通心络对动脉粥样硬化的影响

目的:通过建立动脉粥样硬化模型兔,观察通心络对血胆固醇(TC)、动脉粥样硬化(AS)斑块脂质含量及植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)蛋白的影响。方法:将24只新西兰大白兔随机分为高脂饲养组、高脂饲养加通心络组及正常对照组,应用酶学方法测定各组动物的血脂水平;处死动物后取胸主动脉,HE染色观察病理形态变化,油红O染色观察斑块脂质,免疫组化测定LOX-1的蛋白表达水平。结果:通心络组的TC水平明显高于正常饮食组(P<0.05),但低于高脂饲养组(P<0.05)。AS斑块中含有明显的染成红色的脂质,通心络组脂质含量明显少于高脂饲养组(P<0.05)。通心络组LOX-1蛋白表达水平明显低于高脂饮食组(P<0.05)。结论:通心络通过降低TC水平、减少斑块脂质含量及抑制LOX-1的表达,起到抗动脉粥样硬化作用。     

血脉脂康胶囊对高血脂症兔OX-LDL水平及LOX-1表达的影响

目的探讨血脉脂康胶囊对高血脂症兔氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)水平及植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-(LOX-1)表达的影响。方法:应用胆固醇、高脂灌胃法制作兔高血脂症模型,实验设正常组、模型组、对照组(辛伐他汀)和中药组(血脉脂康胶囊)。在实验的0周、5周和10周(实验结束)时分别检测各组动物的OX-LDL水平,并在实验结束时应用RT-PCR法检测LOX-1 mRNA的表达。结果实验第5、10周时中药组OX-LDL水平明显低于模型组;实验结束时中药组LOX-1基因表达亦明显低于模型组。结论血脉脂康胶囊可降低高血脂症动物的OX-LDL水平和LOX-1的表达,从而达到治疗AS的目的。     

丹红注射液对兔主动脉动脉粥样硬化斑块内脂联素表达的影响

目的:观察丹红注射液对兔动脉粥样硬化斑块内脂联素表达的影响。方法:新西兰兔36只,随机分为高胆固醇饮食加丹红注射液组、高胆固醇饮食组及对照组。喂养12周后处死实验兔,取出实验兔主动脉,观察脂联素在各组兔主动脉内膜中的表达。结果:内膜厚度、内膜/中膜厚度比、斑块面积/血管内膜面积均在高胆固醇饮食组最高,高胆固醇饮食加丹红注射液组次之,对照组最低,组间比较差异有显著性(P<0.05);免疫组化染色及Western blot结果均提示动脉粥样硬化斑块内脂联素蛋白表达在对照组最高、高胆固醇饮食加丹红注射液组次之、高胆固醇饮食组最低,组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论:丹红注射液可上调高脂饮食所致动脉粥样硬化兔主动脉粥样硬化斑块内脂联素蛋白的表达,进而抑制动脉粥样硬化的发展。     

"冠心1号"对动脉粥样硬化大鼠MMP-9、TMP-1的影响

目的:观察具有益气养阴、活血通阳作用的中药冠心1号对动脉粥样硬化(As)大鼠血脂、AngⅡ、MMP-9、TIMP-1基因表达及蛋白表达的影响.方法:通过高脂饮食建立大鼠AS模型,72只大鼠随机分单纯高脂饮食组、高脂饮食加舒降之组、高脂饮食加冠心1号组喂养57 d.观察血脂、AngⅡ,并应用RT-PCR测定MMP-9和MMP抑制剂-1(TIMP-1)的mRNA表达,免疫组化法测定MMPO和TIMP-1蛋白表达.结果:冠心1号组和舒降之组治疗后血脂、Ang Ⅱ、MMP-9mRNA及蛋白表达均优于模型组(P<0.05或P<0.01).结论:血脂、AngⅡ、MMP-9mRNA及蛋白表达可能与AS斑块不稳定性有关.     

降脂1号对兔早期动脉粥样硬化的影响

目的:探讨降脂1号抗动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:将30只新西兰白兔随机分为正常组、高脂组、用药组3组,每组10只,实验12周末抽血测定血脂、丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)水平,主动脉标本做普通光镜、透射电镜及斑块面积比检查。结果:降脂1号显著降低胆固醇(TC),甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及MDA水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,提升SOD活力,组织病理学检查显示用药组血管内膜厚度、内膜中泡沫细胞、平滑肌细胞数量和斑块面积比显著减少。结论:降脂1号具有良好的抗早期AS的作用。     

舒心稳斑颗粒对动脉粥样硬化兔血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察舒心稳斑颗粒对兔血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平、兔动脉粥样硬化(AS)斑块中血管内皮生长因子(VEGF)表达及斑块形成的影响,探讨舒心稳斑颗粒抗AS作用机制。方法将40只健康日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组和舒心稳斑颗粒组。空白对照组给予普通基础饲料喂饲,其余组给予高脂高胆固醇饲料喂养12周造成兔AS模型,灌胃给予相应药物4周,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中MMP-9含量,采用免疫组化法分析主动脉粥样斑块中VEGF表达,同时观察主动脉及粥样硬化斑块病理学改变。结果与模型组比较,舒心稳斑颗粒能明显降低血清中的MMP-9含量,差异有统计学意义(P0.01);明显降低VEGF在主动脉粥样斑块中的面密度,差异有统计学意义(P0.01)。病理学结果显示,舒心稳斑颗粒干预后,主动脉粥样硬化斑块面积减少、斑块厚度变薄。结论舒心稳斑颗粒通过抑制VEGF在AS斑块中的表达,降低血清中MMP-9的含量,抑制斑块内炎症反应,从而减少AS斑块形成。     

葛根通脉饮对HCY家兔AS斑块和环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白表达的影响

目的:观察葛根通脉饮对同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)所致家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)血管损伤和内质网应激(ERS)相关分子C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP-homologousprotein,CHOP)表达的影响,并探讨其分子机制。方法:将36只日本大耳白兔随机等分成6组。对照组饲喂基础饲料,模型组饲喂高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇及0.02%蛋氨酸),可定组(1 mg·kg-1+高脂饲料)、葛根通脉饮低、中、高剂量组(5,7.5,10 g·kg-1+高脂饲料),通过高脂饮食9周复制兔动脉粥样硬化模型。取胸主动脉观察其病理改变,用组织原位杂交和Western-blotting检测胸主动脉CHOP分子表达水平。结果:形态学显示模型组血管内膜下形成典型的脂质斑块,可定组内膜下有少量的斑块形成,病变较模型组轻,葛根通脉饮低剂量组血管局部区域出现脂质斑块,葛根通脉饮中剂量组血管内膜结构紊乱,葛根通脉饮高剂量组血管内膜下有少量平滑肌细胞增生。组织原位杂交结果显示,各组中CHOP基因在血管内膜和中膜层细胞胞质中均有表达,对照组内皮细胞和平滑肌细胞胞质中可见少量棕黄色颗粒。模型组斑块结构中平滑肌细胞和泡沫细胞胞质中棕黄色颗粒高表达。与模型组比葛根通脉饮组平滑肌细胞阳性信号表达下降。Western-blotting杂交结果显示,CHOP蛋白在各组中均有表达,与对照组比较模型组CHOP蛋白表达增多,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较在葛根通脉饮低、中、高剂量组中CHOP蛋白表达减少,差异均显著(P<0.01)。结论:葛根通脉饮抗AS作用机制可能与ERS相关分子CHOP的表达密切相关。可通过拮抗HCY所诱导AS的血管损伤,降低ERS相关分子CHOP在家兔胸主动脉中的表达。     

大柴胡汤对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层肉碱棕榈酰转移酶-1表达的影响

目的:观察大柴胡汤对兔动脉粥样硬化(AS)血管平滑肌层的肉碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)表达的影响,为AS治疗寻找新途径.方法:新西兰兔36只,分为正常组、模型组、辛伐他汀组和大柴胡汤组.第9,20周检测血清血脂水平,包括胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL);第25周观察升主动脉病理组织学变化;RT-PCR测定胸主动脉血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达.结果:大柴胡汤组与模型组相比,血清血脂水平(TC,TG,LDL)明显降低(P<0.05),病理组织学指标包括内膜(I)/中层(M)厚度比值(L/M),I+M、内膜/中层面积比值(SI/SM)明显减小(P<0.05),CPT-1 mRNA高于模型组(P<0.05);与辛伐他汀组相比,除TG值,大柴胡汤组其余指标略高于辛伐他汀组,但都无显著性差异.结论:大柴胡汤早期应用可显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,抑制动脉粥样硬化的形成,并显著增加血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达.     

白藜芦醇调节TRPC1/STIM1介导的SOCC抗动脉粥样硬化机制

目的:研究白藜芦醇通过调节瞬时受体电位通道蛋白1(transient receptor potential channel protein 1,TRPC1)及基质交互分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)介导的钙库操纵性钙通道(store-operated calcium channel,SOCC)发挥抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的具体机制。方法:雌性C57BL/6J小鼠卵巢去势后高脂饮食建立AS模型,分为空白组,模型组,白藜芦醇低、中、高剂量组(50,100,150 mg·kg~(-1)),雌激素组(0.3 mg·kg~(-1))。高脂喂养16周后,收集血清检测各组小鼠血清中血脂4项及Ca~(2+)水平;油红O染色从形态学观察动脉粥样硬化斑块形成;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠胸主动脉TRPC1,STIM1及内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR法(Realtime PCR)检测小鼠胸主动脉血管中TRPC1与STIM1 mRNA信号表达。结果:与模型组相比,白藜芦醇高剂量组及雌激素组小鼠血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL)均降低(P0.05),但高密度脂蛋白表达(HDL)升高,血清Ca~(2+)浓度下降;油红O染色提示,与空白组相比,模型组AS病理改变明显,内膜增厚,不完整,连续性被破坏,有较明显的脂质斑块;补充白藜芦醇或雌激素后,动脉管壁AS病理改变明显减轻,脂滴明显减少。Western blot结果显示,补充白藜芦醇中、高剂量及雌激素后,与模型组相比,TRPC1与STIM1蛋白表达明显减少,而eNOS蛋白表达增加(P0.05);通过Real-time PCR检测发现,与模型组相比,白藜芦醇中、高剂量组及雌激素组TRPC1与STIM1 mRNA基因表达的水平明显降低(P0.05)。结论:白藜芦醇可通过下调TRPC1及STIM1基因表达及蛋白水平,抑制SOCC介导的Ca~(2+)内流,增加eNOS蛋白表达及活性,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

活血化瘀中药干预兔动脉粥样硬化形成作用研究

目的观察活血化瘀中药丹参、川芎、姜黄对兔动脉粥样硬化（AS）的影响及其作用机制。方法将家兔按血脂水平随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、丹参组、川芎组及姜黄组。其中空白组给予普通饲料,其余各组饲喂高脂饲料。高脂饲料喂养期间各组动物分别给予相应剂量的药物。给药第12周后,测定血脂水平、血清抗氧化能力、凝血及血液流变学指标,并观察动脉斑块形成程度。结果川芎与丹参可显著降低AS兔主动脉弓部斑块校正面积与最大斑块厚度。川芎、丹参、姜黄均可降低AS兔血小板最大聚集率,丹参可显著降低AS兔低切全血黏度,川芎可降低AS兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及非高密度脂蛋白胆固醇水平。川芎、丹参可降低血清脂质过氧化产物丙二醛水平,丹参还可升高超氧化物歧化酶的活性。结论活血化瘀中药具有较好的抑制AS形成的作用,与其降血脂、提高抗氧化能力等作用有关。     

舒心稳斑颗粒对AS兔血脂及ICAM-1的影响

目的：观察舒心稳斑颗粒对动脉粥样硬化（AS）兔血脂及ICAM-1的影响。方法：40只日本大耳白兔随机分为空白对照组、高脂模型组、舒心斑颗粒组及辛伐他汀组,每组10只。对除空白对照组外的其余组大鼠运用高脂高胆固醇饲料喂养12周制备高脂血症合并AS模型,分别灌胃给药治疗。测定并比较各组实验兔血TC、TG、LDL—C、HDL—C、ICAM-1含量并分析ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达量。结果：与高脂模型组比较,舒心稳斑颗粒能明显降低血清TC、TG、LDL—C和ICAM-1的含量,同时也能明显降低ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达,差异均具有统计学意义（P〈0．01）,对HDL—C的含量影响不明显（P〉0．05）。结论：舒心稳斑颗粒可改善高脂血症的脂质代谢,降低AS斑块中ICAM-1的表达,抑制AS斑块中的炎症反应,这可能是其防治动脉粥样硬化的机制之一。     

白藜芦醇调节STIM1抗动脉粥样硬化的机制

目的:实验利用apoE~(-/-)小鼠高脂喂养建立动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型,观察基质相互作用因子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)在白藜芦醇抗AS中的具体机制。方法:雌性apoE~(-/-)小鼠卵巢切除后高脂喂养建立AS模型,实验分为正常组、模型组、白藜芦醇低、中、高剂量(50,100,150 mg·kg~(-1))组及补充雌激素组(0.3 mg·kg~(-1))。分别检测各组小鼠血清中血脂4项,油红O染色观察胸主动脉形态改变,蛋白质免疫印迹(Western blot)分析各组小鼠血管组织中STIM1,钙释放激活钙通道蛋白1(Orai1)及雌激素受体α(ERα)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分析各组小鼠血管组织中STIM1及Orai1 mRNA表达情况。结果:与正常组比较,模型组血清中总胆固醇(CHOL),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量明显下降(P0.05),给予白藜芦醇及雌激素后可明显降低高脂饮食所致的CHOL,TG及LDL-C明显升高,并可明显增加HDL-C含量(P0.05)。油红O染色显示:正常组血管结构完整、清晰、内膜连续;模型组内膜增厚、可见明显脂质斑块;而加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后,内膜增厚减轻且内膜下脂质斑块显著减少。Western blot及Real-time PCR结果显示:与正常组比较,模型组STIM1,Orai1蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05),而加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后STIM1,Orai1蛋白及mRNA表达较模型组均明显下降(P0.05);同时Western blot结果还显示,与模型组比较,加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后均可增加血管组织中ERα表达。结论:白藜芦醇可通过增加ERα表达,下调STIM1及Orai1表达,抑制钙池操纵性钙通道(SOCC)介导的钙内流,延缓AS发生。     

脂脉宁对动脉粥样硬化家兔氧化应激反应及LDL-R, VCAM-1基因表达的影响

目的:探讨脂脉宁抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:用高脂饲料复制家兔AS模型,于4周后再灌服脂脉宁4周,检测血脂、氧化指标及主动脉低密度脂蛋白受体(LDL-R)mRNA及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA的表达。结果:模型组血脂4项及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)均明显较空白组升高,谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)降低,主动脉内膜、斑块明显增厚;脂脉宁0.375,0.188 g.kg-1血脂及MDA含量均明显较模型组降低,GSH,GSH-Px升高,动脉斑块减小,高剂量组效果更明显。模型组LDL-R mRNA表达明显降低,VCAM-1 mRNA表达升高;给药2组LDL-RmRNA表达则明显升高,VCAM-1 mRNA表达降低,高剂量组尤为明显。结论:脂脉宁抗AS作用与其调整脂质代谢、抗氧化及调控LDL-R mRNA及VCAM-1 mRNA表达有关。     

冠心通络方对球囊损伤动脉粥样硬化兔的实验研究

目的:观察冠心通络方对球囊损伤动脉粥样硬化(AS)兔动脉斑块的干预作用。方法:采用高脂饮食喂养并加以球囊损伤的兔AS模型,实验结束后测量内膜增生面积及内膜增生指数,并观察动脉内膜病理学变化。结果:①术后模型组内膜明显增厚,血管腔狭窄;冠心通络组以上改变较同期模型组显著减轻。②模型组内膜增生面积和内膜增生指数均显著高于冠心通络组。结论:冠心通络方能明显抑制球囊损伤后内膜增生,防止血管狭窄等作用。     

稳斑方对模型兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的 观察稳斑方对动脉粥样硬化(AS)模型兔斑块稳定性的影响.方法 56只日本大耳白兔随机分成空白组、模型组、他汀组和稳斑方组,每组14只.喂食高脂饲料12周建立兔动脉粥样硬化模型,造模成功后他汀组和稳斑方组分别开始给予相应药物,8周后处死.检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;取主动脉病理切片,观察斑块面积、脂质核心面积、内膜及中膜厚度、纤维帽厚度.结果 稳斑方组血清TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P＜0.01),而各组HDL-C水平的差异无统计学意义.与模型组比较,稳斑方组主动脉斑块面积、脂质核心面积、内膜厚度、内膜/中膜厚度均减少(P<0.01),而纤维帽厚度、纤维帽厚度/脂质核心面积则升高(P<0.01).结论 稳斑方能降低血脂水平改善斑块内部结构,对稳定AS斑块有良好疗效.     

灯盏细辛注射液对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用

目的 观察灯盏细辛对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用.方法 将35只雄性新西兰白兔随机分为正常对照组(n=9)及高脂饮食组(n=26).高脂饲料组以1%胆固醇饲料,喂养6周,6周后随机抽取2只,观察主动脉组织病理形态,以明确动脉粥样斑块形成.6周时高脂组依据兔子体质量随机分为高脂组(高脂饮食)(n=12)、灯盏细辛组(5 ml/kg/d 腹腔注射)(n=12),药物与高脂饮食同步干预.实验前、6周、14周取血清,测定血脂浓度(TC,TG,LDL,HDL).14周时取胸主动脉行苏木精伊红染色(HE),测定内膜、中膜厚度;测粥样斑块面积;免疫组化测定IL-6的阳性细胞百分比,染色结果行定量分析.结果 高脂饮食各组血脂显著增高,主动脉见典型脂质条纹,局部斑块形成,病变处IL-6显著表达.与单纯高脂组相比,中药灯盏细辛治疗组主动脉内膜增厚显著减轻,粥样斑块面积缩小(P<0. 05);灯盏细辛治疗组能减低斑块中IL-6百分数,两者之间差异有显著性;灯盏细辛不能降低血清中胆固醇水平.结论 中药灯盏细辛有抑制内膜增生和动脉粥样硬化病变进展的作用,中药灯盏细辛不能降低血清中胆固醇水平.     

祛浊化痰中药对AS家兔血管成形术后炎性因子表达的影响

目的:观察祛浊化痰中药(通脉颗粒)对高脂饮食兔血管成形术后炎性因子hs-CRP、ICAM-1、NF-KB的影响。方法:选择新西兰大耳白兔50只随机分为空白组、模型组、中药组、西药组、中西药组各10只,通过喂养高脂饲料建立家兔AS模型,8周后造血管内皮球囊拉伤模型,测定hs-CRP含量及各组ICAM-1、NF-KBmRNA表达。结果:通脉颗粒可显著下调高脂饮食兔血管成形术后病灶中hs-CRP含量,且能明显降低家兔血清ICAM-1、NF-KBmRNA表达水平(P<0.05)。结论:通脉颗粒能减少AS斑块内的炎性因子表达,并可抑制血管内皮拉伤后相关炎性因子的表达,以减少AS的形成及防止术后再狭窄。其作用机制可能与调脂、抗炎的作用有关。     

三七总皂苷对兔动脉粥样硬化的防治作用

目的探讨三七总皂苷(PNS)对家兔主动脉粥样硬化的抑制作用。方法将新西兰大白耳兔随机分为对照组、动脉粥样硬化(AS)模型组、PNS中及高剂量治疗组,实验组、治疗组喂食高胆固醇饲料,PNS中、高治疗组分别采取天由兔耳静脉注射PNS50、100 mg·kg·d,每月后2周每天给药3个疗程。第12周末经耳缘静脉采血,检测血清中脂质水平,并取主动脉观察光镜和电镜病理学改变。结果与AS组比较,PNS高、中治疗组兔血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇显著增高(P0.05);光镜下PNS高、中治疗组内膜的泡沫细胞数显著减少。电镜下超微结构观察:AS模型组血管泡沫细胞及中膜平滑肌细胞质内大量脂滴空泡,甚至形成脂囊;PNS中、高剂量组AS病变较AS模型组显著减轻,血管内皮细胞质内见少许小脂滴空泡,各种细胞器存在,内弹力膜存在,中层平滑肌细胞质内偶见脂滴空泡。结论 PNS具有抑制AS形成的作用。     

水蛭粉对动脉粥样硬化大鼠血管平滑肌细胞的影响

目的探讨水蛭粉对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)影响及其可能机制。方法将32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,水蛭粉低、高剂量组。采用高脂饮食复合腹腔注射维生素D3法建立AS大鼠模型,治疗组同时每天给予相应药物灌胃,连续8周。实验末检测血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)],ELISA法检测主动脉匀浆基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,取大鼠主动脉作病理学观察,免疫组织化学法观察VSMC收缩表型标志物α-肌动蛋白(α-actin)的表达。结果与模型组相比,水蛭粉可以明显降低TC、LDL-C水平(P0.05或P0.01),下调MMP-2和MMP-9水平(P0.05或P0.01),抑制平滑肌细胞α-actin表达的下调(P0.05或P0.01)。主动脉HE染色显示水蛭粉各组,内膜增厚不明显,有少量泡沫细胞及胆固醇结晶形成,管腔内无明显凸起的斑块形成。结论水蛭粉可能通过调节血脂,减少脂质浸润,抑制平滑肌细胞表型转化、增殖和迁移等环节,抑制内膜增厚,减缓动脉粥样硬化的进展。     

荜茇宁对动脉粥样硬化家兔主动脉LOX-1和VCAM-1基因表达的影响

 目的观察荜茇宁对动脉粥样硬化(AS)家兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养家兔建立AS模型,将32只兔随机分为正常组、模型组、荜茇宁组和阳性对照组,荜茇宁组和阳性对照组分别给予5mg·kg^-1·d^-1荜茇宁和辛伐他汀。8周后,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测各组动物主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平。结果模型组主动脉LOX-1,VCAM-1的表达量显著增加,分别是正常组的16.8和8.1倍;而荜茇宁组LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平明显降低,分别是正常组的9.8和4倍,比模型组分别减少42%和51%。结论荜茇宁抑制AS兔主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA的表达,这可能是其抗AS的一种作用机制。