注射Ｌ－ａｒｇ没有使肺动脉压进一步下降,但能显著延长吸入ＮＯ对肺动脉压的降压时间（２０倍）,对体循环血压则无影响。结论提供内源性ＮＯ的底物Ｌ－ａｒｇ能延长ＮＯ的降压作用,提示急性缺氧时ＮＯ的生成可能有相对不足。     

尼可地尔对慢性阻塞性肺疾病患者肺血流动力学的影响

１０例接受右心漂浮导管检查的慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者一次性舌下含服钾通道开放剂尼可地尔粉剂１５ｍｇ，５ｍｉｎ后肺动脉平均压由（３．１５±０．４２）ｋＰａ下降到（２．７５±０．３７）ｋＰａ，肺血管阻力由（５６．９４±８．９０）ｋＰａ·ｓ／Ｌ降至（４４．６５±６．３９）ｋＰａ·ｓ／Ｌ下降幅度分别为（１２．６９±１．８６）％和（１９．６６±３．１６）％，３０ｍｉｎ后仍维持在此水平。心输出量用药前为（３．５０±０．２８）Ｌ／ｍｉｎ，用药后为（３．９５±０．２７）Ｌ／ｍｉｎ，增加（１７．６０±４．８８）％。体动脉血压和体循环阻力无显著变化。用药后血氧饱和度和氧运输值增加，动脉血氧分压、二氧化碳分压和氢离子浓度变化不明显。结果表明尼可地尔能降低慢阻肺患者肺动脉压和肺循环阻力，且有一定选择性，可改善慢阻肺患者心功能，并增强氧运输功能。     

氨力农对心脏瓣膜替换术后急性心功能不全患者血液动力学的影响

观察２４例心脏瓣膜替换术后急性心功能不全患者，静脉注射氨力农对血液动力学的影响。结果显示，注射后５ｍｉｎ心脏指数（ＣＩ）、每搏指数（ＳＩ）、左心作功指数（ＬＣＷＩ）和左心每搏作功指数（ＬＶＳＷＩ）均显著增高（Ｐ＜０．０５）；肺动脉楔压显著降低（Ｐ＜０．０５）；ＣＩ、ＳＩ、ＬＣＷＩ和ＬＶＳＷＩ于注射后６０ｍｉｎ增加最为明显（Ｐ＜０．０１），随后均维持在较稳定的水平；注射后３０ｍｉｎ体循环阻力指数、肺循环阻力指数和右房压亦显著降低（Ｐ＜０．０５）；心率、平均动脉压、平均肺动脉压和心率收缩压乘积，在用药期间均无显著改变；右心作功指数和右心每搏作功指数虽有升高的趋势，但无统计学意义。提示氨力农静脉注射后继以静脉滴注，在短时间内能有效地改善瓣膜替换术后急性心功能不全患者的血液动力学，而不增加心肌耗氧量。     

腺苷对犬急性低氧性肺动脉高压的血流动力学效应

为探讨腺苷在低氧性肺动脉高压中扩血管作用的量效关系,采用静脉匀速滴注腺苷的方法观察８只低氧剂肺动脉高压犬的血流动力学变化。结果：腺苷能明显降低模型犬的体,肺循环压力及体,肺循环阻力,且与剂量呈直线负相关（ｒ＝－０．９７０～－０．９９４,Ｐ〈０．０５）。腺苷剂量在１００～２００μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）时,肺循环收缩压及阻力的降百分比（－１１．０％±４．２％～－２７．７±１４．８％,－１８．８％±８．０     

气动带瓣导管泵左心辅助循环装置的体外测试

本实验通过在模拟循环台上分别测试气动带瓣管泵左心辅助循环装置（ＰＶＣＰＬＶＡＤ）的Ⅰ－Ⅳ号泵管，发现血泵输出量随泵率、驱动正压和充气容量在一定范围内的增加而增加。Ⅰ－Ⅳ号泵管的最大输出量分别为１．０４±０．０５，１．２８±０．０２，２．０３±０．０６和２．５±０．１１Ｌ／ｍｉｎ；在输出阻力７０ｍｍＨｇ时，分别形成８４．５，９６．６，１０９．８和１２２．０ｍｍＨｇ左右的搏动压，可以满足左心辅助循环的需要。     

球囊直径递增法在球囊瓣膜成形术中预防二尖瓣返流的临床研究

经皮球囊二尖瓣成形术（ＰＢＭＶ）５０例，均采用球囊直径递增法，成功率１００％，术后左房平均压由（２．７２±０．７３）ｋＰａ降至（１．４±０．３８）ｋＰａ，（Ｐ＜０．０１）；跨瓣压差由（２．４６±０．９７）ｋＰａ降至（０．８７±０．２５）ｋＰａ，（Ｐ＜０．０１）；左房内径由（４２．９±５．４６）ｍｍ，降至（３７．８２±５．５４）ｍｍ（Ｐ＜０．０１）；二尖瓣口面积由（１．４２±０．３４）ｃｍ２增至（１．９８±０．３０）ｃｍ２，（Ｐ＜０．０１）。二尖瓣返流系影响ＰＢＭＶ效果的重要因素，术前经充分的准备和病例选择，术中采用球囊直径递增法可避免二尖瓣返流的发生，提高ＰＢＭＶ的疗效。     

调经益母片活血化瘀药理作用研究

对由益母草、丹参组成的中成药调经益母片的活血化瘀作用机理进行研究。结果：高、中剂量组的调经益母片可减轻大鼠的血小板血栓湿重［（１８．１１±５．７４）ｍｇ、（１８．６０±７．１４）ｍｇ］，与生理盐水组（２４．５０±２．３０）ｍｇ比较，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５；高、中剂量的益母片可降低小鼠血小板的含量［（２８．７３±６．０８）×１０９／Ｌ、（４６．３５±１１．８７）×１０９／Ｌ］，与生理盐水组（８１．１３±１３．４７）×１０９／Ｌ比较均Ｐ＜０．０１；高、中剂量的益母片可延长小鼠出血时间和凝血时间［出血时间分别为（１２．１８±２．４０）ｍｉｎ和（１２．０７±５．５２）ｍｉｎ，与生理盐水组（７．１８±１．５５）ｍｉｎ比较，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５，凝血时间分别为（５．１３±１．４５）ｍｉｎ、（４．０１±１．７０）ｍｉｎ，与生理盐水组（２．４８±０．６８）ｍｉｎ比较，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５］。结果提示，调经益母片的活血化瘀作用机理主要是对抗血小板聚集性和降低血小板含量，抑制血栓形成，以及阻止血液凝固，促进纤溶作用。     

腺苷减轻体外循环后肺损伤的实验研究

目的研究腺苷能否减轻体外循环（ＣＰＢ）后肺组织损伤。方法采用杂种犬建立体外循环模型，腺苷（５０μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１）中心静脉注入进行干预。结果腺苷组体外循环后血氧分压（ＰａＯ２）明显高于对照组（ＣＰＢ后３０ｍｉｎ，对照组为８．８０±１．０３ｋＰａ，腺苷组则为４０．１５±１．４８ｋＰａ，Ｐ＜０．０１），肺循环阻力指数（ＰＶＲＩ）降低（ＣＰＢ后３０ｍｉｎ，对照组为８４８．９８±３１．０５ｄｙｎｅ·ｓ－１·ｃｍ－５·ｋｇ－１，腺苷组为３１３．８４±１３７．０７ｄｙｎｅ·ｓ－１·ｃｍ－５·ｋｇ－１，Ｐ＜０．０１），而腺苷对体循环血流动力学则无显著影响。病检示肺泡结构正常，无明显白细胞浸润。肺组织过氧化脂质———丙二醛含量明显低于对照组，肺组织含水量较少。结论腺苷能减轻体外循环对肺组织的损害，在一定剂量范围内并不对体循环血流动力学构成显著影响，其作用机制可能与其减少体外循环后氧自由基的产生有关。     

腺苷对犬急性低氧性肺动脉高压的血流动力学效应

为探讨腺苷在低氧性肺动脉高压中扩血管作用的量效关系,采用静脉匀速滴注腺苷的方法观察８只低氧性肺动脉高压犬的血流动力学变化。结果：腺苷能明显降低模型犬的体、肺循环压力及体、肺循环阻力,且与剂量呈直线负相关（ｒ＝－０．９７０～－０．９９４,Ｐ＜０．０５）。腺苷剂量在１００～２００μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）时,肺循环收缩压及阻力的降低百分比（－１１．０％±４．２％～－２７．７±１４．８％、－１８．８％±８．０５％～－２９．８％±１４．４６％）明显高于体循环收缩压及阻力（－２．６％±７．４％～－１４．９％±７．０％、－１０．２％±６．８６％～－２１．１％±９．５３％）。腺苷剂量≥３００μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）时心输出量、心搏指数有显著性增加。结论：腺苷具有最佳选择性肺循环扩血管作用的剂量范围在１００～２００μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）,是目前较理想的替代妥拉苏林的一种药物。     

冠脉内注射尼可地尔对心肌梗塞狗冠脉侧支功能和梗塞范围的影响

目的：探讨药物对冠脉侧支功能的影响。方法：在１２只麻醉开胸狗上用冠脉左前降支制备侧支返流模型，缺血５ｍｉｎ后冠脉内注射尼可地尔（３００μｇ／ｋｇ）或生理盐水，在各不同时相上观测各侧支功能指标．缺血１２０ｍｉｎ后用氯化三苯四氮唑染色，称重法测定心梗范围．结果：与用药前相比，尼可地尔组在用药１５ｍｉｎ后各观测时相上冠脉侧支流量显著增加（１．５±０．４对０．９±０，６ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），外周冠脉阻力和侧支系统阻力均显著下降（１．６±０．３对４．０±０．３ｋＰａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１），Ｐ＜０．０１；７．２±２．１对１２．０±２．１ｋｐａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１））．对照组上述各指标无明显变化．尼可地尔组心梗范围较对照组显著下降（２２．４±１．２％对２８．９±１．３％，Ｐ＜０．０１），结论：尼可地尔冠脉内注射可增加冠脉侧支流量，降低侧支系统阻力，并对缺血心肌有保护作用．     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

山莨菪碱对缺血心肌电生理的影响

通过结扎免冠状动脉左前降支，分析缺血心肌单相动作电位（ＭＡＰ）和心电图ＳＴ段变化的方法，观察了山莨菪碱对缺血心肌电生理的影响。结果心肌缺血５ｍｉｎ时，单相动作电位幅度（ＡＭＡＰ）、动作电位时程（ＭＡＰ９０和ＭＡＰ５０）分别降低１５．　６±３．６ｍＶ，２８．７±１２．４ｍｓ和４０．１±１３．４ｍｓ；给予莨菪碱静脉注射后，缺血５ｍｉｎ时上述各项指标的变化分别为９．３±３．４ｍＶ，２２．０±５．１ｍｓ和２３．１±７．５ｍｓ，两组之间差异明显（Ｐ＜０．０１）。缺血５ｍｉｎ时，单纯缺血组和加用山莨菪碱组的ＳＴ段偏移分别为０．３７±０．１７ｍＶ和０．２４±０．１０ｍＶ（Ｐ＜０．０１）。结果说明山莨菪碱可增加心肌对缺血的耐受力。     

硝酸甘油对室间隔缺损合并心力衰竭婴幼儿血流动力学影响

目的：探讨静脉滴注硝酸甘油（ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ, ＮＴＧ）对室间隔缺损合并充血性心力衰竭婴幼儿血流动力学影响。方法：１５ 例室间隔缺损合并充血性心力衰竭婴幼儿,在连续监测心率和血压的情况下,静脉滴注ＮＴＧ０ ．４～０ ．８ μｇ·ｋｇ－ １·ｍｉｎ －１ ,利用超声心动图在用药前、用药后１ ｈ、６ ｈ 分别测定左心室射血分数（ｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ,ＥＦ） 、短轴缩短率（ｆｒａｃｔｉｏｎａｌｓｈｏｒｔｅｎｉｎｇ,ＦＳ）、肺动脉平均压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｍｅａｎ ｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＰＡＭＰ） 、肺毛细血管楔压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｃａｐｉｌｌａｒｙ ｗｅｄｇｅ ｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＰＣＷＰ） 和左心室壁应力（ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｗａｌｌｓｔｒｅｓｓ,ＬＶＷＳ） 等。结果：ＰＣＷＰ用药前（２．８ ±０ ．４） ｋＰａ,用药后１ ｈ 降至（１．７ ±０ ．４） ｋＰａ,６ ｈ 降至（１．６±０．４） ｋＰａ（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;ＬＶＷＳⅠ用药前（４－３２±０－５６） Ｎ／ｃｍ２ ,用药后１ ｈ 降至（３－６５ ±０－５９） Ｎ／ｃｍ２ ,６ ｈ 降至（３－８７ ±０－６０） Ｎ／ｃｍ２（ Ｐ＜ ０．０５） ;ＬＶＷ     

苯那普利拉对高血压所致左心室重构及舒张顺应性变化的影响

目的：观察苯那普利拉（洛汀新）对高血压所致左心室重构及舒张顺应性变化的影响。方法：５０例高血压病伴左心室肥厚的患者,Ⅰ组（治疗组）３０例,给予洛汀新１０ ｍ ｇ／ｄ,Ⅱ组（对照组）２０例,给予硝苯吡啶３０ ｍ ｇ／ｄ,治疗６个月后,测定左心室室壁厚度及左心室舒张功能的变化。结果：治疗组血压由２３９４±４７９／１４２５±１３３ ｋ Ｐａ 降至１８３５±２１８／１２２１±１３４ ｋ Ｐａ（ Ｐ＜ ００１）,左室后壁厚度由１２５±２５ ｍ ｍ 降至１１２±２３ ｍ ｍ ,室间隔厚度由１２６±２８ ｍ ｍ 降至１１０±２２ ｍ ｍ （ Ｐ均＜ ００１）,二尖瓣前叶 Ｅ Ｆ 斜率（ Ｅ Ｆ Ｖ）由１２０±２３ ｍ ｍ ／ｓ 升至１５０±４０ ｍ ｍ ／ｓ, 左室舒张末压（ Ｌ Ｖ Ｅ Ｄ Ｐ）由１５７±０４１ ｋ Ｐａ 降至１３５±０２０ ｋ Ｐａ（ Ｐ 均＜ ００１）。而对照组,除血压有显著下降外（ Ｐ＜ ００１）,其他指标均无显著变化（ Ｐ 均＞ ００５）。结论：洛汀新不但有良好的降压效果,而且可逆转左室肥厚,抑制心肌重构,改善左室舒张顺应性。     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

经皮球囊二尖瓣成形术80例报告

本文报告应用国产橡胶尼龙球囊导管为８０例风心病二尖瓣狭窄患者施行经皮球囊二尖瓣成形术的结果。术后，二尖瓣口面积从（０．９２±０．３０）ｃｍ￣２增至（１．９８±０．３０）ｃｍ￣２（Ｐ＜０．０１）；左房平均压从（４．０±０．８）ｋＰａ降至（１．５±０．５３）ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）；心功能均有显著改善。认为该术具有疗效高、较安全、病人痛苦小、康复快等优点，值得在临床上推广应用。     

L精氨酸对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用

观察Ｌ－精氨酸对大鼠常压低氧性肺动脉高压的预防和治疗作用。结果表明，Ｌ－精氨酸（２００ｍｇ／ｋｇ·ｄ）可明显预防低氧所致的肺动脉高压和右心室肥厚，Ｌ－精氨酸预防组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）（２．６１±０．０９ｋＰａ）明显低于低氧处理组（３．５８±０．０６ｋＰａ），两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（０．２６±０．０１）明显低于低氧组（０．３４±０．０１），两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。大鼠形成肺动脉高压后，经静脉灌注３００ｍｇ／ｋｇ的Ｌ－精氨酸可明显降低其ｍＰＡＰ，提示Ｌ－精氨酸对低氧性肺动脉高压可能具有一定的防治作用。     

碘杂环化合物IHC-72对心肌细胞慢钙通道的电压和频率依赖性阻滞效应

采用双微电极电压钳制术研究３，６－（二甲氨基）－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对家兔心室浦肯野纤维慢内向电流（Ｉｓｉ）的电压和频率依赖性阻滞效应。将控制电位（Ｅｃ）置于－５ｍＶ，维持电位（Ｅｈ）分别置于－３５，－３０，－２０ｍＶ时，１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流２０ｍｉｎ前后的峰值Ｉｓｉ分别从７８．７５±１４．３３，４０．６３±５．６３，１８．８±３．５４ｎＡ降至４９．３８±１０．８４，１９．３８±５．６３，２．５±２．６７ｎＡ，抑制率分别为３７．３％，５２．３％，８６．７％（Ｐ均＜０．０１）。用０．１２５，０．２，０．５Ｈｚ频率分别刺激１０１．６μｍｏｌ／ＬΙΗＣ－７２灌流２０ｍｉｎ前后的标本，峰值Ｉｓｉ从灌流前的７５．３８±１４．０２，７５．６４±１３．８６，７４．９８±１３．１２ｎＡ降至５８．７５±９．５４，３４．３８±１０．１６，２１．２５±１１．２６ｎＡ，抑制率分别为２２．１％，５４．５％，７１．７％，Ｐ均＜０．０１。结果提示：ＩＨＣ－７２对心肌细胞慢钙通道具有电压和频率依赖性阻滞效应。     

生脉注射液对心脏收缩功能的影响

用生脉注射液静脉滴注治疗５０例心脏收缩功能不全的患者，采用自身对照，用药前后分别测其心脏收缩功能。结果发现用药１０天后心脏每搏输出量由原先的４８．４±１０．７ｍｌ上升至６１．１±１１．５ｍｌ，每分输出量由３．５±１．０ＬＩ升至４．１±０．８Ｌ，心脏指数由２．２±０．５８Ｌ／ｍ￣２上升至２．６±０．６５Ｌ／ｍ￣２，Ｐ值均小于０．０１。提示生脉注射液有提高患者心脏收缩功能的作用。     

钾对在体灌流鼠肺动脉压及肺血管反应性的影响

本文采用大鼠在体肺灌流方法，观察了钾对肺动脉压及肺血管反应性的影响。当灌流液中的ＫＣｌ浓度增至６ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，肺动脉压无明显变化，增至９～１５ｍｍｏｌ·Ｌ－１范围内，肺动脉压呈剂量依赖性升高。以６ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ灌流鼠肺，能完全消除０．０５μｇ白三烯引起的肺血管收缩反应；也能使１０ｕｇ去甲肾上腺素引起的肺动脉压升高百分率由４０±６％降低到２５±４％（Ｐ＜０．０１）；使０．１μｇ血管紧张素Ⅱ所致的肺动脉压升高百分率由２５±４％降至１３±３％