微小RNA-92a靶向PTEN／Akt信号通路对鼻咽癌细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨微小RNA-92a（miR-92a）通过靶向PTEN／Akt信号通路对鼻咽癌HONE1细胞增殖与凋亡的调控作用。方法 采用Lipofectamine脂质体法向HONE1细胞转染miR-92a抑制剂（miR-92a组）和阴性对照（NC组）,设不行转染的HONE1细胞为对照组。转染成功后用实时荧光定量PCR（QPCR）检测miR-92a在不同细胞组中的表达情况;MTT法检测各组细胞的增殖率;流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率;Western blotting实验检测PTEN／Akt信号通路中PTEN和p-Akt蛋白的表达量。结果 转染48 h miR-92a组与对照组和NC组相比,miR-92a的表达量明显降低（P＜0.05）,而对照组和NC组的差异无统计学意义（P＞0.05）。miR-92a组转染24、48、72、96 h的细胞增殖率分别为（84.51±2.74）％、（77.21±3.55）％、（62.07±3.57）％和（49.25±4.15）％,其中72、96 h的细胞增殖率低于对照组和NC组（P＜0.05）;miR-92a组转染48 h的细胞凋亡率为（46.12±1.79）％,高于对照组的（6.99±0.72）％和NC组的（8.42±0.81）％,差异有统计学意义（P＜0.05）;miR-92a组转染48 h PTEN和p-Akt蛋白的表达水平分别为0.61±0.12和0.37±0.09,对照组分别为0.41±0.11和0.73±0.14,NC组分别为0.39±0.08和0. 68±0.07,与对照组和NC相比,miR-92a组细胞的PTEN表达升高,p-Akt表达降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 通过抑制miR-92a的表达来抑制鼻咽癌细胞增殖且促进其凋亡,可能是通过负调控PTEN／Akt信号通路来实现的。     

微小RNA-27 a对黑色素瘤WM239细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨微小RNA-27a（ miR-27a）模拟物和抑制物转染黑色素瘤WM239细胞后对细胞增殖和凋亡的影响。方法将miR-27a模拟物、抑制物及其阴性对照转染WM239细胞,荧光显微镜观察转染效率,实时荧光定量PCR检测相应的微小RNA,四甲基偶氮唑盐（ MTT）法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。结果细胞转染效率为80%~90%。转染miR-27a模拟物后,细胞内miR-27a表达量明显上升（2-△△CT值为26.98±0.01）,与正常对照组相比差异有统计学意义（ t＝－1123.67,P＝0.00）;转染miR-27a抑制物后,细胞中miR-27a的表达量下降（2-△△CT值为0.96±0.02）,与正常对照组相比差异无统计学意义（t＝4.04,P＝0.06）。转染miR-27a模拟物后,细胞增殖受到明显抑制,与正常对照组相比差异具有统计学意义[72 h吸光度（0.45±0.02）∶（0.72±0.01）,F＝129.56,P﹤0.05]。miR-27a模拟物组G0-G1期的细胞比例升高[（74.83±1.46）∶（63.73±1.25）,F＝30.33,P﹤0.05],S期和G2-M期细胞比例减少[（21.33±1.75）∶（27.50±1.25）,F＝14.98,P﹤0.05;（3.90±1.31）∶（8.80±2.10）,F＝3.66,P﹤0.05];模拟物组细胞凋亡率与正常对照组相比明显增加[（29.67±0.91）%∶（1.44±0.85）%, F＝530.90,P﹤0.01];而抑制物组对细胞周期和凋亡无明显作用。结论 miR-27a抑制黑色素瘤细胞增殖,具有抑瘤作用,这与其促进细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0-G1期相关。     

微小RNA-1269a靶向调控PTEN对肝癌细胞迁移、侵袭和PI3K/Akt信号通路的影响

目的 探讨微小RNA-1269a(miR-1269a)对肝癌细胞侵袭、迁移和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响及可能机制.方法 采用Ualcan数据库分析肝癌组织中miR-1269a的水平;采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测人正常肝细胞HL-7702和人肝癌细胞(Huh-7、HCCLM...     

微小RNA-106a在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭作用的影响

目的:观察微小RNA-106a（miR-106a）在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭作用的影响。方法:提取35例膀胱癌组织及正常膀胱组织中的总RNA，实时定量RT-PCR法检测miR-106a在膀胱癌组织及正常膀胱组织中的表达量；培养膀胱癌T24细胞，分成实验组及对照组，实验组转染miR-106a mimics，对照组转染空白脂质体，噻唑蓝(MTT)法检测转染miR-106a mimics后对T24细胞增殖的影响，流式细胞仪检测T24细胞周期变化，Transwell侵袭小室检测T24细胞侵袭能力。结果:膀胱癌组织中miR-106a的表达量显著低于正常膀胱组织。膀胱癌T24细胞转染miR-106a mimics后，T24细胞增殖能力降低，细胞周期停滞于G1期，Transwell侵袭小室检测提示T24细胞侵袭能力降低。结论:miR-106a的表达量在膀胱癌组织中减少，miR-106a过表达抑制膀胱癌T24细胞的增殖及侵袭能力。     

miR-106a靶向调控TIMP2对人胃癌细胞增殖、转移及EMT的影响

目的 探讨微小RNA-106a(miR-106a)在人胃癌组织中的表达及其与癌细胞增殖、转移的关系。方法 收集人胃癌和配对癌旁福尔马林固定-石蜡包埋样本共50对,Real-time PCR法检测miR-106a在人胃癌组织中的表达;培养人低分化胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、MKN-45和永生化人胃黏膜上皮细胞GES-1,Real-time PCR法检测miR-106a在人胃癌细胞中的表达;MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移和侵袭,生物信息学和双荧光素酶法鉴定miR-106a靶基因,Western blot检测靶蛋白TIMP2、MMP2、MMP9、E-cadherin、N-cadherin表达。结果 Real-time PCR检测显示,与癌旁组织比较,miR-106a在人胃癌组织中高表达,差异有统计学意义(P＜0.001);与GES-1细胞比较,miR-106a在人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、MKN-45中普遍高表达,差异有统计学意义(P＜0.001)。MTT检测显示抑制miR-106a后胃癌细胞SGC-7901、BGC-823增殖能力下降(P＜0.01)。Transwell显示胃癌细胞BGC-823迁移、侵袭能力下降(P＜0.001)。双荧光素酶法显示TIMP2野生型报告基因与miR-106a mimic共转后,其荧光素酶活性较miR-106a NC组明显下降(P＜0.001),但TIMP2突变型报告基因无明显变化。Western blot显示抑制miR-106a后TIMP2表达升高,MMP2、MMP9表达下降,E-cadherin表达升高,N-cadherin表达下降。结论 miR-106a在人胃癌中的高表达可能通过靶向TIMP2而影响癌细胞的增殖、转移和上皮-间质转化。     

微小RNA-148a-3p靶向调控MAP3K9表达及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨微小RNA-148a-3p（miR-148a-3p）对丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9（MAP3K9）的靶向调控作用及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 向对数生长期胃癌细胞株MGC-803转染miR-148a-3p模拟物（mimics组）和阴性对照（NC组），以未转染的MGC-803细胞为对照组；采用实时定量PCR（QPCR）检测各组miR-148a-3p水平以评价转染效率，MTT法检测各组细胞增殖能力，流式细胞术检测各组细胞凋亡情况，分别采用QPCR和Western blotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3及MAP3K9 mRNA和蛋白水平，同时采用双荧光素酶报告实验验证miR-148a-3p与MAP3K9的靶向作用关系。结果 QPCR结果显示，对照组、NC组和mimics组的miR-148a-3p水平分别为1.021±0.123、1.087±0.196和2.854±0.368，与对照组和NC组比较，mimics组的miR-148a-3p水平升高（P＜0.05）。mimics组MGC-803细胞的增殖活力较其余两组减弱（P＜0.05）。mimics组MGC-803细胞凋亡率为（15.2±1.6）％，高于对照组的（3.5±0.9％）％和NC组的（4.5±1.1）％，差异具有统计学意义（P＜0.05）。与对照组和NC组比较，mimics组的MAP3K9和Bcl-2的mRNA和蛋白水平均下调，而Bax和caspase-3的mRNA和蛋白水平均上调（P＜0.05）；双荧光素酶报告实验证实MAP3K9是miR-148a-3p的直接作用靶点。结论 MiR-148a-3p可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡，可能通过靶向MAP3K9来发挥抑癌作用，调控miR-148a-3p／MAP3K9轴在胃癌防治中有一定应用前景。     

小檗胺对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制

目的:探讨小檗胺对胃癌细胞（AGS和SGC-7901）增殖、凋亡的影响并探讨其分子机制。方法:利用MTT 实验检测胃癌细胞的增殖,利用集落形成实验检测胃癌细胞的生长, 流式细胞技术检测胃癌细胞的凋亡率以及细胞周期, Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:小檗胺（0~64 μg/ml）能够剂量依赖性以及时间依赖性的抑制 AGS和SGC-7901细胞的增殖 （P＜0.05）。集落形成实验结果显示小檗胺(32 μg/ml)能够抑制AGS和SGC-7901细胞的生长 （P＜0.05）。流式细胞实验显示,小檗胺(32 μg/ml)同时能够促进AGS和SGC-7901细胞的凋亡 （P＜0.05）,增殖G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例 （P＜0.05）。Western blot实验结果显示小檗胺(32 μg/ml)能够增加AGS和SGC-7901细胞的cleaved caspase-3,cleaved caspase-9以及Bax的蛋白水平,同时降低Bcl-2的蛋白水平 （P＜0.05）。结论:小檗胺能够抑制胃癌细胞的增殖,其机制可能与改变细胞周期以及促进细胞凋亡有关。     

微小RNA-96对宫颈癌细胞HeLa增殖凋亡及Spindlin1表达的影响

目的 探讨微小RNA-96（miR-96）对宫颈癌细胞HeLa增殖凋亡及Spindlin1（SPIN1）表达的影响。方法采用脂质体法将miR-96 模拟物（mimics）及阴性对照分别转染至宫颈癌HeLa细胞（miR-96转染组和miR-96对照组）,以未行转染的HeLa细胞为未转染组,实时定量PCR（QPCR）检测各组转染48 h后细胞中miR-96的表达情况,MTT及流式细胞仪分别检测各组转染48 h后的增殖及凋亡情况,分别采用QPCR和Western blotting检测转染48 h后各组细胞的SPIN1 mRNA和蛋白水平,通过双荧光素酶靶标实验验证miR-96与SPIN1之间的关系。结果 转染48 h后未转染组、miR-96对照组和miR-96转染组的miR-96水平依次为1.068±0.053、1.175±0.084和2.434±0.088,miR-96转染组的miR-96水平高于其余两组,差异有统计学意义（P<0.05）;未转染组、miR-96对照组和miR-96转染组的增殖率依次为（99.633±5.059）%、（97.727±3.079）%和（62.023±5.425）%,凋亡率依次为（7.515±0.924）%、（8.123±1.247）%和（26.845±4.126）%,与其余两组相比,miR-96转染组的增殖率降低而凋亡率升高,差异有统计学意义（P<0.05）;未转染组、miR-96对照组和miR-96转染组的SPIN1 mRNA水平依次为0.965±0.046、0.917±0.044和0.549±0.039,SPIN1 蛋白水平依次为0.667±0.042、0.715±0.045和0.384±0.038,miR-96转染组的SPIN1 mRNA和蛋白水平均低于其余两组,差异有统计学意义（P<0.05）。miR-96抑制含有野生型SPIN1-3’UTR质粒细胞的荧光素酶活性,却对含有突变型质粒细胞的荧光素酶活性无影响。结论 过表达miR-96可抑制宫颈癌细胞的增殖凋亡并降低SPIN1表达水平,miR-96对SPIN1有靶向调控作用,可作为治疗宫颈癌的有效靶点。     

微小RNA-373靶向调控LATS2的表达及其对肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响

目的 探讨微小RNA-373（miR-373）靶向调控大肿瘤抑制因子2（LATS2）的表达及其对肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测HepG2细胞及正常肝细胞LO2中miR-373的表达水平,采用Lipofectamine脂质体法将miR-373抑制剂及阴性对照转染至HepG2细胞并分为抑制剂组和对照组,采用QPCR法检测两组的miR-373水平以评价转染效果,MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞的增殖及凋亡情况,Western blotting检测各组凋亡相关基因（Bax和caspase-3）及LATS2的表达情况,采用双荧光素酶报告实验验证miR-373与LATS2间的靶标关系。结果 与LO2细胞相比,HepG2细胞中miR-373的表达水平升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;转染后抑制剂组的miR-373水平低于对照组（P＜0.05）,提示抑制HepG2细胞miR 373表达成功;与对照组比较,抑制组的细胞增殖率降低,凋亡率及Bax、caspase-3和LATS2蛋白水平均升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;双荧光素酶报告基因实验表明miR-373可显著抑制野生型LATS2-3’UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性,而对突变型LATS2-3’UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性并无影响。结论 miR-373可靶向调控LATS2的表达,且抑制miR-373表达可抑制HepG2细胞增殖并诱导凋亡,为肝癌的靶向治疗提供一定参考。     

Downregulation of MicroRNA-147 Inhibits Cell Proliferation and Increases the Chemosensitivity of Gastric Cancer Cells to 5-Fluorouracil by Directly Targeting PTEN

Gastric cancer is the fourth most common malignancy and the third leading cause of cancer-related deaths worldwide. This study aimed to investigate the expression patterns, biological roles, and underlying mechanisms of microRNA-147 (miR-147) in gastric cancer. The present study demonstrated that miR-147 was significantly upregulated in gastric cancer tissues and cell lines. Downregulation of miR-147 decreased cell proliferation and enhanced the chemosensitivity of gastric cancer cells to 5-fluorouracil (5-FU) through the cell apoptosis pathway. In addition, phosphatase and tensin homolog (PTEN) was mechanically identified as the direct target of miR-147 in gastric cancer. PTEN knockdown reversed the effects of miR-147 downregulation on the proliferation, chemosensitivity, and 5-FU-induced apoptosis of gastric cancer cells. Moreover, miR-147 regulated the PI3K/AKT signaling pathway in gastric cancer by targeting PTEN. In conclusion, miR-147 suppressed the proliferation and enhanced the chemosensitivity of gastric cancer cells to 5-FU by promoting cell apoptosis through directly targeting PTEN and regulating the PI3K/AKT signaling pathway. This study provides important insight into the molecular mechanism that underlies the chemoresistance of gastric cancer cells. The results of this study could aid the development of a novel therapeutic strategy for gastric cancer.     

抑制上游转录因子2的表达对胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨上游转录因子2（USF2）对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响。方法 使用Lipofectamine?3000转染试剂将USF2 siRNA转染至BGC-823细胞（siRNA-USF2组）中,同时设空白对照组和阴性对照组（siRNA-NC组）。实时荧光定量PCR法检测转染后的BGC-823细胞中USF2mRNA的表达。Western blot实验检测转染后BGC-823细胞中USF2蛋白的表达。CCK-8和平板克隆实验检测每组BGC-823细胞的增殖能力和克隆形成能力。流式细胞术检测各组胃癌细胞的凋亡情况。Western blot实验检测各组BGC-823细胞增殖相关蛋白增殖细胞核抗原（PCNA）及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达水平。结果 与空白对照组和siRNA-NC组相比,siRNA-USF2组细胞USF2 mRNA和蛋白表达显著降低（均P<0.05）。转染后72 h,siRNA-USF2组的吸光度值低于空白对照组（P<0.05）。与空白对照组和siRNA-NC组比较,siRNA-USF2组BGC-823细胞中的克隆数明显较少（P<0.05）。空白对照组、siRNA-NC组和siRNA-USF2组胃癌BGC-823细胞的凋亡率差异具有统计学意义（P<0.05）。与空白对照组和siRNA-NC组比较,siRNA-USF2组BGC-823细胞中PCNA和Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加（P<0.05）。结论 抑制USF2表达能够抑制人胃癌细胞的增殖,诱导其凋亡。USF2抑制剂可能在胃癌治疗中具有重要价值。     

MicroRNA 495 Inhibits Proliferation and Metastasis and Promotes Apoptosis by Targeting Twist1 in Gastric Cancer Cells

Recently, microRNAs (miRNAs) have been reported to participate in multiple biological processes. However, the effects of miR-495 on gastric cancer (GC) remain unclear. The purpose of this study was to explore the functions of miR-495 in GC cell proliferation, metastasis, and apoptosis. SGC-7901 and BGC-823 cell lines were transfected with miR-495 mimic, miR-495 inhibitor, and negative controls (mimic control and inhibitor control). The expressions of miR-495, cell viability, migration, apoptosis, and apoptosis-related factors were examined by qRT-PCR, trypan blue staining, Transwell, flow cytometry, and Western blot, respectively. Simultaneously, key factor expression levels of EMT were detected by qRT-PCR and Western blot. The direct target of miR-495 was confirmed by dual-luciferase assay. Additionally, sh-Twist1, pc-Twist1, and corresponding controls were transfected into SGC-7901 and BGC-823 cells, and the protein levels of EMTassociated factors were detected by Western blot. miR-495 was downregulated in GC cells. miR-495 expression level was effectively overexpressed or suppressed in SGC-7901 and BGC-823 cells. Overexpression of miR-495 significantly decreased cell viability and migration, increased apoptosis, and inhibited the EMT process. Suppression of miR-495 showed contrary results. Twist1 was clarified as a target gene of miR-495, and Twist1 silencing obviously reduced the promoting effect of miR-495 suppression on these biological processes. Twist1 silencing significantly blocked the EMT process in both SGC-7901 and BGC-823 cells. miR-495 inhibited proliferation and metastasis and promoted apoptosis by targeting Twist1 in GC cells. These data indicated that miR-495 might be a novel antitumor factor of GC and provide a new method for the treatment of GC.     

胃癌组织三叶因子家族的表达与细胞增殖和凋亡的相关性

目的探讨三叶因子1（TFF1）、三叶因子2（TFF2）、三叶因子3（TFF3）在胃癌组织中的表达及其与细胞增殖、凋亡的相关性。方法检测40例胃癌组织、20例正常胃黏膜、30例肠上皮化生及24例不典型增生胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及其细胞凋亡情况。结果 TFF1、TFF2在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、肠上皮化生胃黏膜及胃癌组织中均有表达,两者表达强度依次均呈递减趋势（均P＜0.05）。TFF3在正常胃黏膜没有表达,而在肠上皮化生胃黏膜、不典型增生胃黏膜和胃癌组织中均有表达,表达强度依次呈递增趋势（P＜0.05）。胃癌组织中 TFF1、TFF2表达与细胞增殖指数呈负相关 （r=-0.55,r=-0.38,均P＜0.05）,与细胞凋亡指数呈正相关（r=0.58,r=0.48,均P＜0.05）;TFF3的表达与细胞增殖指数呈正相关（r=0.55,P＜0.05）,与细胞凋亡指数呈负相关（r=-0.48,P＜0.05）。结论TFF可能通过影响胃癌细胞的增殖和凋亡,在胃癌发生、发展中起不同的作用。     

PRR11在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨富含脯氨酸蛋白11(PRR11)在膀胱癌组织中的表达及其基因沉默对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用免疫组织化学法检测57例膀胱尿路上皮癌组织及其癌旁组织中PRR11蛋白的表达,并分析PRR11蛋白表达水平与患者临床病理特征的关系.qRT-PCR和Western blot检测人永生化膀胱上皮细胞株S...     

金属硫蛋白对人宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

 目的 探讨金属硫蛋白（metallothionein，MT）对人宫颈癌细胞HeLa增殖和凋亡的影响并初步分析其机制。方法 以不同浓度的MT（0．001、0．01、0．1和1ng／m1）干预HeLa细胞，MTT法测定其对细胞 增殖的促进作用，流式细胞仪分析凋亡率，免疫细胞化学法和RT-PIER法测定p53和PCNA的表达。结果 （1）MT对HeLa细胞增殖表现出浓度依赖性的促进作用，以1ng／ml时作用最明显（P〈0．05）。（2）MT可抑制细胞凋亡，其浓度为0、0．01和1ng／ml时，凋亡指数（AJ）分别为（6．35±1．08）％、（4．45±0．95）％和（2．15±0．77）％。（3）MT作用后细胞p53表达显著减弱，PCNA表达显著增强，两者均呈浓度依赖性。结论 MT对人宫颈癌HeLa细胞具有显著地促进增殖和抑制凋亡作用，其机制可能与抑制p53基因表达有关。     

白杨素对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响

 目的 探讨白杨素（Chrysin,ChR）诱导人胃癌SGC-7901细胞株凋亡的作用及机制。方法 分别用10、20、40、80μM的ChR处理人胃癌细胞株SGC-790148h,采用MTT比色法检测ChR对SGC-7901细胞的增殖抑制效应;采用丫啶橙（AO）染色、流式细胞术检测ChR诱导SGC-7901细胞凋亡的发生;应用Western-blot法检测凋亡相关基因NF-κB、Bcl-2、Bax的蛋白表达,并用计算机图像分析软件进行半定量分析。结果 MTT比色法显示的10～80μM的ChR在体外对人胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制率为：9.71%～53.64%,该作用呈浓度依赖性;AO染色荧光显微镜观察ChR在体外能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,出现早期凋亡细胞及凋亡小体;流式细胞术检测结果显示：ChR呈浓度依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率为2.35%-20.8%;Western-blot检测结果显示：凋亡相关基因Bcl-2、NF-κB蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。结论 ChR对体外培养人胃癌细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,呈浓度依赖性。ChR对人胃癌细胞增殖抑制和诱导凋亡作用机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。     

抑癌基因PTEN在胃癌及癌前病变中的缺失和突变

目的:探讨胃癌及癌前病变中抑癌基因PTEN的缺失和突变.方法:收集中国医科大学2001～2002年胃镜中心活检标本,萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生及对应的正常胃粘膜各30例,收集同期肿瘤外科术后大体标本,早期胃癌及进展期胃癌各30例,饱和氯化钠法提取组织DNA,PCR-SSCP变性聚丙烯酰氨凝胶电泳银染法检测PTEN杂合性缺失(LOH),PCR-SSCP测序法检测PTEN基因突变.结果:在胃癌癌前期病变萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生中,PTEN的杂合性缺失率分别为10%、10%、13.3%,在早期胃癌中,PTEN的杂合性缺失率为20%,进展期胃癌中PTEN的杂合性缺失率为33.3%,而PTEN基因突变在癌前期病变及早期胃癌中无1例出现,在进展期胃癌中出现比率为10%,而且所有发生PTEN基因突变的病例均为LOH阳性病例.结论:PTEN基因缺失或失活与胃癌的浸润和转移的关系更密切.     

MicroRNA-16 Inhibits Bladder Cancer Proliferation by Targeting Cyclin D1

MicroRNA-16 (miR-16) has been demonstrated to regulate proliferation and apoptosis in many types ofcancers, but its biological function in bladder cancer remains unknown. Here, we found expression of miR-16 tobe downregulated in bladder cancer in comparison with the adjacent normal tissues. Enforced expression of miR-16 was able to inhibit cell proliferation in TCHu-1 cells, in line with results for miR-16 antisense oligonucleotides(antisense miR-16). At the molecular level, our results further revealed that cyclin D1 expression was negativelyregulated by miR-16. Therefore, the data reported here demonstrate that miR-16 is an important regulator inbladder cancer, which will contribute to better understanding of important mis-regulated miRNAs.     

Ursolic Acid Promotes Apoptosis of SGC-7901 Gastric Cancer Cells through ROCK/PTEN Mediated Mitochondrial Translocation of Cofilin-1

Ursolic acid, extracted from the traditional Chinese medicine bearberry, can induce apoptosis of gastriccancer cells. However, its pro-apoptotic mechanism still needs further investigation. More and more evidencedemonstrates that mitochondrial translocation of cofilin-1 appears necessary for the regulation of apoptosis.Here, we report that ursolic acid (UA) potently induces the apoptosis of gastric cancer SGC-7901 cells. Furthermechanistic studies revealed that the ROCK1/PTEN signaling pathway plays a critical role in UA-mediatedmitochondrial translocation of cofilin-1 and apoptosis. These findings imply that induction of apoptosis by ursolicacid stems primarily from the activation of ROCK1 and PTEN, resulting in the translocation of cofilin-1 fromcytoplasm to mitochondria, release of cytochrome c, activation of caspase-3 and caspase-9, and finally inducingapoptosis of gastric cancer SGC-7901 cells.