胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶诱导的多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的：探讨胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP⁺)诱导的多巴胺能神经元数量减少及形态学改变的影响。方法：体外原代培养怀孕第14 天小鼠胚胎中脑神经元，采用MPP⁺（10 μmol•L^-1）在体外建立多巴胺能神经元损伤细胞模型。实验分为对照组、单纯MPP⁺药物组及5个不同浓度胞二磷胆碱（0.01、0.101.00、10.00和100.00 μmol•L^-1）与MPP⁺共同给药组。应用酪氨酸脱氢酶免疫化学染色方法观察不同浓度胞二磷胆碱对MPP⁺诱导多巴胺能神经元损伤的形态及数量的变化。结果：体外培养第12天，单纯MPP⁺药物组中多巴胺能神经元的数量明显少于对照组（P<0.05）；0.10μmol•L^-1和100.00μmol•L^-1 胞二磷胆碱治疗组，多巴胺能神经元的数量分别高于单纯MPP⁺药物组(11.83%和21.26%)（P<0.05）。0.10和100.00 μmol•L^-1胞二磷胆碱加MPP⁺药物组中多巴胺能神经元的突起长度明显高于单纯MPP⁺药物组（P<0.05）。结论：胞二磷胆碱可有效地防止MPP⁺的多巴胺能神经元的损伤和死亡，可能为帕金森氏病的防治提供一个新途径。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的多巴胺能神经元保护作用

目的 研究绿茶多酚的主要单体成分表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的多巴胺能神经元保护作用。方法利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟吡啶（MPTP）及其代谢产物1-甲基-4-苯基吡啶（MPP＋）分别造成选择性多巴胺能神经元损伤动物模型和细胞模型．给予不同剂量EGCG,免疫组织化学染色方法标记酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞作为多巴胺能神经元标志,通过体视学方法观察不同剂量EGCG对阳性细胞数目的影响,同时利用膜抗原CD11b标记小胶质细胞,观察EGCG对小胶质细胞激活的作用。结果在MPP＋诱导的原代培养中脑腹侧多巴胺能神经元损伤模型中,预先给予EGCG1μmol／L-100μmol／L可显著减轻MPP＋诱导的多巴胺能神经元减少,保护率为22．2％～80．5％。在体情况下,1mg／kg剂量EGCG腹腔注射对MPTP模型小鼠A9区TH免疫阳性细胞丢失的保护率为71．7％．对中脑区域总TH免疫阳性细胞数丢失的保护率为50．9％,5mg／kg和10mg／kg剂量组中脑各区域TH阳性神经元数量均较模型组高（P〈0．05）,同时,EGCG对MPTP所致的中脑部位小胶质细胞的激活具有抑制效应。结论本研究结果提示EGCG在一定剂量范围内对多巴胺能神经元具有显著的保护作用,具有潜在治疗帕金森病的价值,EGCG对多巴胺能神经元的在体保护作用可能与其抑制小胶质细胞的激活密切相关。     

自噬诱导剂海藻糖对帕金森症小鼠的治疗作用

目的：探讨自噬诱导剂海藻糖对帕金森症小鼠的治疗作用。方法：使用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶盐酸盐（MPTP）建立小鼠帕金森症模型,通过观察小鼠中脑黑质区多巴胺（DA）神经元数量、纹状体内神经递质多巴胺及代谢产物变化,判断海藻糖治疗帕金森症的作用。结果：（1）免疫组化染色发现MPTP使小鼠黑质区DA神经元数量明显减少。海藻糖干预后可增加DA神经元数量。（2）HPLC检测发现MPTP造成小鼠纹状体中多巴胺明显减少,海藻糖组可增加神经递质及代谢物。结论：海藻糖能减少MPTP造成的黑质区DA神经元丢失,增加纹状体中多巴胺的含量,海藻糖能有效治疗帕金森症。     

多巴胺能神经元与帕金森病

中脑多巴胺能神经元是哺乳动物中枢神经系统多巴胺的主要来源。多巴胺能神经元的缺失与帕金森病的发病密切相关。本文主要综述了中脑多巴胺系统的组成以及多巴胺能神经元在帕金森病中的作用。     

白介素-10抑制促炎症因子生成保护多巴胺能神经元

目的 探讨白介素-10(IL-10)对炎症介导的多巴胺能神经元损伤的影响.方法 于中脑原代神经元-胶质培养体系中,应用脂多糖建立多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型,IL-10(10～100 ng/mL)与脂多糖(1～100 ng/mL)同时处理该培养体系.免疫细胞化学法检测酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目,液闪测定法测定多巴胺摄取力,并检测促炎症因子,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)(ELISA法)、一氧化氮(NO)(Griess反应)和超氧化物(细胞色素C还原法)的变化.结果 IL-10(10～100 ng/mL)对脂多糖(1～100 ng/mL)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤具显著的保护作用,且呈剂量依赖性;IL-10也显著降低促炎症因子TNF-α、IL-1β、NO和超氧化物的生成.结论 IL-10抑制促炎症因子生成,保护多巴胺能神经元.     

白介素-10抑制促炎症因子生成保护多巴胺能神经元

目的探讨白介素-10(IL-10)对炎症介导的多巴胺能神经元损伤的影响。方法于中脑原代神经元-胶质培养体系中,应用脂多糖建立多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型,IL-10(10~100 ng/mL)与脂多糖(1~100 ng/mL)同时处理该培养体系。免疫细胞化学法检测酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目,液闪测定法测定多巴胺摄取力,并检测促炎症因子,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)(ELISA法)、一氧化氮(NO)(G riess反应)和超氧化物(细胞色素C还原法)的变化。结果IL-10(10~100 ng/mL)对脂多糖(1~100 ng/mL)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤具显著的保护作用,且呈剂量依赖性;IL-10也显著降低促炎症因子TNFα-、IL-1β、NO和超氧化物的生成。结论IL-10抑制促炎症因子生成,保护多巴胺能神经元。     

Synphilin-1转基因小鼠纹状体多巴胺代谢变化的研究

目的探讨Synphilin-1蛋白对小鼠黑质纹状体多巴胺能神经元递质传递的影响。方法利用转基因技术制备Synphilin-1转基因小鼠（转基因组,11只）,另以野生型小鼠为非转基因组（11只）作对照。通过加速转圈测试和足迹分析观察两组小鼠的运动能力。分别测定两组小鼠的多巴胺及其代谢产物,并且测定参与纹状体多巴胺代谢酶的表达水平,进行分析比较。结果转基因组小鼠的运动能力较非转基因组下降（转圈能力减弱、步长较短）,且转基因组小鼠表现为短暂步态。Synphilin-1蛋白使黑质纹状体多巴胺能神经元的多巴胺代谢产物/多巴胺的比例明显下降（P＜0.05）,而参与多巴胺代谢的酶的含量并无明显变化（P＞0.05）。结论Synphilin-1蛋白引起小鼠运动能力损害,对黑质纹状体多巴胺代谢影响主要是通过改变突触前膜多巴胺能神经元递质传递来实现的。     

”微岛“原代培养新生大鼠中脑腹侧多巴胺能神经元

目的 探讨“微岛”原代培养中脑腹侧多巴胺能神经元的方法,研究不同培养液维持多巴胺能神经元存活和生长的效果,及多巴胺能神经元与其他神经元在“微岛”上的共培养,为多巴胺能神经元的相关研究提供一种新的细胞模型。方法 利用神经细胞不能粘附于琼脂糖上生长的原理,先用琼脂糖制成非粘附性底物,再将胶原喷洒其上形成粘附性的“岛”样底物,接种神经胶质细胞形成微岛样饲养层后,将大鼠中脑腹侧神经元接种于“微岛”上生长。结果 中脑腹侧多巴胺能神经元可在“微岛”上生长,即使单个神经元也生长良好。在共培养时,能与其他神经元形成突触联系。结论 确定适于“微岛”原代培养中脑腹侧多巴胺能神经元的培养条件,该培养法可为多巴胺能神经元的相关研究提供一种新的细胞模型。     

丙戊酸体外对小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的:观察丙戊酸(VPA)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病体外细胞模型中的多巴胺能神经元的保护作用.方法:体外原代培养孕14 d大鼠胚胎中脑神经元,6-OHDA(50 μmol/L)在体外建立多巴胺能神经元损伤细胞模型.实验分成6组:正常对照组,6-OHDA组,6-OHDA+VPA(0.3、0.6、0.9和1.2 mmol/L)组.应用酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色方法检测多巴胺神经元,观察不同浓度VPA对6-OHDA诱导多巴胺能神经元损伤的形态及数量的影响.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力.结果:6组TH阳性细胞数及细胞活力比较,差异有统计学意义(F=303.907和138.524,P均<0.001).与正常对照组比较,6-OHDA组TH阳性细胞数少(P<0.05),活力低(P<0.05).与6-OHDA组比较,6-OHDA+VPA组TH阳性数增多(P<0.05),突起变长,活力增加(P<0.05).结论:VPA可能是通过减少细胞凋亡,增加细胞活力,对体外培养的多巴胺能神经元发挥保护作用.     

caspase-3在神经毒素1-甲基-4-苯基吡啶离子诱发多巴胺能神经元凋亡中的表达

目的:探讨caspase-3在1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium , MPP+)诱发多巴胺能神经元凋亡中的表达.方法:建立MPP+诱发中脑神经细胞凋亡模型,通过免疫组织化学染色及RT-PCR检测方法,检测原代培养的16 d胎鼠的中脑多巴胺能神经元中caspase-3的表达.结果:在正常组和细胞凋亡组(MPP+组)的caspase-3在蛋白质和基因水平均有表达,但在细胞凋亡组中表达强度明显高于正常对照组,二者差异具有显著性.caspase-3的蛋白酶抑制剂Ac-DEVD-CHO可降低caspase-3的表达.结论:caspase-3参与MPP+诱发的多巴胺能神经元的凋亡过程,并起关键作用,以MPP+为诱导剂建立的中脑神经细胞凋亡模型可用于研究与帕金森病(Parkinson disease, PD)有关的细胞凋亡的调控机制和筛选抗PD药物.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …