非典型失神发作持续状态一例

非典型失神发作持续状态临床罕有报道,现报告1例。 患者,男,12岁。因昏睡、四肢不动5天入院。5天前患者突感头晕、视物不清,随之四肢无力而跌倒,继之昏睡不动伴尿失禁。既往有类似发作史6年,每年发作2～3次。发作时持续昏睡5～12天不等,唤之能睁眼,但不能发声,且四肢极度无力致不能抬头和翻身。经当地医院治疗或自然缓解。病程中2次发作时伴     

失神发作持续状态1例

患者,男,10岁。因失神发作4年。持续朦胧状态2ｈ于1998年11月2日就诊。患者于1994年摔伤头颅,有额部皮下血肿,无意识障碍,未诊治。后逐渐出现失神发作,每次发作均为动作停止、呼之不应持续数秒,每日发作数次至几十次。多次ＥＥＧ示阵发性双侧对称3ｃ/ｓ棘慢波综合,颅脑ＣＴ及ＭＲＩ未见异常。先后应用丙戊酸钠,癫健安,氯硝安定等治疗,均于初始见效,后症状逐渐加重。1998年5月停用任何药物,每日频繁发作。2小时前患者课堂上突然不能回答老师提问,后被发现只能说出自己姓名,余问话皆回答不出或不正确,遂就诊。患者足月顺产,家族中无类似疾病史…     

碘葡酰胺脊髓造影后引起伴脑CT改变的癫痫失神发作持续状态

碘葡酰胺脊髓造影引起癫痫失神发作持续状态(Absence Status Epilepticus, ASE)过去曾有过3例报告,但均未作脑CT扫描,本文首次报导1例碘葡酰胺脊髓造影药物渗入脑灰质引起的ASE,该结果提示为原发性皮层源性ASE.患者男性,38岁,因腰椎间盘突出入院,无个人及家人癫痫病史,既往健康.接受10.5ml碘葡酰胺(240mg碘/ml)腰髓腔造影,造影剂未超出腰椎水平,操作过程中患者无瞬时副作用.患者按要求头部抬高40度体位卧床至少6小时.4小时后患者出现剧烈头痛及呕吐.检查时未发现脑膜刺激症或其它神经病学异常,次日晨患者出现意识混乱,定向力丧失及反应迟钝.无其它神经系统体征,血清电解质及代谢研究均正常.CT平扫见灰质高密度,平均为56H,白质正常,27H.EEG显示持续波幅     

短暂性脑缺血发作的眩晕及脑血流改变

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者的眩晕症状与脑血流改变。方法回顾性分析136例患者的临床资料,对颈内动脉系统TIA及椎基底动脉系统TIA(VB-TIA)的眩晕症状进行对比,应用磁共振血管成像(MRA)、TCD检查分析脑血流的改变。结果VB-TIA是颈内动脉系统TIA的3倍,占总发病率75%,VB-TIA患者的眩晕症状占90.2%。136例TIA并眩晕症状105例,占77.2%。TCD、MRA检查脑血流异常分别为91%、85%。结论TIA患者眩晕症状突出,TCD、MRA检查在TIA的诊断中对脑血流改变提供有价值的客观依据,说明脑动脉硬化及狭窄加之颈椎病的发生,最终导致持久的脑血流低灌注,即慢性脑供血不足。TIA的眩晕症状与颈椎病、脑血流关系密切。     

安定灌肠治疗失神发作状态的药效研究

大多数人认为安定静脉注射是治疗癫癎状态的首选药物.对失神发作,静脉注射也有93%的效果,但在不能获得易于静脉注射部位时,应该改变给药方式.这对病情比癫癎大发作状态较缓和的失神状态更合适.药物动力学研究表明,安定肌肉注射由于在组织内沉淀以致吸收不良且不稳定故不宜采用.用迅速释放的安定栓剂或溶液给药,通过脑电图棘慢波活动减少来判定,其对终止失神状态有很好的效果.安定溶液在直肠中迅速吸收,在5分钟内出现抗癫癎效果.在儿童中使用安定溶液灌肠10～20分钟内产生高峰血清浓度,并能有效防止反复高热惊厥.安定栓剂提供了一种比较安全的给药     

额叶癫痫发作临床表现及脑电改变特征的分析

目的 探讨额叶癫痫发作临床表现及脑电改变特征。方法 利用ＺＮ８０００型同步录像脑电图（ＥＥＧ）对１０例额叶癫痫患者进行脑电和行为监测。结果 监测时间内共监测到８９次临床发作,睡眠６２次,清醒２７次,持续时间１０～９０秒。临床表现：单纯部分性发作３例１２次,复杂部分性发作６例７０次,强直－阵挛性发作１例７次;发作期ＥＥＧ：额区或额区为主的癫痫样放电（棘波、尖波、棘慢、尖慢综合波）８例７１次,高极高幅     

10例失神小发作放电的脑电压缩谱阵观察

失神小发作放电的特征性脑电图表现为节律性3Hz棘慢波爆发,有关其时域特征的分析已有较多报道,而从定量脑电图角度进行分析探讨尚少,本文首次应用压缩谱阵(compressed spectral arrag,CSA)方法对失神小发作放电进行观察,以探讨本型癫痫放电的CSA特征,并对此方法的应用价值作简要评估。     

Clonazepam治疗癫痫持续状态的临床及脑电观察

作者在37例癫痫持续状态注射(多为静脉注射)Clonazepam,83.3%临床和脑电迅即得到控制,或注射第二次(1～4毫克)后停止。在原发性普遍性或局灶性发作和继发性普遍性发作尤为明显。脑电图的改善与临床效果是一致的。另6例在立体定位脑电检查时,发现注射后在各个区域的自发和诱发搐     

γ-羟基丁酸诱导性大鼠失神发作持续状态丘脑nNOS的表达及丙戊酸干预的研究

目的 :探索失神发作中的一氧化氮机制。方法 :用 n NOS抗体免疫组织化学法在γ-羟基酸诱导性大鼠失神发作模型上 ,对丘脑 n NOS的表达分布、动态演变过程以及丙戊酸对 n NOS表达的影响进行了观察和探讨。结果 :在正常大鼠丘脑内即固有存在 n NOS,γ-羟丁内酯注射 1 0 min时 ,丘脑内 n NOS表达即达高峰 ,6 0 min表达减少 ,预先使用丙戊酸后 ,大鼠失神发作持续时间明显缩短 ,丘脑内 n NOS表达明显减少。结论 :提示内源性一氧化氮在癫痫失神发作中起参与或调控作用 ,丙戊酸的抗痫性可能与影响脑内一氧化氮水平有关。     

短暂性脑缺血发作患者的认知功能及脑血流改变

目的　探讨短暂性脑缺血发作 (TIA)患者的认知功能与脑血流改变及两者之间的关系。方法应用事件相关电位 (ERP)、老年认知功能量表 (SECF)、磁共振血管成像 (MRA) ,对 35例TIA患者进行检测评估 ,并将ERP及SECF检测结果与性别、年龄、利手和文化程度方面严格匹配的 33名健康对照者进行对比。结果　与对照组相比 ,TIA患者的P3 潜伏期明显延长 (P <0 0 5 ) ;有明显的记忆障碍 ,注意力、注意集中能力、信息提取能力均下降 ;TIA组 94 2 8%有脑动脉狭窄和闭塞。结论　TIA患者有多项认知功能障碍 ,尤以记忆损害突出 ;有持久的脑血流低灌注 ,认知功能损害与此密切相关     

γ—羟基丁酸诱导性大鼠失神发作持续状态丘脑nNOS的表达及丙戊酸 …

目的：探索失神发作中的一氧化氮机制。方法：用ｎＮＯＳ抗体免疫组织化学法在γ－羟基酸诱导性大鼠失神发作模型上,对丘脑ｎＮＯＳ的表达分布,动态演变过程以及丙戊酸对ｎＮＯＳ表达的影响进行了观察和探讨。结果;在正常大鼠丘脑内即固有存在ｎＮＯＳ,γ－羟丁内酯注射１０ｍｉｎ时,丘脑内ｎＮＯＳ表达即达高峰,６０ｍｉｎ表达减少,预先使用丙戊酸后,大鼠失神发作持续时间明显缩短,丘脑内ｎＮＯＳ表达明显减少。     

皮层脑电监护及脑血流改变对外伤性癫痫手术治疗的临床意义

目的探讨脑皮质电图(ECoG)对外伤性癫痫手术治疗价值及脑血流改变对癫痫手术预后的影响。方法对28例难治性癫痫患者进行常规神经学检查及EEG、CT、MRI检查,初步确定致癫灶部位,术中采用皮质脑电及深部电极精确定位,术后应用经颅多普勒(transcranialDoppler,TCD)检测脑血流变化,并用日常生活能力(activityofdailyliving,ADL)量表评价手术效果。结果28例患者中17例ECoG痫灶定位准确,术后随访结果表明患者癫痫发作改善明显,按照ADL评分有效12例,显效9例,效差4例,无效3例。术后TCD检测脑血流增加较术前有明显差异。结论ECoG能对外伤性癫痫灶进行术中精确定位,致癫灶多在影像学改变附近。ECoG对选择手术方式及指导手术切除范围有重要价值,术后脑血流检测对癫痫预后判断具有较高实用价值。     

高血压脑动脉硬化的脑血流图及眼底改变

我院脑系科和眼科的同志们互相协作,对332名病员,临床上怀疑为高血压脑动脉硬化,进行了脑血流图和眼底的检查。现将这两项检查的结果对比分析、总结如下。方法我们的脑血流图仪是利用法国 ALVAR 16道脑电图机改装而成。电桥式两导脑血流图和一导心电图同时描记。检查电源的频率约44 KC,电压4伏。放大器的时间常数0.7秒。     

短暂性脑缺血发作患者脑默认状态网络连通性的改变

目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者脑默认状态网络(DMN)连通性的改变.方法 对16例发作间期TIA患者和16名正常对照者进行功能MR检查,以扣带回/楔前叶及腹侧扣带前回/内侧前额叶作为感兴趣区(ROI),提取ROI内部平均时间信号,分析与ROI连通脑区的功能连通性.结果 与正常对照组比较,TIA组DMN功能连通性减弱的脑区有左侧扣带前回及海马,右侧额前回、岛叶、楔前叶及顶下小叶;功能连通性增强的脑区主要存在于右侧小脑、丘脑及尾状核.结论 TIA患者脑DMN异常,部分脑区的功能连通性减弱;而丘脑、小脑功能连通性增强可能是脑的代偿或保护性反应.     

失神性癫痫持续发作诱导丘脑C-fos基因表达的实验研究

目的　探讨失神性癫痫持续发作的病理生理机制。　　方法　采用C -fos基因探针原位杂交法在γ -羟丁酸诱发的大鼠失神性癫痫持续发作模型上 ,观察癫痫持续发作后不同时间丘脑各核团中C -fos基因表达的分布状况 ,用C -fos基因阳性细胞密度作定量研究指标。　　结果　失神性癫痫发作后 1 0min ,双侧丘脑室旁核内可见到低密度C -fos阳性细胞 ;3 0min时 ,高密度C -fos阳性细胞广泛分布于外侧缰核、室旁核、菱形核和丘脑板内核群。　　结论　外侧缰核及丘脑中线和板内核群极可能涉及失神性癫痫发作的病理生理机制。     

脑血流改变与短暂性脑缺血发作及认知功能的关系

目的:研究TIA发作患者的认知功能改变及其特点,探讨与脑血流灌注、脑缺血的关系。方法:应用事件相关电位(ERP)、老年认知功能量表(SECF)、磁共振血管成像(MRA),对35例TIA患者进行检测评估,并与性别、年龄、利手和文化程度方面严格匹配的33名健康对照进行对比。主要观察指标:P_3潜伏期,P_3波幅,N_(250)潜伏期,各种认知功能,脑动脉。结果:与对照组相比,TIA患者的P_3潜伏期明显延长(336．167±34．194,P＜0．05);有明显的记忆障碍,注意力、注意集中能力、信息提取能力均下降(P＜0．05),94％有脑动脉的狭窄和闭塞,主要分布在椎动脉、大脑前动脉、中动脉和后动脉。结论:TIA患者有多项认知功能障碍,尤以记忆损害突出;有持久的脑血流低灌注、脑缺氧,认知功能损害与此密切相关。     

短暂性脑缺血发作间期局部脑血流及脑细胞功能状态

目的 通过对短暂性脑缺血发作(TIA)患者发作间期局部脑血流及脑细胞功能状态的研究，探讨TIA的有效治疗依据。方法 41例处于发作间期的TIA患者与55名做对照的健康成人均行单光子发射电子计算机断层显像(single-photon emission computed tomography，SPECT)、CT灌注成像(computed tomography perfusion imaging，CTPI)和正电子发射体层摄影术(positron-emission tomography，PET)等检查，对检查结果进行相关分析。结果 SPECT显示放射稀疏和(或)缺损39例，检出率为95．1％。CTPI显示灌注异常26例，检出率为63．4％，提示TIA发作间期仍有半数以上存在相应区域局部脑血流动力异常。而对于CTPI显示脑血流正常者，SPECT仍显示有放射稀疏和(或)缺损，考虑为局部脑细胞功能减低所致，PET检测结果亦显示细胞代谢异常。结论 TIA发作间期患者虽无临床症状及体征，但脑细胞功能未完全恢复正常，部分患者仍处于脑血流异常状态。提示临床医师应重视TIA患者的治疗，防止TIA复发，预防脑梗死的发生。