注射用丹参多酚酸治疗缺血性脑卒中的临床效果分析

目的观察注射用丹参多酚酸治疗缺血性脑卒中的临床效果。方法选取2012年6月—2015年6月在我院接受缺血性脑卒中治疗的150例病人为研究对象,按照治疗方式不同分为观察组和对照组,每组75例。对照组采取常规治疗,观察组在常规治疗的基础上采用注射用丹参多酚酸治疗。观察两组治疗前后血浆同型半氨酸(Hcy)、D-二聚体、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平和血液流变参数变化,比较两组治疗效果,并统计治疗过程中出现的不良反应,评价两种方法的疗效差异。结果治疗前两组血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平均无明显差异(P0.05),治疗后观察组血浆Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平均明显低于对照组(P0.05)。治疗前两组血小板聚集率、全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度等均无明显差异(P0.05);治疗后观察组各指标明显低于对照组(P0.05)。观察组治疗效果明显好于对照组(P0.05),而两组病人在肝肾功能、血尿常规等不良反应方面均无统计学意义(P0.05)。结论注射用丹参多酚酸治疗缺血性脑卒中可以有效改善病人的血清水平,降低血液黏稠度,效果显著,同时不良反应少。     

丹参多酚酸对急性缺血性脑卒中患者脑灌注影响的临床观察

目的探讨丹参多酚酸对急性缺血性脑卒中患者脑灌注的影响及可能的作用机制。方法选择发病时间在72h内的急性缺血性脑卒中住院患者88例,随机分为丹参多酚酸组46例和对照组42例,治疗14d,所有患者在治疗前后行MRI检查,采用相对灌注参数(即病灶同侧兴趣区信号值与镜像区的比值)判断脑灌注变化;应用改良的Rankin量表(mRS)判断3个月结局预后。结果治疗前2组患者相对灌注参数比较无差异(P>0.05)。治疗14d后,丹参多酚酸组以颈内动脉(ICA)为责任血管的患者和入组时表现为低灌注的患者,磁共振弥散加权成像(DWI)病灶以及DWI病灶周围相对脑血容量(rCBV)明显低于对照组(ICA:DWI病灶0.87±0.36 vs 1.28±0.63,P=0.01;DWI病灶周围0.89±0.44 vs 1.40±0.74,P=0.02;低灌注:DWI病灶0.88±0.37 vs 1.36±0.54,P=0.00;DWI病灶周围0.89±0.50 vs 1.49±0.79,P=0.01);丹参多酚酸组DWI病灶以及DWI病灶周围CBV显著增加;丹参多酚酸组mRS评分明显低于对照组[(1.26±1.71)分vs(2.33±1.57)分,P=0.003]。结论丹参多酚酸选择性增加低灌注脑组织CBV,改善急性脑卒中患者3个月临床结局。微循环代偿可能为其作用机制之一。     

远程缺血后处理对急性缺血性脑卒中缺血再灌注损伤的保护

<正>缺血性脑卒中通常是由于血管狭窄或闭塞引起,在有效时间窗内重新恢复或开通病变血管,实现缺血脑组织的再灌注是缺血性脑卒中急性期治疗的重要措施。目前,急性缺血性脑卒中的治疗,无论是公认和首选的静脉溶栓,还是动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形、支架术等血管内介入治疗,最终目的均为开通血管,实现缺血脑组织再灌注。但在脑缺     

丹参多酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护

目的:探讨丹参多酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:成年雄性SD大鼠缺血前1h给予丹参多酚(20mg/kg),结扎冠脉前降支缺血30min后,恢复灌注3h;应用2,3,5-氯化三苯基四氮(TTC)法检测心肌梗死面积;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和髓过氧化物酶(MPO);心肌细胞的凋亡采用原位脱氧糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测;Western blot检测高迁移率族蛋B1(HMGB1)表达。结果:与对照组相比,丹参多酚预处理显著减小了心肌梗死面积,降低了心肌细胞凋亡和LDH、CK等血清心肌坏死标记物的表达(P0.05)。丹参多酚预处理也显著降低了MPO的表达(P0.05)。同时,丹参多酚预处理抑制了缺血再灌注引起的HMGB1的表达(P0.05)。结论:丹参多酚预处理可以减轻心肌缺血再灌注损伤并抑制心肌细胞凋亡,其抑制缺血再灌注诱导的HMGB1的表达可能与这种保护作用相关。     

复方丹参注射液对心肌再灌注损伤保护作用的实验研究

丹参为经典的活血化瘀药,我们在研究心肌缺血——再灌注损伤中,用其水溶性提取物丹参注射液作为心肌保护药,旨在探讨其作用和机理。1　材料与方法1.1　动物模型雄性Wistar大白鼠,体重200～250g,随机分成三组:对照组(A组),模型组(B组)和丹参组(C组),每组12只。所有动物禁食12小时后乙醚麻醉,开腹,经后腔静脉注射肝素钠500μg后开胸,剪开主动脉根部,挤出心脏内血液,立即经主动脉逆行插管,取下心脏,置于Langendoff离体心脏灌注装置中,全部动物心脏均用平衡记录仪记录其收缩情况,不良者剔除。对照组用有氧液(95%O2-5%CO2混合气体饱和)灌注45…     

丹参对缺血性心肌损伤保护的非循环机制

目的 :通过丹参注射液对培养心肌细胞缺血性损伤中的心肌酶、心肌细胞超微结构和心肌细胞凋亡的影响 ,探讨其保护作用和机制。方法 :将培养第4天的心肌细胞随机分为 4组 :正常对照组 (A组 ) ,缺糖缺氧组 (B组 ) ,小剂量丹参组 (C组 ) ,大剂量丹参组 (D组 ) ,实验结束取培养液上清液检测LDH、α -HBDH ,收集细胞分别做透射电镜及细胞凋亡的检测。结果 :LDH、α -HBDHB组明显高于A组 (P <0 .0 1) ,C组、D组分别低于B组 (P <0 .0 5 ) ,而稍高于A组 (P >0 .0 5 ) ,C组、D组间无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;置显微镜下心肌细胞A组完好 ,B组其内有空泡形成 ,颗粒增加 ,甚至有变性坏死 ,C组、D组细胞也有少量空泡形成 ,细胞核尚正常 ;电镜下心肌细胞A组线粒体结构完好 ,B组可见线粒体肿胀 ,细胞膜不完整。C组、D组仅见少许线粒体肿胀 ,嵴少 ,与A组相近 ;心肌细胞A组有一定的凋亡 ,而B组凋亡数量明显上升 ,与A组相比有统计学意义 (P <0 .0 1) ,C组、D组凋亡数量无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,与B组相比明显下降 (P <0 .0 5 ) ,但仍比A组稍多 (P >0 .0 5 )。结论 :丹参注射液对心肌细胞缺糖缺氧 (缺血性 )损伤有较好的保护作用 ,其机制可能为降低损伤时细胞内酶的漏出 ,减轻心肌细胞缺血性损害超微结构及形态学的变化     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心律失常的影响

目的探讨丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心律失常的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参组,每组15只。假手术组大鼠心脏仅穿结扎线不进行结扎;模型组和丹参组建立心肌缺血再灌注损伤模型,丹参组大鼠每天给予注射用丹参(250 mg/kg)腹腔注射,假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水腹腔注射,共14 d。记录各组大鼠心律失常情况,测定心肌梗死范围和心肌缺血范围,测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果丹参组大鼠室性心动过速、心室纤颤、房室传导阻滞的发生率均低于模型组(P0. 05),丹参组心律失常出现时间长于模型组(P0. 05),心律失常持续时间短于模型组(P0. 05)。丹参组心肌梗死范围和心肌缺血范围均小于模型组(P0. 05)。模型组和丹参组大鼠心肌组织中MDA和LDH含量高于假手术组(P0. 05),丹参组大鼠心肌组织中MDA和LDH含量低于模型组(P0. 05),模型组和丹参组大鼠心肌组织中SOD含量低于假手术组(P0. 05),丹参组大鼠心肌组织中SOD含量高于模型组(P0. 05)。模型组和丹参组IL-6、IL-10、TNF-α水平均高于假手术组(P0. 05),丹参组IL-6、TNF-α水平均低于模型组(P0. 05),丹参组IL-10水平高于模型组(P0. 05)。结论丹参对大鼠心机缺血再灌注损伤后心律失常有保护作用,其机制可能与丹参可降低心肌组织中MDA和LDH含量、提高心肌组织中SOD含量、抑制炎症反应有关。     

缬沙坦对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 用兔在体心肌缺血再灌注模型研究缬沙坦(valsartan)后处理对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 兔24只,随机分为3组,对照组:结扎冠状动脉前降支1 h,再灌注5 h;后处理组:处理同对照组外,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦,剂量30 mg/kg;缬沙坦组:处理同后处理组外,在再灌注前5 min耳缘静脉注射磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002(0.3 mg/kg).分别于再灌注3 h和5 h取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛的水平.实验终末,取结扎部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)含量以及心肌组织结构的变化.结果 后处理组血SOD含量高于其它组(P＜0.01),丙二醛含量低于其它组(P＜0.01),后处理组心肌组织蛋白激酶B和eNOS含量明显高于其它组(P＜0.01);其余组间各项观察指标无显著差异.结论 缬沙坦后处理对缺血再灌注心肌具有保护作用,其作用可能是通过再灌注损伤清除激酶信号转导通路来实现的.     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法　将 2 4只 Wistar大鼠随机分为褪黑素组 (A )和对照组 (B)。离体鼠心在改良的 L angendorff- Neely灌注模型上 30分钟预灌注 ,12 0分钟停搏 ,30分钟再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶 (包括 CPK、L DH)、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (L PO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果　再灌注后 ,A组心功能、心肌超微结构的改善明显优于 B组 ;心肌酶 (CPK,L DH)、过氧化脂质 (L PO)含量显著低于 B组 (P<0 .0 1) ;心肌超氧化物歧化酶 (SOD)含量显著高于 B组 (P<0 .0 1)。结论　褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用     

褪黑激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨褪黑激素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为褪黑激素组 ,对照组。离体鼠心在改良的Langendorff Neely灌注模型上 30min预灌注 ,12 0min停搏 ,30min再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标 ,心肌酶 (CPK ,LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质 (LPO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果 :再灌注后 ,褪黑激素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组 ;CPK ,LDH ,LPO含量显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;SOD含量显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :褪黑激素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用     

中药对脑缺血再灌注损伤保护的研究进展

综述中药对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为临床防治缺血再灌注损伤提供一定的理论依据。     

丹参多酚酸辅助双联抗血小板方案对后循环缺血性脑卒中病人血小板功能及Chemerin的影响

目的研究丹参多酚酸辅助双联抗血小板方案对后循环缺血性脑卒中病人血小板功能及脂肪趋化因子(Chemerin)的影响。方法选取2017年2月—2019年2月于我院治疗的120例后循环缺血性脑卒中病人为研究对象,按照随机分组原则,将病人随机分为观察组与对照组,每组60例。对照组采取双联抗血小板方案治疗,观察组采取丹参多酚酸辅助双联抗血小板方案治疗,两组均治疗2周。比较两组病人的治疗效果、凝血功能、阿尔茨海默病评估量表(ADAS-Cog)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、纤维蛋白原(FIB)和Chemerin水平。结果观察组治疗总有效率(96.67%)优于对照组(85.00%);治疗后,两组活化部分凝血酶原时间(APTT)明显升高,凝血酶原时间(PT)明显降低,且观察组APTT、PT高于对照组;两组ADAS-Cog及NIHSS量表评分均明显降低,且观察组明显低于对照组;两组FIB和Chemerin水平下降,且观察组低于对照组;差异均有统计学意义(P0.05)。结论丹参多酚酸辅助双联抗血小板治疗后循环缺血性脑卒中病人,可使血小板功能明显恢复,Chemerin水平下降,治疗效果较好。     

氙气对神经系统缺血再灌注损伤的保护作用

正氙气被认为是一种性能稳定的麻醉气体[1],具有诱导迅速、血流动力学稳定及苏醒快等优点[2-4]。根据一些动物实验的结果显示,氙气还具有显著的器官保护作用,尤其体现在对缺血再灌注损伤的保护作用[5]。神经系统损伤是心血管手术后主要并发症之一[6],因此氙气对神经系统缺血再灌注损伤的保护作用值得关注。1.氙气对神经系统缺血再灌注的保护作用机制尽管已经有了很多相关研究,但氙气的神经保护作用机制尚未十分明确,被认为可能与以下几个机制有关。     

腐胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察腐胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :利用 Langendroff- Neely离体心灌注方法 ,以缺血 12 0 min,再灌注 2 0 min制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。对照组 (n=12 ) ,采用St.Thomas液作为心停搏液。实验组 (n=12 )以腐胺 10 mg/ ml作为心停搏液 (St.Thomas液 )的添加剂。测定心脏停搏前和缺血 12 0 min,再灌注 2 0 min后的心率、主动脉流量、冠脉流量和心输出量。测定心脏缺血 12 0 min,再灌注 2 0 min后心肌组织 MDA、SOD,并进行心肌超微结构比较研究。结果 :实验组较对照组心功能改善 ,缺血再灌注损伤心肌 SOD活性无明显变化 ,明显降低缺血再灌注损伤心肌MDA水平 ,减轻细胞膜结构的损害 ,心肌水肿程度明显减轻 ,心肌结构保存好。结论 :腐胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

党参对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究党参(Codonopsis pilosula．)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并从改善能量代谢角度探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注 生理盐水组，缺血再灌注 党参组，缺血再灌注 CoQ10组。其中缺血再灌注 生理盐水组、缺血再灌注 党参组、缺血再灌注 CoQ10组分别连续5d灌胃口服生理盐水、党参浸提液、CoQ10混悬液。采用阻断大鼠双侧颈总动脉和尾部放血，并重复缺血再灌注的脑缺血模型，分别于缺血后3，6，12h断头取脑，采用高效液相法测定脑组织中ATP含量、比色法测定Na^ ，K^ —ATPase活性。结果 生理盐水对照组中大鼠脑组织ATP含量、Na^ ，K^ —ATPase活性明显低于假手术组(P＜0．05)，党参组、CoQ10组中大鼠脑组织ATP含量、Na^ ，K^ —ATPase活性明显高于生理盐水对照组(P＜0．05)，且二者间无显著性差异。结论 党参可改善缺血再灌注脑细胞能量代谢，具有脑保护作用，作用效果与CoQ10相近。     

葛根素对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

脑缺血再灌注损伤是临床上脑血管疾病治疗的关键。葛根素为一种黄酮类药物 ,对脑缺血保护机制的研究主要集中在一氧化氮和自由基方面。本研究主要观察葛根素对脑缺血组织磷脂酶A2 (PLA2 )活性、梗死面积、含水量及病理改变的影响 ,旨在为临床上防治脑血管疾病提供实验依据。1　材料与方法河南医科大学动物实验中心提供健康新西兰大白兔 4 2只 ,雌雄不拘 ,3～ 7个月龄 ,体重 2 .2～ 3.1kg ,随机分为 3组 :(1)缺血再灌注组 18只 ,2 5 %氨基甲酸乙脂溶液 (1g kg)耳缘静脉麻醉后进行气管插管 ,暴露两侧颈总动脉 ,夹闭两侧动脉 2 0min ,造成脑…